脑缺血的CT、MR灌注成像.ppt

缺血性脑血管病的CT、MR灌注成像杨景震中国石油中心医院注：内有动画设置，浏览最好使用放映模式脑灌注成像的基本概念“梗死前期”脑缺血灌注成像缺血半暗带（ischemicpenumbra）内容附：灌注成像对后循环缺血的诊断与评价脑灌注成像的基本概念MR“灌注”成像（perfusion-weightedimaging，PWI或PI）1、MR动态磁敏感对比成像（dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）磁化敏感效应，T2*信号降低。EPI记录对比剂首过的全过程2、MR动脉自旋标记成像（arterialspinlabelingimaging，ASL）不使用造影剂，但信息量少3、T1-DCE-MR脑灌注成像研究脑灌注成像研究（北医 张玉东 等，2011年）CT灌注成像（CTPerfusion，CTP）XeCT灌注成像（氙气CT只获得CBF参数，辅助设备昂贵）SPECT或PET灌注成像（血流灌注、能量代谢、神经受体等功能），检测CBF更敏感（低于50ml.100g.min）脑灌注成像应用种类 CT、MR的脑灌注成像（CT Perfusion，CTP）（MR Dynamic susceptibility contrast imaging，DSC）1、明确有无脑局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外围的半暗带）2、局部脑血流异常的解剖信息（分型）阻塞型 动力型3、对治疗方法及结果的评价4、了解脑血流动力学功能信息（脑微循环状态；对缺血灶分期）局部脑血流量下降或升高？局部脑血管扩张或收缩？局部血流速度变化情况？5、了解脑局部血管的储备能力激发（负荷）实验（乙酰唑胺负荷试验乙酰唑胺负荷试验）6、其他脑血管病之外的应用，例如评价脑肿瘤等脑灌注成像的目的灌注成像：是靠血液动力学的参数来评价脑组织的病理变化 CT灌注理论基础 放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律.1mg的碘使1ml的组织CT值增加25Hu，可以根据核医学的放射性示踪剂稀释原理，通过定量测定局部脑组织的碘聚集量，经计算得出局部脑组织的血流灌注量CBF=CBVMTT磁共振“灌注”成像(指DSC)CBV计算tCv()d-CBV=Ca()d-MTT计算CBVMTTCBFCBF计算：tCv(t)=FCa()R(t)d0Cv(t)体素对比剂浓度FCBFCa()动脉流入函数 CTMR灌注成像操作经静脉快速注入非离子型碘（MR为钆制剂）对比剂后，延迟5秒（MR稍长）进行动态扫描 在图像工作站作图像后处理，对动态CT或MR图像进行分析并计算脑血流动力学的有关参数图根据色阶分别形成4种参数的彩图CT约40-50秒，MR约90-100秒完成扫描MRCT在外周静脉快速注入碘对比剂对感兴趣区的层面进行连续扫描利用这些层面的数据进行图像重组利用这些层面的数据进行图像重组timeCT灌注成像动态扫描右侧额叶梗死灶：绿色为其时间密度曲线对侧为镜像对照：蓝色为其时间密度曲线动脉输入函数（AIF）：红色曲线CT灌注成像后处理获得4种参数的伪彩图磁共振灌注参数图与对应的时间-信号曲线首过再循环1、局部脑血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF）在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血容量，其值越小，脑组织血流量越低。2、局部脑血容量（regionalcerebralbloodvolume,rCBV）存在于一定量脑组织血管结构内的血容量。3、局部平均通过时间（regionalmeantransittime,rMTT）指血液流经血管结构时,包括动脉、毛细血管、静脉，所经过的路径不同，其通过时间也不同，因此用平均通过时间表示，主要反映的是对比剂通过毛细血管的时间（血液由动脉流入至静脉流出的时间）。该值大，说明微循环不畅。4、达峰时间（timetopeak,TTP）指对比剂至脑内兴趣区达到峰值的时间。其值越大意味着对比剂团峰到达脑组织的时间越晚。CT与MR灌注成像研究参数和图像由上述4种参数而获得相应彩图4种伪彩图，反映了4种血液动力学的参数CBF脑血流量CBV脑血容量MTT平均通过时间TTP达峰时间灌注成像，是看脑组织微循环的灌注图，更是看参数！目前对急性缺血性脑血管病的研究主要集中在脑梗死发生的早期或超早期诊断上，包括MR扩散加权成像、MR、CT灌注成像等。