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药理学重点名词解释和简答题.doc

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资源描述

1、名词解释1. 受体激动药:对受体既有亲和力,又有内存活性的药物。2. 治疗指数:LD50/ED50的比值。3. 不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。4. 抗菌后效应:去除细菌培养基内抗菌药后的一定时间范围内,细菌繁殖不能恢复正常的现象。5. 最低杀菌浓度:能够杀灭培养基内细菌生长的最低药物浓度。6. Pharmacokinetics:即药物代谢动力学,研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。7. T1/2:即消除半衰期,是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。8. PAE:即抗菌后效应,指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或者消失后,细菌生长仍受到持续抑制

2、的效应。9. Bioavailability:即生物利用度,指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分比。10. Adverse reaction:即不良反应,指在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的效应。11. TI:即治疗指数,LD50/ED50的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性,治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。12. Placebo:即安慰剂,一般指本身没有特殊药理活性的中性物质制成的外形似药的物质。13. 成瘾性:反复用药对身体适应状态产生欣快感,一旦中断用药,可出现强烈的戒断综合征。14. 首剂效应:部分病人首次服用哌唑嗪后可出现体位

3、性低血压,心悸,晕厥等,称为首剂效应。15. 血浆半衰期:药物血浆浓度下降一半所需的时间。16. 受体拮抗药:对受体只有亲和力,而没有内在活性的药物。简答题1. 弱酸性药物(巴比妥)中毒,采用何措施加快药物排泄?碱化体液:可使肾小管内尿液PH值升高,弱酸性药物解离度增加,重吸收减少,排泄加快。应用利尿药:通过增加尿量加快药物排泄。2. 阿托品的药理作用。抑制腺体分泌;对眼的作用:扩瞳,升血压,调节麻痹;松弛内脏平滑肌;对心脏的作用:加快心律,加快房室传导;对血管的作用:大剂量扩张血管;中枢兴奋作用。3. 阿司匹林的临床应用。解热;镇痛;抗炎抗风湿作用;抑制血小板聚集,抗血栓形成。4. 糖皮质激

4、素的药理作用。对物质代谢的影响;允许作用;抗炎作用;抗过敏;抗休克;其他作用:退热作用,中枢兴奋,对骨骼的影响。5. 第三代头孢菌素类抗生素的特点。对革兰氏阴性菌作用不及第一、二代;对革兰氏阴性菌及厌氧菌作用较强;对内酰胺酶有较高的稳定性;无肾脏毒性。6. 治疗慢性心功能不全的药物有哪类。(1)强心苷类:地高辛 (2)非强心苷类正性肌力药:米力农 (3)血管紧张素转换酶抑制剂:卡托普利 (4)血管扩张药:硝酸甘油,肼屈嗪,硝普钠 (5)利尿药:氢氯噻嗪 (6)受体阻断药:普萘诺尔7.人工冬眠常用哪些药物?冬眠合剂,由氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪组成。氯丙嗪可以抑制体温调节中枢,配合物理降温,使体温降

5、低;哌替啶、异丙嗪具有中枢抑制作用,能增强氯丙嗪的中枢抑制;三药合用可使患者深睡,体温、基础代谢率下降,组织耗氧量降低,器官活动减少,患者对缺氧的耐受力提高。7. 比较零级消除动力学和一级消除动力学的特点。按照零级消除动力学消除的药物属于恒量消除,药物半衰期不恒定,消除药物量与血药浓度无关;按照一级消除动力学消除的药物属于恒比消除,药物清除半衰期恒定不变,消除药物量与血药浓度成正比,经五个半衰期药物在体内基本被消除。8. 阿司匹林常见不良反应及防治措施。胃肠道反应:餐后服药或同服抗酸药;加重出血倾向:严重肝病、有出血倾向的疾病禁用;水杨酸反应:停药、静滴碳酸氢钠溶液碱化尿液;过敏反应:阿司匹林

