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1农药学农药学-绪论绪论-农药学相关的研究领域：农药学相关的研究领域：合成；生测和药效（室内生物测定看看农药的杀虫杀菌除草活性；到田间去测药效，田间环境不同）；毒性和毒理（对人的毒性；研究农药如何杀菌杀虫的原理）；环境毒理；剂型加工及应用（在原药里加一下助剂，改变它的理化性质，与水相溶，利于使用，更有利于它的药效发挥）；分析与残留。第一节第一节什么是农药？什么是农药？（一）农药（一）农药Pesticide=Pest+cide 有害生物+杀死有害生物，是对人的利益造成危害的各种动物、植物、微生物。有害生物的相对性：一种生物在一种情况下是有害的，但在另一种情况下可能是有益的。农药农药：指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。中华人民共和国农药管理条例（二）农药的适用范围：（二）农药的适用范围：预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫(包括昆虫、蜱、螨)、草和鼠、软体动物等有害生物的；预防、消灭或者控制仓储病、虫、鼠和其他有害生物的；调节植物、昆虫生长的；用于农业、林业产品防腐或者保鲜的；预防、消灭或者控制蚊、蝇、蜚蠊、鼠和其他媒介有害生物的；预防、消灭或者控制危害河流堤坝、铁路、机场、建筑物和其他场所的有害生物的。（三）农药的分类（三）农药的分类依据防治对象依据防治对象杀虫剂 Insecticide杀螨剂 Acaricide杀线虫剂 Nematocide杀鼠剂 Rodenticide杀菌剂 Fungicides除草剂 Herbicide植物生长调节剂Regulator of Plant Growth第二节第二节在植物保护和病媒害虫防治中的作用？在植物保护和病媒害虫防治中的作用？农药能否禁用？不能，农药是现代农业生产不可缺少的生产资料。农药禁止使用：世界饥荒杀菌剂禁用：农产品中比农药更毒的天然毒素量增加（病菌产生的毒素更强）IPM：化学防治、生物防治、栽培防治、抗虫品种。化学防治是 IPM 四大手段之一。第三节第三节农药的发展历史、成就与展望农药的发展历史、成就与展望（一）农药发展（一）农药发展持续过量使用化学农药的结果：靶标遗传上发生了改变抗药性非靶标生物受到伤害生态偏移在不希望的地方出现了农药残留食品安全导致 Rachel Carson（1962）Silent Spring的出版3R 问题：Residue 残留Resistance 抗药性Resurgence 再猖獗不同阶段杀虫药剂与可持续植保相容性：第一代杀虫药剂无选择性或用量大，包括最早使用过的无机化合物及天然植物性土农药。例，砷制剂、铜制剂、鱼滕酮等。2第二代杀虫药剂广谱、快速致死（杀生剂），包括现在仍然用的比较多的有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、有机氯类杀虫剂。例，敌百虫、灭多威、溴氰菊酯、DDT 等。第三代杀虫药剂对昆虫的生长发育起调解作用（昆虫生长调节剂），包括保幼激素类似物、早熟素、灭幼脲等。例，抑太保、卡死克、灭蝇胺、伏虫脲等。第四代杀虫药剂影响、调控昆虫的行为（昆虫行为调节剂），包括信息素类（例如，性外激素、报警外激素）、拒食剂等。这类药剂的作用速度明显低于其它药剂，绝大多数的作用是压低下一代的害虫种群数量。例，昆虫的性外激素、蚜虫报警激素等。第五代杀虫药剂对昆虫的脑激素起作用，其作用不是杀死，只是防御侵袭者，因此（昆虫的“心理控制剂”），包括一些新型的天然产物，一些植物次生物质、一些特殊的微生物发酵产物等。这类杀虫剂还未大量推广使用。杀虫药剂的发展方向：杀生、高毒、广谱控制、低毒、选择性（二）研究进展（二）研究进展高效：农药的使用剂量明显降低。选择性：对非靶标生物的毒性明显降低，对植物的安全系数提高。特殊分子靶标的发现利用：如昆虫的几丁质合成抑制剂。抗药性治理：如以抗药性基因为依据的农药使用空间和时间的组合。第四节第四节农药分类与生物农药农药分类与生物农药（一）农药的类型（一）农药的类型农药：无机农药、有机合成农药、生物源农药、生物农药。调节昆虫生长发育的昆虫生长调节剂、调节昆虫行为活动的性外激素、报警外激素等理所当然的属于农药的范畴。商品化的天敌昆虫、转基因植物均列为生物农药的的范畴。（二）生物（二）生物/生物源生物源农药的类型农药的类型生物农药（活体生物作为农药）：天敌昆虫天敌微生物遗传工程农药。