亚急性心包炎高血压病.pptx

第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endocarditis,IE）定义：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣定义：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣定义：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣定义：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的心内膜炎。膜）引起的心内膜炎。膜）引起的心内膜炎。膜）引起的心内膜炎。病原：病原：病原：病原：细菌、细菌、细菌、细菌、立克次体、衣原体、真菌立克次体、衣原体、真菌立克次体、衣原体、真菌立克次体、衣原体、真菌分型：急性和亚急性。分型：急性和亚急性。分型：急性和亚急性。分型：急性和亚急性。一、亚急性感染性心内膜炎一、亚急性感染性心内膜炎一、亚急性感染性心内膜炎一、亚急性感染性心内膜炎 （subacute infective endocarditissubacute infective endocarditis）亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎 （subacute bacterial endocarditis,SBEsubacute bacterial endocarditis,SBE）（一）特点：（一）特点：（一）特点：（一）特点：青年多见；青年多见；青年多见；青年多见；病程长，可迁延数月。病程长，可迁延数月。病程长，可迁延数月。病程长，可迁延数月。致病力相对弱的病原微生物引起。致病力相对弱的病原微生物引起。致病力相对弱的病原微生物引起。致病力相对弱的病原微生物引起。常发生在已有病变的心内膜。常发生在已有病变的心内膜。常发生在已有病变的心内膜。常发生在已有病变的心内膜。（二）病因：（二）病因：草绿色链球菌（草绿色链球菌（草绿色链球菌（草绿色链球菌（7575）肠球菌肠球菌肠球菌肠球菌 革兰氏阴性杆菌革兰氏阴性杆菌革兰氏阴性杆菌革兰氏阴性杆菌 真菌真菌真菌真菌 立克次体及衣原体立克次体及衣原体立克次体及衣原体立克次体及衣原体（三）诱因：（三）诱因：拔牙，导尿，刮宫，内窥镜检查，拔牙，导尿，刮宫，内窥镜检查，拔牙，导尿，刮宫，内窥镜检查，拔牙，导尿，刮宫，内窥镜检查，血液透析，骨髓炎，肺炎，肾炎。血液透析，骨髓炎，肺炎，肾炎。血液透析，骨髓炎，肺炎，肾炎。血液透析，骨髓炎，肺炎，肾炎。（四）发生过程：（四）发生过程：（四）发生过程：（四）发生过程：感染灶感染灶医源性医源性 心脏原心脏原疾病疾病 扁桃体炎、咽喉炎扁桃体炎、咽喉炎骨髓炎、牙周炎骨髓炎、牙周炎 拔牙、导尿、拔牙、导尿、刮宫、手术刮宫、手术 瓣膜表面粗糙、瓣膜表面粗糙、内皮损伤、溃疡内皮损伤、溃疡 细菌入血细菌入血菌血症菌血症侵入瓣膜侵入瓣膜 SBE+（五）病理变化（五）病理变化（五）病理变化（五）病理变化与临床联系与临床联系与临床联系与临床联系心脏：心脏：心脏：心脏：二尖瓣、主动脉瓣表面赘生物形成二尖瓣、主动脉瓣表面赘生物形成二尖瓣、主动脉瓣表面赘生物形成二尖瓣、主动脉瓣表面赘生物形成 赘生物污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落。赘生物污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落。赘生物污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落。赘生物污秽灰黄色，质松脆，易破碎脱落。LMLM：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。细菌团。细菌团。细菌团。瓣膜可瓣膜可瓣膜可瓣膜可发生溃疡、穿孔和腱索断裂发生溃疡、穿孔和腱索断裂发生溃疡、穿孔和腱索断裂发生溃疡、穿孔和腱索断裂 瓣膜的损害瓣膜的损害瓣膜的损害瓣膜的损害瓣口狭窄瓣口狭窄瓣口狭窄瓣口狭窄/闭锁不全闭锁不全闭锁不全闭锁不全 心脏杂音多变，心力衰竭心脏杂音多变，心力衰竭心脏杂音多变，心力衰竭心脏杂音多变，心力衰竭 Irregular reddish vegetations on aortic valveblue bacterial colonies vegetations:fibrin and platelets(pink),inflammatory cells and bacterial colonies(blue).败血症：败血症：败血症：败血症：长期发热、脾脏长期发热、脾脏长期发热、脾脏长期发热、脾脏、白细胞、白细胞、白细胞、白细胞、贫血、贫血、贫血、贫血 皮肤、粘膜出血点：皮肤、粘膜出血点：皮肤、粘膜出血点：皮肤、粘膜出血点：微小血管壁受损微小血管壁受损微小血管壁受损微小血管壁受损漏出性出血漏出性出血漏出性出血漏出性出血 动脉栓塞：动脉栓塞：动脉栓塞：动脉栓塞：脑，肾、脾、心脑，肾、脾、心脑，肾、脾、心脑，肾、脾、心 皮下小动脉炎皮下小动脉炎皮下小动脉炎皮下小动脉炎OslerOsler小结小结小结小结 灶性或弥漫性肾小球性肾炎灶性或弥漫性肾小球性肾炎灶性或弥漫性肾小球性肾炎灶性或弥漫性肾小球性肾炎 ：变态反应变态反应变态反应变态反应临床表现：临床表现：感感染染性性心心内内膜膜炎炎并并发发症症结局结局 及时合理治疗及时合理治疗治愈治愈 瓣膜变形瓣膜变形慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 第三节第三节 高血压病高血压病高血压病（高血压病（hypertensionhypertension）:是指在是指在没有任何没有任何引起血压升高的引起血压升高的原原因因存在时，而表现出的以体循环存在时，而表现出的以体循环动脉血动脉血压持续升高压持续升高为主要临床表现的一种为主要临床表现的一种独立独立性疾病性疾病。又称。又称原发性高血压原发性高血压。概述概述成年人血压升高的标准成年人血压升高的标准:收缩压收缩压18.418.4kPakPa（140mmHg140mmHg）舒张压舒张压1212kPakPa（90mmHg90mmHg）独立性疾病的标准独立性疾病的标准:排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、肾肾A A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。注：以上情况只能称继发性高血压，又称症注：以上情况只能称继发性高血压，又称症状性高血压状性高血压 。