6、哮喘用抗组胺药和糖皮质激素治疗;瑞夷综合征:病毒感染患儿不宜用,可用对乙酰氨基酚代替。9. 药物的不良反应有哪些?副作用;毒性反应;后遗效应;继发反应;撤药反应;变态反应;特异质反应;耐受性;依赖性。10. 氨基苷类的共同特点。(1)水溶性好,性质稳定,化学机构基本相似,均由氨基糖加苷元组成;(2)抗菌谱相似,均主要作用于G杆菌,而且均为杀菌药;(3)抗菌作用机制相同,均为抑制敏感菌蛋白合成的全过程;(4)药动学过程相似,口服均较难吸收,与血浆蛋白结合少,主要分布于细胞外液,几乎不被肝脏代谢,主要以原形经肾脏排出;(5)可引起耳毒性、肾毒性、神经肌肉接头阻断作用、过敏反应等不良反应。11.受体

7、阻断药临床用途。快速性心律失常;原发性高血压;慢性心功能不全;冠心病;治疗原发性开角型青光眼;治疗甲亢。12.抗心绞痛药分类。硝酸酯类:硝酸甘油;受体阻断药:普萘诺尔;钙通道阻滞药:硝苯地平,维拉帕米。13.钙拮抗药的临床应用。防治心绞痛;治疗心律失常;抗高血压;治疗心肌梗死;治疗充血性心率衰竭;治疗肥厚性心肌病;抗动脉粥样硬化;防治脑血管疾病、周围血管性疾病;防治呼吸系统疾病。14.药物的体内过程包括哪些内容。药物的吸收 ,药物的分布,药物的生物转化,药物的排泄。15.喹诺酮类的抗菌作用机制及其主要的不良反应。作用机制:抑制DNA回旋酶;抑制拓扑异构酶IV。不良反应:肠道反应;中枢神经系统毒

8、性;皮肤反应及光敏反应;软骨损坏;心脏毒性。16. 简述阿托品的作用机制、药理作用及临床应用。答:阿托品的作用机制为竞争性地拮抗ACH对M受体的激动作用。阿托品的药理作用广泛,主要有抑制各种外分泌腺体分泌;扩瞳、升高眼压和调节麻痹;缓解平滑肌痉挛;解除迷走神经对心脏的抑制,加速心率;扩血管,改善微循环;兴奋中枢神经系统等。 其临床应用为: (1)全麻前给药,防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎的发生;缓解流涎症、盗汗症; (2)治疗虹膜睫状体炎,眼光配镜,查眼底; (3)解除胃肠绞痛及膀胱刺激症,亦可用于遗尿症的治疗;(4)治疗患慢型心律失常;(5)抗休克 (6)解除有机磷酸酯类中毒17. 吗啡为

9、什么可治疗心源性哮喘,而禁用于支气管哮喘?答:(1)抑制呼吸中枢。使哮喘得以缓解。 (2)扩张外周血管,减少回心血量,减轻心脏负担,有利肺水肿缓解。 (3)镇静作用,消除了患者的焦虑恐惧,间接减轻心脏负担。因此可治疗心源性哮喘。但是吗啡抑制呼吸及咳嗽反射,释放组胺而致支气管收缩,故禁用于支气管哮喘。18. 比较阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响?答:(1)降温特点:氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化;阿司匹林仅降温发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降低正常; (2)降温机制:氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过

10、抑制PG的合成,作用于体温调节中枢,增加散热。 (3)临床应用:氯丙嗪用于热工冬眠和低温麻醉;阿司匹林用于发热患者的退热。19. 试述强心苷中毒的临床表现及其防治措施答:强心苷中毒表现:(1)胃肠道反应:厌食,恶心,呕吐,腹泻等;(2)中枢神经系统反应和视觉障碍:眩晕,头痛,失眠及黄视、绿视、视力模糊等;(3)心脏反应表现为各种类型的心律失常,异位节律点的自律性增加,如早搏,二联律,三联律,心动过速,室颤;一直窦房结产生窦性心动过缓;一直房室传导引起部分或完全房室传导阻滞。中毒的防治:(1)明确停药指证,即时停药;(2)避免各种诱发中毒因素,如低钾、高钙低镁、心肌缺血和缺氧等。(3)出现快速型心律失常应采用钾盐、苯妥英钠、利多卡因等药物治疗;出现过缓型心律失常或传导阻滞者应用阿托品,严重中毒者可应用地高辛抗体的Fab片段。20. 试述氯丙嗪中枢系统的药理作用抗精神病,对各种精神分裂症、躁狂症有效;镇吐,但对晕动病呕吐无效;对体温的调节作用,配合物理降温可使体温降低;加强中枢抑制药的作用;对精神活动和行为的影响:镇静,安定,淡漠,易入睡等。

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