生物源农药（由活的生物自身产生的化学物质）：植物源农药外激素类昆虫生长调节剂微生物源农药。（三）杀虫剂（三）杀虫剂依据进入虫体的方式：胃毒剂触杀剂熏蒸剂依据作用机制：作用于神经系统的药剂-神经毒剂胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯、氨基甲酸酯乙酰胆碱受体抑制剂：烟草碱、巴丹类、新烟碱类轴突部位传导抑制剂：有机氯、除虫菊及拟除虫菊酯章鱼胺等突触传导抑制剂：甲脒类（杀虫脒）作用于呼吸系统的药剂呼吸毒剂-SH 基酶的抑制剂：无机砷三羧酸循环抑制剂：氟乙酰胺线粒体电子传递抑制剂：鱼藤酮、氢氰酸、硫磺（杀螨）氧化磷酸化解偶联剂：唑虫酰胺、溴虫腈、氟虫胺调控昆虫生长发育的药剂昆虫生长调节剂保幼激素类似物、蜕皮激素类似物、几丁质合成抑制剂调控昆虫行为的药剂昆虫行为控制剂性外激素；报警外激素；引诱剂；驱避剂作用于肌肉系统的药剂双酰胺类核酸合成抑制剂化学不育剂依据结构：3有机氯类杀虫剂有机磷类杀虫剂氨基甲酸酯类杀虫剂拟除虫菊酯类杀虫剂沙蚕毒素类杀虫剂新烟碱类杀虫剂吡咯、吡唑和吡啶类杀虫剂苯甲酰基脲类和嗪类杀虫剂双酰胺类杀虫剂激素类杀虫剂生物源杀虫剂基因工程杀虫剂（四）杀菌剂（四）杀菌剂保护性杀菌剂：在病原菌侵入之前发挥杀菌作用，多为非内吸性。内吸性杀菌剂：可被植物吸收在植物系统内分布，通过化学保护和化学治疗方式防治病害。植物诱导抗病激活剂：本身无杀菌作用，但可诱导植物产生系统抗病性。杀菌农用抗生素：由真菌、细菌、放线菌等产生的具有杀菌作用的代谢产物。（五）除草剂（五）除草剂按化学结构分：20 多类根据对作物与杂草的选择性：选择性除草剂、灭生性除草剂根据在植物体内的传导方式：触杀性除草剂、传导性除草剂根据使用方法：茎叶处理剂、土壤处理剂、土壤兼茎叶处理剂第五节第五节展望展望（一）现代植保不仅是一个科技问题，也是社会问题、经济问题和管理问题（一）现代植保不仅是一个科技问题，也是社会问题、经济问题和管理问题目的：全面保障国家粮食安全、农产品质量安全和生态环境安全。科学，经济，有效、绿色病虫害防控。生态防控、农艺防控，物理防控、农药防控：综合使用。农药减量使用。（二）研发农药减量使用技术（二）研发农药减量使用技术在稳产、高产的前题下，大幅度减少和控制化学农药的使用量，通过农药替代技术和安全使用技术，解决过度依赖化学农药的问题，确保农产品安全、保护生态环境，提高农产品在国内外市场的竞争力。农业部：2015 年 2 月发布“到 2020 年农药使用量零增长行动方案”。科技部：十三五重点研发计划（18 亿元）：化学肥料和农药减施增效综合技术研发。丹麦：农药减半计划（1986 年制定，目标是在 1997 年之前将农药的使用减少 50%）。-杀虫剂杀虫剂-什么是杀虫剂（insecticide）？杀虫剂是用于防治农、林业害虫及病媒昆虫的农药。第一节第一节杀虫剂发展历史与现状杀虫剂发展历史与现状（一）杀虫药剂的发展历史（一）杀虫药剂的发展历史早期的天然杀虫剂硫磺、砷化物、鱼藤酮、烟碱、除虫菊素。杀虫剂系统科学的研究巴黎绿、氢氰酸、1939 年穆勒发现了 DDT 的杀虫活性、有机氯、对硫磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯类。高毒杀虫剂的低毒化改造克百威丁硫克百威、丙硫克百威灭多威硫双灭多威4结构新颖、高效低毒杀虫剂的开发氯化烟碱类杀虫剂吡啶类杀虫剂（对蚜虫效果极好）吡咯类杀虫剂苯甲酰基脲类多元大环内脂类如双酰肼类双酰胺类（鳞翅目害虫）基因工程杀虫剂杀虫蛋白：Bt 毒素杀虫基因：小分子 RNA（二）杀虫药剂的发展方向（二）杀虫药剂的发展方向杀生、高毒（对人）、广谱控制、低毒/无毒、高选择性第二节第二节杀虫剂的分类杀虫剂的分类依据进入虫体的方式：胃毒剂昆虫取食叶片，杀虫剂进入体内，内吸杀虫剂对刺吸式口器昆虫效果最好。触杀剂杀虫剂通过接触进入昆虫体内，药剂均匀对触杀剂影响最大。熏蒸剂熏蒸剂一般是气态的，通过气门进入昆虫体内。