由于受各种因素的影响，国内脑梗死患者能够在发病后6小时内接受治疗的大约 为 2531%，个别地区仅为7%。真正意义上能行之有效广泛应用于临床“早期诊断和早期治疗”仍很有限。其中，根本的原因是就诊时间与检查方法先谈一下：“脑梗死前期”的脑缺血灌注成像“梗死前期”脑缺血灌注成像急性脑缺血研究：相关概念当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应效应 脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力脑循环储备力（cerebral circulation reserve，CCR）氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力脑代谢储备力（cerebral metabolism reserve，CMR）“脑梗死前期”：从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生,经历3个变化时期：1 由于脑灌注压下降引起脑局部血流动力学异常改变 2 脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变 （这2个过程合称为梗死前期）3 当CBF下降超过CMR才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死 脑血流与缺血、损伤的关系低灌注低灌注低灌注低灌注无症状性血无症状性血无症状性血无症状性血流减少流减少流减少流减少缺血症状缺血症状缺血症状缺血症状缺血半暗带缺血半暗带缺血半暗带缺血半暗带缺血核心缺血核心缺血核心缺血核心102545ml/100g/min正常CBF值平均为50-55ml/min，皮、髓质血流量之比约2-3:1当CBF35ml/min，N蛋白合成停止，若血量不继续降低，脑组织仍活存当CBF20ml/min，存活的神经元丧失功能；脑组织处于缺血态，存在可挽救区，称IP当CBF10ml/min，不可逆的脑死亡脑缺血的可/不可恢复性 缺血时间、缺血程度的相关性1020123Hml/100g/min可恢复脑缺血可恢复脑缺血不可恢复脑缺血不可恢复脑缺血脑缺血的影像检查脑缺血的三个阶段影像检查对应的病理阶段血流下降血流下降4脑血流脑血流 主要较大血管：主要较大血管：MRA；CTA；DSA 微循环情况：微循环情况：CT MR灌注成像；灌注成像；PET；ECT4细胞功能细胞功能 脑扩散脑扩散MR（DWI）：细胞膜钠钾泵功能异常细胞膜钠钾泵功能异常 MRS：细胞代谢异常细胞代谢异常4组织结构组织结构 Flair；T2；CT急诊临床评估急诊临床评估平扫平扫CT选择选择MRI:DWI、PWIFLAIR、T2WITOF-MRA（头或颈）（头或颈）颈部颈部CE-MRAT1增强扫描增强扫描SWICTA或或CT灌注灌注选择治疗方案选择治疗方案脑缺血的影像检查脑缺血的影像检查早期病变检查方法的选择非常重要 男，52岁。发作性右侧肢体无力1个月，神经系统查体阴性。T2WI阴性，接下来看：DWI，或者同时、之前就已做了DWI检查DWI也没有异常.诊断：脑缺血发作，或TIA？再彻底一下，看看血管：做头部MRA你认为该例病人，检查有缺陷吗？再做颈部血管看一下颈内动脉？上一例病人治疗前后的CT灌注成像prepots灌注成像：确诊、治疗的依据治疗后的评价依据“脑梗死前期”的意义I期，由于CCR发挥作用，病人几乎无明显临床症状 II期，CCR失代偿，进入“贫困灌注”状态临床上可出现头痛、肢体力弱、肢体轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现TIA“脑梗死前期”影像学分期有助于临床医师了解患者实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案 “脑梗死前期”局部微循环障碍影像学分期4个亚型“脑梗死前期”脑局部病理生理变化 “脑梗死前期”CT灌注表现（局部星形细胞足板肿胀之压迫）（局部星形细胞足板肿胀之压迫）“脑梗死前期”I1期-CT灌注成像局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长,脑局部微血管尚无代偿性扩张CT灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常 