B高血压患者的血压变异性BPV晨峰血压.pptx

一日之计在于晨一日之计在于晨 重视晨峰血压管理，预防心脑血管事件重视晨峰血压管理，预防心脑血管事件重视晨峰血压管理，预防心脑血管事件重视晨峰血压管理，预防心脑血管事件 高血压患者的高血压患者的24小时血压变化模式小时血压变化模式张维忠张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，中华心血管杂志，200200，3434（3):28-2883):28-288 Thomas G.et al.N Eng l J Med 200;354:238-4中午中午3PMPM9PM午夜午夜3AMAM9AM030090120150180210240诊室血压诊室血压晨峰血压晨峰血压夜间血压夜间血压杓型杓型日间血压日间血压 自测血压自测血压血压变异性血压变异性晨峰血压晨峰血压据观察，在未经治疗的高血压患者，据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高清晨时段收缩压平均升高14 mmHg(435 mmHg)，甚，甚至可上升至可上升80 mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为。这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰血压晨峰”(morning blood pressure surge，MBPS)张维忠张维忠血压变异和晨峰的概念及其临床意义血压变异和晨峰的概念及其临床意义血压晨峰发生机制血压晨峰发生机制冯品，等冯品，等.血压晨峰现象血压晨峰现象J.血管病学进展，血管病学进展，2009，30（4）：）：591-593 血液流变学变化血液流变学变化交感神经系统激活交感神经系统激活清晨时段动脉压力感受器敏感性降低清晨时段动脉压力感受器敏感性降低 、动脉粥样硬化、小动脉重构、动脉粥样硬化、小动脉重构、血管收缩反应性增强、氧化应激等因素血管收缩反应性增强、氧化应激等因素行为因素：醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、行为因素：醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、摄食过多食盐等摄食过多食盐等肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮激活，昼夜节律醛固酮激活，昼夜节律晨峰血压升高增加动脉粥样硬化风险晨峰血压升高增加动脉粥样硬化风险CCA-IMT(mm)CCA-IMT：颈总动脉内膜：颈总动脉内膜-中膜厚度中膜厚度Hypertension.2005 Apr;45(4):505-12.清晨清晨(：00-10：00)SBP上升引起颈总动脉内膜上升引起颈总动脉内膜-中膜厚度中膜厚度(CCC-IMT)增加，动脉粥样硬化风险上升增加，动脉粥样硬化风险上升该研究为了评估血压正常该研究为了评估血压正常者和单纯高血压患者收缩者和单纯高血压患者收缩压变化速率与颈总动脉内压变化速率与颈总动脉内膜膜-中膜厚度中膜厚度(CCC-IMT)之之间的关系，入选间的关系，入选539名受试名受试者进行动态血压监测和颈者进行动态血压监测和颈动脉超声检查动脉超声检查 晨峰血压升高增加晨峰血压升高增加LVH风险风险LVM/h(g/m2,)清晨清晨SBP变化变化J Hypertens.2004 Jun;22():1113-8.LVH风险随清晨风险随清晨SBP升高而增加升高而增加该研究对该研究对5050例未经例未经治疗的高血压患者治疗的高血压患者进行了动态血压监进行了动态血压监测，同时应用心脏测，同时应用心脏超声检测左心室质超声检测左心室质量。结果发现血压量。结果发现血压晨峰的严重程度与晨峰的严重程度与左心室质量以及其左心室质量以及其他心血管合并症密他心血管合并症密切相关，且这种关切相关，且这种关联独立于联独立于24h24h平均血平均血压水平压水平晨峰血压升高增加肾脏的损害晨峰血压升高增加肾脏的损害尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标，是预测心血管事件发尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标，是预测心血管事件发生的独立危险因素生的独立危险因素 对对201例老年原发性高血压患者进行了例老年原发性高血压患者进行了24动态血压监测分析。依据收缩压动态血压监测分析。依据收缩压晨峰变异，分为晨峰组和非晨峰组。采用放射免疫法测尿微量白蛋白晨峰变异，分为晨峰组和非晨峰组。采用放射免疫法测尿微量白蛋白晨间血压升高患者尿微量白蛋白晨间血压升高患者尿微量白蛋白显著高于晨间血压正常者显著高于晨间血压正常者(P0.05)，说明清晨高血压进一步，说明清晨高血压进一步加重肾脏的高蛋白灌注负荷，晨加重肾脏的高蛋白灌注负荷，晨间血压升高损伤肾脏血管内皮细间血压升高损伤肾脏血管内皮细胞，微量白蛋白漏出增多，损害胞，微量白蛋白漏出增多，损害肾脏滤过功能肾脏滤过功能郑霞郑霞,等等.