依据作用机制：作用于神经系统的药剂神经毒剂胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯、氨基甲酸酯乙酰胆碱受体抑制剂：烟草碱、巴丹类、新烟碱类轴突部位传导抑制剂：有机氯、除虫菊及拟除虫菊酯章鱼胺等突触传导抑制剂：甲脒类（杀虫脒）作用于呼吸系统的药剂呼吸毒剂-SH 基酶的抑制剂：无机砷三羧酸循环抑制剂：氟乙酰胺线粒体电子传递抑制剂：鱼藤酮、氢氰酸、硫磺（杀螨）氧化磷酸化解偶联剂：唑虫酰胺、溴虫腈、氟虫胺调控昆虫生长发育的药剂昆虫生长调节剂保幼激素类似物、蜕皮激素类似物、几丁质合成抑制剂调控昆虫行为的药剂昆虫行为控制剂性外激素；报警外激素；引诱剂；驱避剂作用于肌肉系统的药剂双酰胺类核酸合成抑制剂化学不育剂通过修改雄虫的遗传物质，造成不育依据结构：1)有机氯类杀虫剂2)有机磷类杀虫剂3)氨基甲酸酯类杀虫剂4)拟除虫菊酯类杀虫剂5)沙蚕毒素类杀虫剂6)新烟碱类杀虫剂7)吡咯、吡唑和吡啶类杀虫剂8)苯甲酰基脲类和嗪类杀虫剂59)双酰胺类杀虫剂10)激素类杀虫剂11)生物源杀虫剂12)基因工程杀虫剂第三节第三节杀虫药剂进入虫体的途径及其穿透性杀虫药剂进入虫体的途径及其穿透性3.1 杀虫药剂侵入虫体的途径3.2 杀虫药剂对昆虫表皮的穿透3.3 杀虫药剂对卵壳的穿透3.4 杀虫药剂对消化道的穿透3.5 杀虫药剂在虫体中的分布（一）杀虫药剂侵入虫体的途径（一）杀虫药剂侵入虫体的途径由口进入，通过消化道：胃毒剂、内吸剂由体壁进入：触杀剂由气门经气管进入：液体触杀剂、油剂、熏蒸剂（二）杀虫药剂对昆虫表皮的穿透（二）杀虫药剂对昆虫表皮的穿透影响杀虫药剂到达靶标的因素：体壁脂肪不活化储藏，可能被脂肪封存活化代谢，杀虫剂在昆虫体内转变为杀虫活性更高的物质解毒代谢排泄内部阻隔层酶底物竞争作用靶标。表皮构造对药剂穿透的影响昆虫表皮的附属物：刺、毛多，可减少药剂与表皮接触的机会，如灯蛾、毒蛾等的幼虫昆虫上表皮分泌的蜡层：如介壳虫、蚜虫、粉虱等。昆虫上表皮的性质：耐水、强酸，不耐强碱昆虫外表皮的骨化程度昆虫表皮的厚度昆虫不同部位表皮的厚度不同，药剂的穿透能力就不同。气门胸足、腹足节间膜臀足一般表皮上表皮中的蜡和脂类：增加药剂的溶解性；过多则具有贮存药剂的作用。原表皮中的总的脂含量：1）与草地螟对药剂的敏感性成正比，即总的脂含量越高，对药剂越敏感；2）家蝇中则相反。总脂含量越高越不敏感。杀虫药剂的性质药剂对穿透性的影响脂溶性一定范围内与穿透性成正比。药剂的解离度一般与穿透性成反比。如硫酸烟碱的触杀毒性不如烟碱，但二者的注射毒性相似。药剂的区分系数（分配系数）区分系数 Partition coefficient：即药剂在正辛醇与水中分布量的比值。一般，药剂的区分系数越大（即脂溶性大），其穿透力越大。也有特殊情况。药剂的表面张力表面张力越大，越容易形成近圆形液滴而滑落。药剂与昆虫表皮的亲和力溶剂和助剂对穿透性的影响增加脂溶性；降低表面张力；扰乱蜡层分子的排列；破坏表皮内蛋白质1）溶剂甲苯、二甲苯、乙苯、丙酮等2）助剂乳化剂（表面活性剂，在水和油之间搭建一个桥梁，从而形成均一的溶液）：非离子乳化剂、阴离子乳化剂。渗透剂（进入叶片后不会再转运，但可以渗透至叶片背部，防治叶片背面的虫害）：促进药剂进入处理物内部。6润湿剂：降低液-固表面张力，增加药液对固体表面的接触。表皮对杀虫药剂的代谢（三）杀虫药剂对卵壳的穿透（三）杀虫药剂对卵壳的穿透由卵孔进入卵内从而杀死虫卵不进入卵内，堵住卵孔使得虫卵无法呼吸（石硫合剂、油剂）（四）杀虫药剂对消化道的穿透（四）杀虫药剂对消化道的穿透肠的构造：前、中、后肠药剂能否穿透消化道进入循环系统，主要取决于药剂是否能溶解于消化液中，也就是说，药剂与消化液的酸碱性是否一致。昆虫中肠的 pH 一般为 68 左右鳞翅目幼虫中肠一般 pH 值为 910.5（五）杀虫药剂在虫体中的分布（五）杀虫药剂在虫体中的分布杀虫药剂表皮/消化道血淋巴药剂+血浆中的蛋白质随血淋巴循环送到虫体各个组织器官达到靶标部位或与蛋白结合贮存决定虫体中的杀虫药剂量的因素穿透率、生物转化率（转化成活性形式）、排泄率第四节第四节与神经毒剂有关的昆虫神经生理与神经毒剂有关的昆虫神经生理（一）昆虫的神经系统（一）昆虫的神经系统中枢神经系统：脑、腹神经索外周神经系统：感觉神经纤维、运动神经纤维交感神经系统神经冲动的传导方式：轴突传导：信号在神经细胞内沿轴状突传导。突触传导：信号在神经细胞间传导。（二）轴突传导（二）轴突传导静息电位：指神经膜在静止时，由于膜的选择通透性和离子分布的不均匀，形成的膜外为正膜内为负的跨膜电位差。昆虫神经的跨膜电位一般为-70mV 左右。静息电位的形成：胞外液中，高Na+，低K+，Cl-等；胞内液中，低Na+，高K+，Cl-和有机阴离子等；Na+不能自由进出，K+可自由进出，因而由内向外扩散，使膜内相对留下较多阴离子，导致膜内外出现电位差。当离子浓度与电场强度形成动态平衡时，K+停止扩散。此时膜内外的电位差称为静息电位。