上排为治疗前参数图,仅见左侧额叶盖部及颞叶后上部TTP延长；下排为治疗后参数图，TTP恢复正常CBFCBVMTTTTP“脑梗死前期”I1期MR灌注加权成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未见异常；CBF、CBV、MTT均未见异常；TTP值增高；DSA右侧M1狭窄“脑梗死前期”I2期灌注成像在I2期，由于机体的CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF的稳定灌注成像除了TTP延长以外，此期出现MTT延长CT灌注各参数图见左侧大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP见时间明显延长。CBFCBVMTTTTP 病例，男性，62岁。发作性右上肢无力1月而 来院就诊，临床体检无神经系统阳性体征。CT灌注见左额叶及颞叶大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明显延长（上排）；治疗后（下排）见原血流动力学异常区域恢复CBFCBVMTTTTP“脑梗死前期”I2期灌注成像右侧颈内动脉狭窄，T2WI及DWI未见异常。MR灌注成像：MTT及TTP显示右侧大脑中动脉供血区异常灌注。CBF及CBV无异常。CBV并不增加，处于I1期与I2期之间？MRAT2WIDWICBFCBVMTTTTP “脑梗死前期”1期灌注成像CBF中等程度的下降，脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管灌注成像见TTP、MTT延长、rCBF下降，rCBV基本正常或轻降 MR灌注成像分别为CBF、CBV、MTT和TTP参数图。见左侧颞叶后部CBF和CBV下降，MTT和TTP参数图可见时间延长。DSA见左侧颈内动脉严重狭窄。CBFCBVMTTTTPDSA“脑梗死前期”2期灌注成像星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左颞枕区CBF、CBV较对侧减低，而MTT、TTP明显延迟，DSA示左侧颈内动脉闭塞北京宣武医院卢洁等将慢性颈内动脉狭窄所致的脑缺血的MR灌注成像分为三期：1期：仅病侧（右侧颞叶）MTT、TTP较对侧明显延迟；2期：CBF无异常，病侧（左侧顶叶）CBV较对侧轻度升高，MTT、TTP明显延迟。3期：病侧（左颞枕）CBF、CBV较对侧降低，MTT、TTP较对侧明显延迟。（临床放射学杂志2006.2）1期2期3期“脑梗死前期”脑局部缺血分型 动力型指任何原因导致血液动力学紊乱，从而引起脑血流灌注量下降。在老年人，颈内动脉或椎基底动脉因动脉硬化而狭窄时，按照Poiseuille定律，流量与管腔半径的四次方压力梯度成正比，所以其血流量明显减少。此时，脑局部供血处于仅能勉强维持的状态。老人的上腹肌张力减弱、周围血管因硬化而收缩力差、下肢血流汲起作用也较差，一旦侧支循环不能建立或血压发生波动时，很容易出现临床症状。阻塞型颈内动脉或椎基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落造成血栓栓塞。动脉狭窄处的粥样硬化斑块、血小板聚集物、硬化斑内出血的分解产物、胆固醇结晶游离脱落等也可形成栓子。灌注成像除了对“脑梗死前期”脑缺血做分期（2期4个亚型）外，还分为动力型和狭窄二型左侧轻瘫T2WI及压水未见新鲜病灶MRA：右侧M1狭窄CTP：特点低灌注分布于右侧大脑半球的血管交界区。prepostCBVCBFMTTTTP动力型脑缺血（I2期）阻塞型脑缺血（I2期）男，55岁，（阻塞型）I2期阻塞型prepost阻塞型：治疗前、后的CTP（I2期）prepost128层螺旋CT的全脑灌注成像128层螺旋CT的全脑灌注脑灌注成像CT全脑灌注成像，结束了CT灌注受层数限制缺陷冠状或矢状重组，使得灌注异常区定位及分布直观冠状重组图prepostpostpre 简单归纳一下灌注成像4种参数 异常的病理意义 4个参数中，rTTP最敏感（I1 1期），其延长的主要原因是血流速度减慢。rMTT是脑血流动力学重要参数之一；对区分正常脑和缺血脑极敏感，但对 缺血损害程度、发生脑梗死危险性评价不如rCBF和rCBV；rMTT可作脑灌 注压的测量指标，当rMTT（患侧/健侧）比值1.63时应给予治疗。根据rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的关系可以判断出CCR是否发挥作用。