清晨高血压与靶器官损害的研究清晨高血压与靶器官损害的研究.山东大学学报山东大学学报,200,45（8）：）：1-3P50%平滑指数平滑指数(SI)0.8半衰期长半衰期长Ole Lederballe Pedersen et al.Journal of Hypertension 200,25:012VALUE研究研究24小时动态血压亚组小时动态血压亚组(n=95):服药后服药后24小时内缬沙坦组小时内缬沙坦组 vs.氨氯地平组收氨氯地平组收缩压差值。结果证实：氨氯地平控制服药后缩压差值。结果证实：氨氯地平控制服药后20-24小时血压小时血压,显著优于缬沙坦显著优于缬沙坦1 11 11 11 121 2421 24给药后时间给药后时间(小时小时)2 21 10 0-1 1-2 2-3 3-4 4两组平均收缩压差值两组平均收缩压差值(mmHg)缬沙坦更有效控制血压缬沙坦更有效控制血压缬沙坦更有效控制血压缬沙坦更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压VALUE研究表明：研究表明：CCB降压更持久，有效控制降压更持久，有效控制24小时血压小时血压氨氯地平半衰氨氯地平半衰氨氯地平半衰氨氯地平半衰期期期期35-5035-50小时小时小时小时最后最后最后最后4 4个小时个小时个小时个小时收缩压差值达收缩压差值达收缩压差值达收缩压差值达2.2.mmHgmmHg*P=0.039P=0.039*长效长效CCB氨氯地平：真正分子长效氨氯地平：真正分子长效络活喜的化学结构络活喜的化学结构氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响NORVASC US PI.受体受体氨氯地平分子氨氯地平分子细胞膜脂质双分子层细胞膜脂质双分子层苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离。脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离。血药浓度血药浓度达峰时间达峰时间(小时小时)血浆半衰期血浆半衰期(小时小时)生物利用度生物利用度(%)氨氯地平氨氯地平(络活喜络活喜)-1235-504-80硝苯地平控释片硝苯地平控释片2-334-43非洛地平缓释片非洛地平缓释片2.5-511-120氨氯地平氨氯地平:真正长效的真正长效的CCB络活喜络活喜美国和中国说明书美国和中国说明书硝苯地平控释片美国和中国说明书硝苯地平控释片美国和中国说明书非洛地平缓释片美国和中国说明书非洛地平缓释片美国和中国说明书霍震霍震,等等.老年高血压患者血压晨峰现象分析老年高血压患者血压晨峰现象分析.张维忠张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，中华心血管杂志，200200，3434（3):28-2883):28-288患者随机接受硝苯地平控释片0mg QD(N=20),络活喜10mg QD(N=20),非洛地平缓释片10mg QD(N=15)治疗10109 98 8 5 54 43 32 2硝苯地平硝苯地平控释片控释片0mg QD0mg QDN=20N=20络活喜络活喜10mg QD10mg QDN=20N=20非洛地平非洛地平缓释片缓释片10mg QD10mg QDN=15N=15治疗前治疗前治疗后治疗后 *P0.05P50%50%2%患者患者T/PT/P比值比值50%50%硝苯地平控释片硝苯地平控释片Zannad F et al.Am J Hypertens 199;9:33-43.Zanchetti A Journal of Hypertension 1994;12(Suppl8):S9-S10.洛活喜洛活喜降压药物改善血压变异性的指标:平滑指数SI=平均H平均H的SDJournal of Hypertension 2005,23(suppl 1):S19S250481212023-15-10-50H=8.5SD=4.8BP(mmHg)血压测量方法血压测量方法进行进行2次次24小时动态血压监测，计算平均每小时的血压小时动态血压监测，计算平均每小时的血压治疗前治疗前治疗中，末次给药时治疗中，末次给药时计算方法计算方法计算每小时血压较基线的改变值计算每小时血压较基线的改变值 计算上述每小时变化值的均值计算上述每小时变化值的均值(DH)及其标准差及其标准差(SD)平滑指数越大平滑指数越大(1)，降压越平稳，降压越平稳临床研究中降压药物的平滑指数氨氯地平SBP的SI=1.58缬沙坦SBP的SI=1.0Blood Pressure Monitoring 2004,9:919n=n=1Val-syst研究研究:氨氯地平与氨氯地平与ARB(缬沙坦缬沙坦)的平滑指数均的平滑指数均1，无显著差异，无显著差异谢谢！