几个概念：极化：细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。超极化：以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。去极化：膜内负电位减小，称为去极化。恢复极化：细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为恢复极化。动作电位：一定强度的刺激可使神经细胞膜对 Na+的通透性发生改变并在瞬间达到最大值，在电位差和离子浓度的作用下，Na+迅速进入膜内，产生一个向内的电流，使该区域的神经细胞膜电位上升，即产生一个动作电位。动作电位具有明显的阈值，是一个全或无的反应。动作电位产生的四个阶段：钠离子通道的活化引起动作电位的上升阶段(去极化)；钾离子通道的活化和钠离子通道的失活引起动作电位的下降阶段（恢复极化）；正相(超极化)阶段,K+向膜外不断流出使膜电位实际上比静止电位更负；7负后电位阶段,K+向内流入，实际上比静止电位更正。动作电位的传导：Na+通道打开，Na+流入膜内，使该部位的膜去极化，同时产生一个局部电流。该电流又流到膜的下一部位，使新的位点去极化，产生一个动作电位。这种沿轴突的去极化作用的移动，就形成动作电位的传导。（三）突触传导（三）突触传导几个概念突触：一个神经元与另一个神经元或肌细胞之间传递信息的连接点。输出信息的神经元的轴突形成突触前膜，接受信息的树突形成后膜。前膜与后膜之间的间隙称为突触间隙（synaptic cleft），一般为 10-20nm，有的达 20-50nm。前膜以囊泡形式释放神经递质，递质通过间隙与后膜上的受体结合，使后膜上也产生一个动作电位，完成突触传导。昆虫神经传递介质：乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)-乙酰胆碱受体L-谷氨酸盐(L-glutamate)-谷氨酸受体-氨基丁酸(-aminobutyric acid,GABA)-GABA 受体章鱼胺(Octopamine,OA)-章鱼胺受体综上所述，神经系统冲动的传导主要有两种方式，即轴突上的传导(动作电位)及突触部位的传导（如乙酰胆碱）。有机氯类杀虫剂 DDT 及拟除虫菊酯类杀虫剂，主要是对前者的影响，如 DDT：Na+离子通道；有机磷和氨基甲酸酯类杀虫剂主要是对后者的影响。乙酰胆碱受体（AChR）乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合，使受体激活，导致其构象发生改变，Na+离子通道打开，Na+进入膜内，引起突触后膜去极化，在突触后神经元上产生动作电位。离子通道（Ion channel）在昆虫的神经细胞膜上有许多由通道蛋白形成的跨膜小孔，称为离子通道。具有高度的选择性和亲水性，只允许适当大小、适当电荷的离子通过。大多数离子通道在大部分时间是关闭的，只有在特殊的刺激下，打开的机率才急剧增加，这种现象称为门控（gating），其基础是通道蛋白的构象变化。离子通道的种类：对膜电位特别敏感的电压门控离子通道钠离子通道 Sodium channel钾离子通道 Potassium channel钙离子通道 Calcium channel由配体与膜受体结合后打开的通道，称为配体门控离子通道GABA 受体 GABA receptorsL-谷氨酸盐受体 GluCls乙酰胆碱受体 nAChRs8钙离子通道 Calcium channel第五节第五节主要杀虫剂种类及作用机制主要杀虫剂种类及作用机制（类别，特点，品种，作用机制）（类别，特点，品种，作用机制）1.有机氯类杀虫剂2.有机磷类杀虫剂3.氨基甲酸酯类杀虫剂4.拟除虫菊酯类杀虫剂5.沙蚕毒素类杀虫剂6.新烟碱类杀虫剂7.吡咯、吡唑和吡啶类杀虫剂8.苯甲酰基脲类和嗪类杀虫剂9.双酰胺类杀虫剂10.激素类杀虫剂11.生物源杀虫剂12.基因工程杀虫剂（一）有机氯类杀虫剂（一）有机氯类杀虫剂Organocholorines，也称氯化烃类有机氯杀虫剂分类以苯为合成原料：DDT、六六六（林丹）不以苯为原料：毒杀芬、狄氏剂、艾氏剂、七氯、灭蚁灵、硫丹特点：化学性质稳定，水中溶解度低，脂溶性强，易被动植物吸附，可在生物体内富集，在环境中残留时间长，不易分解（硫丹除外）。（1）硫丹 endosulfan又称硕丹、赛丹。具有二氧化硫气味，水溶性差，可溶于多数有机溶剂，对光稳定，在碱性介质中或缓慢水解为二醇和二氧化硫。