rTTP、rMTT延长伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定为“脑梗死前期”的 脑缺血I2期，此期由于Bayliss效应致使CCR发挥作用。rTTP、rMTT延长伴rCBF下降、rCBV正常或轻降，可定为“脑梗死前期”的 脑缺血1期；若rCBV同时也下降则为2期.当rCBF下降，rCBV正常或升高，提示脑组织仍有自调功能，即使没有再灌 注，缺血的脑组织仍可恢复或存活。若都下降，说明存在IP。当rCBF、rCBV明显下降时，则示“脑梗死前期”缺血灶进入脑梗死阶段。接下来讨论“缺血半暗带”缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）1999-2008年随着MRI技术而出现：扩散与灌注成像不匹配模型。我国指南建议用CTA原始图像和CT灌注成像进行匹配。当前评估IP有2模式：MR模式-PWI和DWI匹配。CT模式：CTP和CTA源图匹配（CTA源图示梗死核；与CTP不匹配区为IP）或采用CTP中的CBF与CBV对比确定IP。近年研究发现，传统不匹配模型（即PWI与DWI均异常为梗死核心，其不匹配区为IP）并不能准确评价IP范围。原因是：DWI异常既有不可逆损伤，还有部分可逆损伤易高估梗死核心PWI异常区包括良性血流减少区会导致高估IP。缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）2003年，国外学者提出新的脑缺血演变模式，分4个区：中心梗死区、扩散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型，卒中神经影像学半暗带模式已被更新为包括扩散与灌注不匹配的区域，减去良性血流减少区域，加上最初扩散异常的部分区域。1981年，英科学家Astrup等提出“缺血半暗带”概念，将急性缺血脑组织分三个区域：核心坏死区、环绕其周边有缺血坏死危险区（即经典半暗带）、外周低灌注区。认为急性缺血卒，IP是治疗靶点，这部分濒临死亡的脑组织如及时救治，恢复血液灌注即可康复；若较长时间得不到血液灌注就会进展形成脑梗死。要挽救这部分组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。DWI异常PWI异常半暗带半暗带半暗带梗死梗死良性灌注不足良性灌注不足理论上理论上的的IP概念概念MR模型模型新新mismatch模型模型这例与传统模型符合这例与传统模型符合prepost这例与传统模型还符合吗？DWIADCprepost对比一下：半暗带不匹配对比一下：半暗带不匹配（mismatchmismatch）之之传统模型缺陷传统模型缺陷北京协和医院李舜伟教授指出，脑梗死灶周围一般会形成一个“缺血半暗带”，其中有大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞，这些细胞仅能维持自身形态完整，由于缺少能量供应,无法行使原正常功能。一般认为，“半暗带”自缺血后1h会出现，通常可持续6-24h左右,有很少一部分者在数天之后仍可检测到半暗带存在，医学上就提出了“时间窗”的概念。在该时间内经有效治疗，可使原栓塞的脑动脉重新通畅或建立新侧枝循环，使原处于缺血状态的脑细胞恢复血流,并逐渐恢复正常神经功能。但尽管缺血半暗带诊断新技术不断涌现，但如何更准确界定半暗带范围仍需要进一步研究。接下来结合CT、MRI图像再认识一下“缺血半暗带”（ischemicpenumbra）CT判断半暗带的方法有两种：1、急诊CTP图像与复查的CT或MR图对比，从而来确定缺血半暗带区。2、急诊CTP中CBV和CBF不一致的区域，即脑CBF明显下降而CBV则保持正常或轻度上升的区域即被认为是缺血半暗带区（下面CBF、CBV图）。2010年1月，北京天坛医院薛静、高培毅等用CTP动脉原始图（ACTP-SI）和静脉期原始图（VCTP-SI）,与CBV，CBF图比较，从而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI的错配模型（下红框图），能替代CBV,CBF确定缺血半暗带和梗死中心。