（占（占5%-10%5%-10%）病因及发病机制病因及发病机制机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 1 1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入关，摄入NaNa+、摄摄K K+、Ca2 Ca2+（三者比（三者比例失调）例失调）机制：机制：Na+Na+水钠潴留水钠潴留血容量血容量外周外周阻阻舒张压舒张压 注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。盐敏感和盐不敏感个体差异。2.2.精神心理因素精神心理因素:精神紧张精神紧张 ，应激性状，应激性状态促进高血压发生。态促进高血压发生。3.3.遗传因素遗传因素:家族聚集，双亲家族聚集，双亲2-32-3倍，单倍，单亲亲1.51.5倍。倍。研究显示：研究显示：1 1）有血管紧张素编码基因的变异。）有血管紧张素编码基因的变异。2 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATPNa/k-ATP酶的活性，导致细胞内酶的活性，导致细胞内 NaNa、K K、CaCa离子浓度升高离子浓度升高细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素。受多基因遗传影响加后天因素。4 4、其它：肥胖，饮酒、体力活动、神经、其它：肥胖，饮酒、体力活动、神经内分泌因素内分泌因素 外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 （包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 （盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感 长期精神不良刺激长期精神不良刺激长期精神不良刺激长期精神不良刺激 （包括遗传易感）（包括遗传易感）（包括遗传易感）（包括遗传易感）大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 垂体垂体垂体垂体ATCHATCH 血管舒缩中枢形成持久收缩兴奋血管舒缩中枢形成持久收缩兴奋血管舒缩中枢形成持久收缩兴奋血管舒缩中枢形成持久收缩兴奋 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 （盐素（盐素（盐素（盐素保钠排钾）保钠排钾）保钠排钾）保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血 血压升高血压升高血压升高血压升高 血容量血容量血容量血容量 钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素肾素肾素 血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素II II 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感钠敏感钠敏感类型类型:缓进型高血压（良性高血压）缓进型高血压（良性高血压）95%95%，累及全身细小动脉，累及全身细小动脉 急进型高血压（恶性高血压）急进型高血压（恶性高血压）短期内死亡短期内死亡类型及病理变化类型及病理变化(一一)缓进型高血压（缓进型高血压（chronic hypertensionchronic hypertension）病情进展缓慢，可分为三期：病情进展缓慢，可分为三期：1.1.功能紊乱期功能紊乱期（一期）（一期）机能改变：全身细小动脉间断性痉挛。机能改变：全身细小动脉间断性痉挛。临床表现及血压特点：血压波动状态，临床表现及血压特点：血压波动状态，头昏、头昏、头痛、休息、用药可以缓解头痛、休息、用药可以缓解。注：此期无血管和器官的器质性病变。注：此期无血管和器官的器质性病变。器质性病变器质性病变明显的形态结构改变，相对功能明显的形态结构改变，相对功能 性病变而言。性病变而言。2.2.血管病变期：血管病变期：（二期）（二期）细动脉硬化细动脉硬化玻璃样变性玻璃样变性小动脉硬化小动脉硬化平滑肌、弹力纤维增生平滑肌、弹力纤维增生病变特点：全身细小动脉硬化。病变特点：全身细小动脉硬化。细动脉：中膜有细动脉：中膜有1 1 2 2层层SMCSMC，管径管径1230/130mmHg 230/130mmHg（30.6/17.3kPa30.6/17.3kPa）；青青中中年年多多，进进展展迅迅速速，易发肾衰竭。常原发，可继发。易发肾衰竭。常原发，可继发。【病理变化病理变化】以肾为主，也可出现于脑和视网膜以肾为主，也可出现于脑和视网膜以肾为主，也可出现于脑和视网膜以肾为主，也可出现于脑和视网膜1 1 1 1、增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化：内内内内膜膜膜膜增增增增厚厚厚厚，平平平平滑滑滑滑肌肌肌肌细细细细胞胞胞胞增增增增生生生生肥肥肥肥大大大大，胶胶胶胶原原原原增增增增生，管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。生，管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。生，管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。生，管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化2 2 2 2、坏死性细动脉炎：、坏死性细动脉炎：、坏死性细动脉炎：、坏死性细动脉炎：内内内内膜膜膜膜、中中中中膜膜膜膜纤纤纤纤维维维维素素素素样样样样坏坏坏坏死死死死，可可可可见见见见核核核核碎碎碎碎裂裂裂裂和和和和炎炎炎炎细细细细胞浸润；胞浸润；胞浸润；胞浸润；入球小入球小入球小入球小A A A A受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死；受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死；受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死；受累，肾小球毛细血管丛节段性坏死；并发症：微血栓形成、出血和微梗死。并发症：微血栓形成、出血和微梗死。并发症：微血栓形成、出血和微梗死。并发症：微血栓形成、出血和微梗死。坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