在有机体内能迅速降解。作用方式：胃毒和触杀。毒性：中等。（2）DDT 的作用机制：作用于神经系统轴突部位的钠离子通道，使钠离子通道关闭延迟，引起动作电位的重复后放，导致神经过度兴奋，信号传递中断，最终死亡。（3）六六六及环戊二烯类的作用机制：作用于 GABA 受体上的苦毒宁位点，促使 GABA 门控的 Cl-通道开放，使大量 Cl-涌入膜内，造成神经膜电位超极化，形成抑制性突触后电位，致使虫体对兴奋性的信号传递反应不敏感，影响其正常的神经活动，最终死亡。（二）有机磷类杀虫剂（二）有机磷类杀虫剂Organophosphates，OPs有机磷实质上为有机磷酸酯，有机磷酸与醇脱水成为酯。种类：VX、沙林、梭曼、水胺 sp。1944 年，合成了 E605，即对硫磷，是农药史上的重大突破。通过对 E605 进行结构修饰1950 年，美国合成了对哺乳动物低毒的马拉硫磷（目前还在用，对人低毒，发生了水解降毒反应；对虫高毒，磷硫双键被氧化成磷氧双键）。1952 年，合成了敌敌畏（敌敌畏是唯一一种可以挥发的有机磷杀虫剂，可以变为气态，熏蒸使用）和速效磷。有机磷杀虫剂的类型磷酸酯，通式为二烷基芳基磷酸。对氧磷、速灭磷。硫逐磷酸酯：（对人）毒性一般比磷酸酯低，化学性质更为稳定，是有机磷杀虫剂的重要类型。辛硫磷（对光不稳定，对人毒性低，目前仍在使用，可用于防治地下害虫、仓储害虫及卫生害虫）、毒死蜱（毒性高，活化为氧化毒死蜱，目前在蔬菜上已禁用）、对硫磷、内吸磷。9二硫代磷酸酯：乐果（防治红蜘蛛等，效果不好，抗性严重）、甲拌磷（俗称 3911。内吸性杀虫剂，毒性高，持效期长达 1 个月，目前已限用，可用于拌种及地下害虫防治，要求作物的收获间隔期长）、特丁硫磷（毒性高，已禁用，可防治地下害虫）、灭蚜松。硫赶磷酸酯：是二硫代磷酸酯的激活形式。氧乐果（杀虫杀螨，毒性较高）、丙溴磷（毒性高，可防治棉铃虫、水稻害虫）、胺吸磷、因毒磷。磷酰胺酸衍生物：磷酸分子中羟基(-OH)被氨基（-NH2）取代，称为磷酰胺，磷酰胺分子中剩下的氧原子也可能被硫原子替换，而称为硫代磷酰胺。除杀虫活性外，此类化合物还具有杀螨、肠胃驱虫、杀线虫、杀菌、除草、杀鼠和不育活性。甲胺磷（毒性高，已禁用）、乙酰甲胺磷（又称高灭磷，属低毒杀虫剂，具有胃毒和触杀作用，并可杀卵，有一定的熏蒸作用，是缓效型杀虫剂）膦酸酯类（磷酸分子中一个羟基被有机基团置换，形成 P-C 键称为膦酸）。敌百虫（有机磷杀虫剂中唯一一种白色晶体状杀虫剂，无臭味，杀虫效果好，用于防治卫生害虫、寄生虫，作用机制是在生物体内转变为敌敌畏，从而具有杀虫活性）。磷酸氟衍生物焦磷酸衍生物次膦酸酯类理化性质多为油状液体，少数为固体，颜色深，有大蒜臭味。沸点一般很高，在常温下蒸气压很低。但敌敌畏蒸气压高。大多数不溶于水或微溶于水，而溶于一般有机溶剂，但有的在水中有较大的溶解度，如敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺等。碱性条件易分解失效。有机磷杀虫剂的特点高效、广谱。具有触杀、胃毒、熏蒸等多种作用方式。在植物体内可代谢降解，有些残效期短、低毒，如马拉硫磷；有些残效期较长，如甲拌磷。有些品种具有内吸作用；有的具有很强的渗透作用，施于叶面对叶背害虫也有效。在生物体内及环境中易降解，对环境安全。禁用原因是毒性太高。内吸性有机磷杀虫剂处理植物的的根、茎、叶或其它部位时，能渗入植物体内，并随植株的体液传导到其他部位，有效防治病虫害而不影响植物生长。向顶性传导：随水分在木质部传导，速度快。向基性传导：主要在韧皮部进行，速度较慢。内吸性药剂多施用于根部或接近根部的部位，如拌种、浸种、涂茎等。内吸性有机磷多为剧毒药剂，残效期长，应严格按规程操作，确保安全间隔期。主要品种：乐果、氧乐果、甲拌磷、乙拌磷、异丙磷、灭蚜松等。对土壤害虫有效的品种甲拌磷：5%颗粒剂，55%EC（甲拌磷不能用于蔬菜、果树、茶叶、药用植物）二嗪磷：50%EC毒死蜱：3%颗粒剂特丁硫磷：5%颗粒剂辛硫磷：3%颗粒剂施用：浸种或拌种、配成毒土撒施、沟施。高毒有机磷杀虫剂的禁用2007 年 1 月 1 日起我国全面禁用列入“PIC”名单的 5 种高毒农药：甲胺磷、甲基对硫磷、对硫磷、久效磷、磷铵。PIC：预先通知同意（Prior Informed Consent）程序，指对禁止或严格限制的农药和危险化学品，出口国必须事先征得进口国同意后才能向其出口。作用机制10抑制神经突触传递中的递质水解酶乙酰胆碱酯酶（AChE），使释放到突触间隙的乙酰胆碱大量积累，从而阻断神经系统的信号传递，导致昆虫死亡。