动脉期CTCBFTTP左侧额叶脑梗死“脑梗死前期”：CT平扫、CTP向永华等，中国医学影像学杂志2012.5320排动态容积排动态容积CT全脑灌注成像全脑灌注成像例1梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP为I2期，CBF下降，CBV轻高，MTT、TTP延长（长箭）例2梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP为1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延长（长箭）例3梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP为2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延长（长箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像显示缺血半暗带近期文献认为，PWI/DWI异常表现主要有以下几种：1、PWIDWI发生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常认为PWI/DWI不匹 配1.2适合溶栓治疗，近年有学者建议扩大为1.8-2.6效果更好。2、PWI=DWI，此型患者无IP，不适合溶栓。3、PWI DWI提示缺血区血管部分或完全再通，不需进行溶栓。4、DWI异常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI无明显低灌注区，这是由单支小 动脉分支闭塞或者亚临床小梗死灶。5、PWI异常，而DWI正常：仅表现灌注异常，为一过性脑缺血，血管再通治疗预后好。6、PWI和DWI均正常，见于TIA。7、PWI或DWI异常100ml,为恶性脑缺血，预后差，若溶栓则100%发生再灌注出血。（王佩佩等，中华老年心脑血管病杂志 2014.4）MRI：PWI与 DWI 的匹配关系与“缺血半暗带”下面从MR的扩散图、灌注图看一下：缺血性半暗带（IP）不匹配（Mismatch）类型这样更容易理解：PWI与DWI之间的缺血半暗带左图：典型不匹配模型，在梗死核外围存在待挽救的半暗带（灰色）下图：无不匹配，DWI病变（黄）与PWI的灌注异常（绿）基本对等，无半暗带DWI与PWI的不匹配模型DWIMTTCBVDWI与PWI无无不匹配，无无半暗带左侧肢体无力一天可挽救型无Mismatch发病3.5小时rtPA溶栓治疗后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-PWI前一例病人溶栓治疗前后对照prepost是梗死吗？溶栓治疗前一个月后复查溶栓还是不溶栓？是梗死还是中风可挽救区？DWIADCCBFDWIADCMTT病人治疗前一侧轻瘫，感觉障碍，血管造影发现右侧颈内动脉闭塞。治疗前DWI与PWI明显不匹配区，而DWI仅见小的病灶，PWI右侧半球灌注异常（TTP延长）。经动脉内溶栓治疗，血管再通。PWI见灌注异常消失，而DWI小病灶依然没变化。发病一小时后行MR扫描，你发现了什么？T2WIT1WIDWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的扩散受限基底节同时受累灌注成像病变范围与DWI一致，说明病变属于坏死组织，溶栓治疗是不需要的DWI=PWI无无缺血半暗带大脑中动脉区脑梗死CT上清楚的显示低密度区（即：不可逆坏死）DWI与灌注与其范围一致，不需要溶栓治疗无“缺血半暗带”病人DWI与ACD图，下面为灌注成像图灌注显示病变范围与DWI完全不匹配几乎左侧大脑半球都出现灌注异常，也即处于坏死风险中这是一个理想的溶栓治疗对象PWIDWI磁共振灌注：MTT、TTP灌注异常T2WI、DWI无异常Bang等对比PWI与DWI不同的匹配模式接受再通治疗效果进行了对比大IP，小核心Bangetal.CerebrovascDis2010;29:8794No mismatch profile PWI volume 120%oftheDWIlesionvolumeMismatch profile a PWI lesion 10 ml and120%oftheDWIlesion完全梗死，无无或很少IPBangetal.CerebrovascDis2010;29:8794恶性缺血：DWI、PWI均大或等于100ml,大梗死核，无论有/无IP小病变，无论没有/已经梗死Malignant profile DWI lesion 100 ml and/oraPWIlesion(ofTmaxdelay8s)100mlSmall lesion profile Both DWI and PWIvolume DSC 血流动力学信息的丰富性 CT perfusion DSC 图像质量 CT perfusion DSC安全性 DSC CT perfusion（指造影剂与辐射）应用评价 CTP实用性强，功能信息丰富，数据准确；MR（DSC）可多层显示并可 与DWI对照；MR“灌注”成像与DWI模型以及后循环缺血仍在研究中。