正常:乙酰胆碱+AChE乙酰胆碱-AChE 复合物胆碱+乙酰化酶乙酸+AChE抑制:磷酸酯+AChE磷酸酯-AChE 不稳定复合物磷酸酯-AChE 稳定复合物+磷酸酯自身的一个基团-烷基磷酸+AChE首先有机磷杀虫剂与 AChE 形成复合体（P-X-E）；复合体（P-X-E）发生磷酰化，形成磷酰化酶（P-E)并放出脱离基 X；最后发生去磷酰化，P-E 分解为磷酸（P）和酶（E），酶恢复活性。有机磷类药剂对 AChE 的抑制作用:有机磷化合物通过磷原子的亲电子作用使有机磷与 AChE 丝氨酸的羟基结合，使 AChE 磷酰化。与磷原子相连的取代基亲电性越强，化合物的抑制能力越强。有机磷酸酯与 AChE 酯动部位丝氨酸的羟基共价结合后，由于磷酰化酶的解离速度非常缓慢，使 AChE 无法恢复而抑制其活性。（三）氨基甲酸酯类杀虫剂（三）氨基甲酸酯类杀虫剂Carbamates，CAs氨基甲酸酯类是指在甲酸酯类化合物中，连于碳原子上的氢原子被氨基取代的化合物。1864 年，分离出毒扁豆碱 physostigmine。1931 年，福美双、代森钠分别具有拒食和杀螨活性，但因杀菌活性更高而作为杀菌剂进入市场。1953 年，合成了甲萘威（毒性大）。随后，Union Carbide 公司又将肟基引入，导致了具有触杀和内吸活性的杀虫、杀螨和杀线虫剂的出现，如灭多威、涕灭威、杀线威等。灭多威（又称万灵，毒性高）、涕灭威（毒性特别高、水溶性特别强，主要用于沟施穴施，目前已限用，不能用于经济作物）、杀线威(杀线虫，毒性高)。氨基甲酸酯类杀虫剂类型N，N-二甲基氨基甲酸酯类：在酯基中都含有烯醇结构单元，氮原子上的两个氢均被甲基所取代。抗蚜威（只杀蚜虫，不防棉蚜，不杀天敌）、抗蝇威、敌蝇威、异索威、吡唑威、嘧啶威、地麦威。N-甲基氨基甲酸芳香酯：甲萘威、仲丁威、灭害威、残杀威、除害威、速灭威、害扑威、叶蝉散（烟剂）、克百威（毒性特别高、水溶性特别强，主要用于沟施穴施，目前已限用，不能用于经济作物）。N-甲基氨基甲酸肟酯：由于肟酯基的引入而使这类化合物变得高效、高毒。在这类化合物中，烷硫基是酯基中的主要单元。涕灭威、灭多威、棉果威、杀线威和抗虫威等。N-酰基（或羟硫基）N-甲基氨基甲酸酯：一类新化合物，主要是在第二、三类化合物基础上进行改进，并使之低毒化。合成难度较高，商品化的品种还不多。主要有呋线威、棉铃威和磷亚威等。理化性质氨基甲酸酯杀虫剂纯品大多为白色晶体。有微弱气味，有一定的熔点。蒸气压通常较低，不易挥发。大多数品种在水中溶解度低，能溶于大多数有机溶剂。毒性大部分氨基甲酸酯类比有机磷杀虫剂毒性低，对鱼类比较安全，但对蜜蜂具有较高毒性；对人畜的毒性都比较小。氨基甲酸酯类杀虫剂毒性相差较大。目前对低毒品种保留应用，对高毒品种限制使用或将其改造成为低毒化品种。高毒类品种：丁醛肟威、己酮肟威、戊氰威、克百威、草肟威、氰乙肟威、灭多威、乙肟威、异索威、除线威、敌蝇威、胺甲异丙威和涕灭威。中毒类品种：乙硫甲威、二恶威、丁苯威、丁硫克百威、丁酮威、双丙威、甲硫威、灭害威、丙硫克百威、地麦威、异丙威、吡唑威、残杀威、速灭威、唑蚜威、硫双灭多威和棉铃威等。低毒类品种：乙苯威、二甲威、甲萘威、苯硫威、特丁威、害扑威、蜱虱威、双氧威（只有它是昆虫生长调节剂，其他的都是神经毒剂）和磷硫灭多威等。作用机制11与有机磷杀虫剂相同，但氨基甲酸类抑制是可逆的。（四）拟除虫菊酯类杀虫剂（四）拟除虫菊酯类杀虫剂简介属仿生合成的杀虫剂；具有杀虫活性高、击倒作用强、对高等动物低毒及在环境中易生物降解的特点；是 70 年代以来有机化学合成农药中一类极为重要的杀虫剂。天然除虫菊素及其特点天然除虫菊素是存在于菊科植物白花除虫菊和红花除虫菊等植物中的杀虫有效成分，对其化学结构的研究始于 1908 年。天然除虫菊素较理想的杀虫剂：杀虫毒力高，杀虫谱广，对人畜十分安全。不污染环境，没有致癌、致畸、诱变等不良效应，也不会发生积累中毒(在体内降解极快)。缺点：极易光解，持效期不到一天，不能在田间使用，只能用于室内防治卫生害虫。第一代拟除虫菊酯第一个人工合成的拟除虫菊酯是丙烯菊酯。以克服光不稳定性和提高毒力为重点，又开发了苄菊酯、苄呋菊酯、胺菊酯等。第二代光稳定性拟除虫菊酯二氯苯醚菊酯（氯菊酯）：其药效比 DDT 高几十倍，解决了两个光不稳定中心(菊酸侧链的二甲基及醇部分的不饱和结构)的结构问题，持效期长达 710d。这是一次意义重大的突破。氯氰菊酯和溴氰菊酯。无三碳环菊酯：以取代苯基异戊酸替代了菊酸部分的三碳环，合成了氰戊菊酯。杀螨菊酯的出现。甲氰菊酯对螨类、粉虱等均有较好的效果。含氟菊酯的合成。代表品种：氟氰戊菊酯、氟氯氰菊酯和三氟氯氰菊酯。菊酯类农药研究进展针对已有菊酯类药剂对鱼毒性高，对土壤害虫效果差及无内吸性等不足，继续开发新的化合物：改变酯的结构：合成了不含酯结构的“菊酯”肟醚菊酯。引入硅原子：开发出氟硅菊酯，对害虫的活性变化并不大，但对哺乳动物和鱼类毒性降低。菊酯类农药拆分异构体技术的应用：拟除虫菊酯类化合物的杀虫活性和对哺乳动物的毒性，均有赖于酸和醇组成的结构和立体化学特性，特别是不同的光学异构体活性差异很大。溴氰菊酯（商品名：敌杀死、夹福灵）的 8 个异构体中，单一右旋顺式异构体(1R，3R 菊酸与 S-氰醇合成的酯)杀虫活性最高。S,S-氰戊菊酯则为氰戊菊酯的高效异构体。菊酯类农药的特点具有很强的触杀和胃毒作用，无内吸和熏蒸作用。毒力高，用药量少（2000-3000 倍）。防治谱广，作用迅速。除蚧和地下害虫不能防治外，对咀嚼式、蚜虫均有效。污染环境小，无残留毒性。高效低毒。大部分品种属中毒或低毒农药。缺点：大部分有害生物易对其产生抗药性。作用机制（型和型的都作用于 Na+通道上）拟除虫菊酯（与 DDT 作用机制类似）与昆虫神经细胞轴突部位 Na+通道上的特定位点结合，改变了神经膜对 Na+的通透性，Na+通道持续开放，使 Na+不断流入膜内，从而使负后电位延长并加强，并导致引起动作电位所需的阈值电位降低。当负后电位超过域值电位时，第二个动作电位产生，从而产生重复后放，表现兴奋及不协调运动，最终引起昆虫中毒死亡。12菊酯类药剂（尤其是 II 型）还可引起神经膜极易去极化，阻断神经信号传导。表现为接触药剂后很快产生痉挛，麻痹，最后中毒死亡。I 型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯等。结构中不含-氰基，产生明显重复后放。作用于多种类型的神经元，产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋，导致击倒效应。II 型：包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有-氰基的拟除虫菊酯。其作用完全不同于 I 型，它们不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原的端极更易去极化。中毒症状也不同于 I 型，不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，然后进入麻痹状态，最后中毒死亡。拟除虫菊酯的其它作用高浓度拟除虫菊酯直接作用于肌肉对 GABA 受体的作用（Type II)对乙酰胆碱受体作用抑制钠钾离子 ATP 酶使用注意事项不能与碱性农药混用；易诱发害虫产生抗药性，应该严格控制菊酯类农药的使用量和使用次数。（五）沙蚕毒素类及甲脒类杀虫剂（五）沙蚕毒素类及甲脒类杀虫剂沙蚕毒素类杀虫剂1964 年，发现沙蚕毒素对水稻螟虫具有特殊的毒杀作用。开发了第一个沙蚕毒素类杀虫剂：杀螟丹。人类历史上第一个动物毒素仿生杀虫剂。贵州省化工研究所和遵义碱厂合作开发了杀虫双。杀虫双、杀虫单、杀虫磺、杀虫环。作用机制在昆虫体内须转变为沙蚕毒素，作为拮抗剂与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，竞争性抢占乙酰胆碱的结合位点，阻断或部分阻断神经兴奋的传递，导致昆虫死亡。其他特点中毒后迅速失去行动能力，不出现抽搐症状；此类杀虫剂作用较迟缓，且中毒的昆虫有“复苏”现象，主要是沙蚕毒素对乙酰胆碱受体的结合是可逆的。毒性：均属于中、低毒品种。不同品种药效的差异主要取决于在昆虫体内转化为沙蚕毒素的速率。应用具有较好的水溶性，可加工成廉价又方便使用的水剂，易被植物吸收。具有触杀和胃毒作用多用于水稻害虫防治该类杀虫剂共 7 个品种，其中四个仍在我国登记使用：杀螟丹、杀虫环、杀虫蟥、杀虫双、杀虫单、杀虫钉和多噻烷。甲脒类杀虫剂杀虫脒主要代谢产物对氯邻甲苯胺，可诱导膀胱癌，停产。单甲脒、双甲脒均可用于杀螨。属低毒农药，大白鼠经口急性 LD50=600-800mg/kg。主要用来防治叶螨、木虱等害虫。具有触杀、胃毒、拒食、驱避等作用方式，还有一定的熏蒸和内吸作用。具有神经毒剂的典型症状：兴奋、痉挛、麻痹、死亡。对叶螨各个发育阶段都有效。作用机制抑制单胺氧化酶；模仿章鱼胺，激活章鱼胺受体（主要分布在肌肉系统中）；13对轴突膜具有局部麻醉作用。