（新型的双源或320层CT可全脑灌注而弥补CT层少的不足；已有报道，采用320层CT一次完成CTP、CTA，减少了对比剂用量和辐射）国内外学者就脑血管病影像检查新概念中：对MRI优于CT提出了质疑 提倡的一站式检查程序：CT平扫灌注CTCTACT平扫除外出血或其他疾病CTP+CTA（显示缺血区、梗死区、半暗带和狭窄或闭塞血管）超急期脑梗死CT检查流程 随后的CTA，显示为左侧颈内动脉夹层右侧肢体缺血症状，CT平扫无异常，CTP显示左侧脑灌注异常，开始rtPA溶栓治疗吗？决定治疗前，不要忽视血管成像！碘过敏或其他原因不做CTP和CTA呢？MRI+DWI+MRA（TOF法）1.5或3.0TMR的PWI（DSC法）1.5或3.0T显示脑血流灌注异常；与DWI做匹配，定义缺血半暗带（IP）若怀疑有出血，或治疗中有出血，做SWI检查作用：梗死核、或细胞毒性水肿若有出血，可有异常征象血管狭窄情况急性脑卒中MR检查流程前提条件：病人一定要配合！SWI:梗塞区少量出血附：灌注成像对后循环缺血的诊断与评价附：灌注成像对后循环缺血的诊断与评价目前，灌注成像大多用于前循环缺血诊断，对后循环的研究有少量文章。新疆医大王泽斌等研究认为：“前循环地域广阔”组织单一，形成的PWI图形规则；而后循环脑组织面积每一层面较小，尤其脑干。故对半暗带的肉眼评估不适宜。北京天坛医院雷静等对24例TIA患者的CTP研究发现灌注异常（即梗死前期）阳性率为54.2%。认为后循环的CTP可以辅助定性及定量评估椎基底动脉TIA是否处于脑梗死前期，并分析了解后循环脑组织的病生状态。共识：与前循环不同，当椎基底动脉引起双侧小脑半球弥漫性低灌注状态时，镜像区对照则失去参照作用。CTP的评价效能明显下降,出现假阴性。后循环缺血（PCI）已经取代了一直沿用的椎基底动脉供血不足（VBI）这一旧的概念。PCI包括TIA和脑梗死。研究发现，单纯的一侧椎动脉发育不良不是PCI直接原因。小脑MR灌注成像没有发现灌注异常急性基底动脉闭塞的动脉溶栓治疗Stroke2004,35:e30MR的DWI、PWI检查雷静等，中华老年心脑血管病杂志2008.3左侧小脑CT灌注异常：脑梗死前期（I2期）上图：左侧椎动脉狭窄，左侧枕叶TTP延长；基底动脉狭窄。下图：左侧枕叶TTP延长（提示左侧后交通动脉代偿不能）TTPDSATTPDSA注：后循环有诸多血管变异：VAH、大脑后动脉起源颈内动脉、后交通动脉发育不良等，都会影响血管狭窄与灌注异常的对应性国内外学者对后循环缺血的最新MR研究信息了解一下：Perfusion-weighted magnetic resonance imaging detects recurrent isolated vertigo caused by cerebral Hypoperfusion X.Xu et al.International Journal of Neuroscience 2014;Early Online:17（Informa Healthcare USA,Inc.）广州中山大学广州中山大学男，46岁。孤立性眩晕，MRA及平扫、CBF、CBV均无异常。但右半分脑MTT均出现镜像差别，表明小脑的这种镜像改变具有诊断价值结论：PWI上双侧小脑的MTTMTT不均衡，意味着后循环的低灌注，有可能导致反复发作性眩晕。大脑半球血液动力学不足更有可能作为孤立性眩晕的原因，且不能忽视PWI是作为有效的评价方法。Delayed intravenous thrombolysis based on MRI mismatch in posterior circulation stroke Deprez N et al Acta Neurol Belg（2014）114:113115Based on this MRI DWIPWI mismatch,IV thrombolysis was given at 19 h 20 min,11 h and 20 min following symptom onset.图A：DWI延髓右见扩散受限灶；图B、C：PWI示除延髓灌注异常外，右小脑灌注异常；图D、E为TTP右小脑有同样局灶高值；图F：1月后复查FLAIR，右小脑无梗死灶谢谢！(本课件制作中，参考北京天坛医院高培毅教授部分资料，在此致谢！)