（六）新烟碱类杀虫剂（六）新烟碱类杀虫剂发展简史（1）烟碱类用于防治同翅目害虫（烟碱即尼古丁，杀虫效果不好，对人伤害大）。（2）第一代新烟碱类硝塞嗪，光稳定性差，对高等动物毒性高，未商品化。（3）第二代新烟碱类1984 年，德国拜尔公司和日本特殊农药制造公司开发了吡虫啉（英文缩写 IMI，目前仍在使用）作用于 nAChR(烟碱型乙酰胆碱受体上)。内吸性好，进入植株再分布，防治刺吸式口器害虫效果好，可防治蚜虫粉虱飞虱，对鳞翅目效果不好。可作喷雾使用，或用来处理种子、土壤，持效期长达 20 天。缺点：容易产生抗药性、对蜜蜂的毒性高（不宜在开花期使用）。1995 年，日本武田公司报道了烯啶虫胺。1996 年，日本曹达公司的啶虫脒推向市场。1997 年，拜尔公司，噻虫啉。1998 年，诺华公司，噻虫嗪2002 年，拜耳公司，噻虫胺。2002 年，江苏南通江山农药化工股份有限公司，氯噻啉（我国开发，可防治水稻螟虫，效果比吡虫啉好 20 倍）。（4）第三代新烟碱类杀虫剂日本三井公司 1998 年开发，并在 2002 年上市的呋虫胺，是唯一不含氯原子和芳环的新型烟碱，它的特征取代基是(四氢-3-呋喃)-甲基，被称为第三代新烟碱类杀虫剂。新烟碱类杀虫剂一共就 8 种商品化类型，目前都在使用，杀虫剂间的性质大同小异。噻虫嗪、噻虫胺，与前三种（吡虫啉、烯啶虫胺、啶虫脒）没有交互抗性。新烟碱类杀虫剂生物活性特点高效、用量低和良好的内吸性，尤其对刺吸式口器害虫的防效优异，在生产上得到迅速推广。（1）内吸杀虫活性吡虫啉施于土壤中，可经植物根部吸收，经木质部向上传导，在禾本科植物中具有明显的顶端优势，且在老叶和幼叶中形成浓度梯度，可防治危害作物地上部分的多种害虫。（2）亚致死效应致死剂量下，中毒昆虫表现为典型的神经中毒症状，即行动失控、发抖、麻痹直至死亡。亚致死剂量下，取食含有吡虫啉汁液的蚜虫从叶片上逃逸或掉落，对蚜虫有拒食作用，可引起蚜虫惊厥、蜜露排放减少、最终饥饿而死。亚致死剂量的吡虫啉对鞘翅目、鳞翅目等多种害虫也都表现拒食作用。作用机制是 nAChR（烟碱型乙酰胆碱受体）的激动剂。与 nAChR-亚基胞外亲水区的 ACh 作用位点结合，抑制 ACh 与受体的结合，结合后使昆虫兴奋，从而阻断中枢神经系统的信号传导，导致昆虫死亡。新烟碱类药剂的选择毒性在脊椎动物和昆虫间具有明显选择性：因为昆虫与高等动物的 nAChR 的结构存在差别。对不同种类的昆虫生物活性也有很大差别：如吡虫啉对绝大多数刺吸式口器害虫效果很好，而只对极少数咀嚼式口器害虫有效。对非靶标生物的毒性吡虫啉在推荐使用剂量下对非靶标生物安全，即使在极高的使用剂量下（2000g/hm2）对土壤微生物也无影响。吡虫啉对水藻和鱼类安全，田间喷雾对倍足亚纲和蜘蛛安全，对寄生阶段的有益昆虫安全。而对捕食昆虫如七星瓢虫的影响主要是导致其食物缺乏，虽然吡虫啉对其有击倒活性，但恢复很快。吡虫啉对蜜蜂有毒，应避免在植物开花期使用。（七）吡咯、吡唑和吡啶类杀虫剂（七）吡咯、吡唑和吡啶类杀虫剂吡咯类杀虫剂1987 年，美国从土壤链霉菌的代谢产物中分离出二噁吡咯霉素。14对昆虫和蜱螨目为中等生物活性，但对哺乳动物高毒。氰胺公司通过不断改造，开发出一个全新的杀虫、杀螨剂：溴虫腈(虫螨腈、除尽）。1）作用特点作用方式：具有胃毒和一定的触杀作用及内吸活性。对钻蛀、刺吸式口器害虫和害螨的防效优异；有一定杀卵作用。杀虫速度：用药 1 小时即可杀灭害虫，当天防效即达 85%以上。持效期 15 天左右。中毒症状：活动变弱、停止，昏迷，瘫软，最终死亡。防治对象：对鳞翅目、同翅目、鞘翅目等 70 多种害虫都有极好的防效，尤其对蔬菜害虫高效。对鱼和蜜蜂毒性较高，使用时应注意防护。2）作用机制不是神经毒剂，是呼吸毒剂。反应分为两步：杀虫剂在体内氧化该氧化产物，是氧化磷酸化的解偶联剂，可阻断氧化磷酸化过程，导致昆虫无法合成 ATP。二噁吡咯霉素及仿生合成的吡咯类杀虫剂，为昆虫线粒体氧化磷酸化的解耦联剂，可阻断氧化磷酸化过程，阻断氧化磷酸化过程，使昆虫无法合成 ATP。溴虫腈在昆虫体内先被氧化，使其酸性增强后发挥杀虫作用。3）主要品种、作用方式及其应用主要为溴虫腈（虫螨腈、除尽），为低毒品种。可作为广谱杀虫、杀螨剂使用。对不同龄期幼虫的药效相近：用烟蚜夜蛾不同龄期的幼虫为试材，用浸叶法进行生测，3 龄幼虫的用药量仅为 1 龄幼虫的 2.6倍，其相差倍数远低于丙溴磷和灭多威（相差 12 倍左右）。吡唑类杀虫剂新烟碱类、吡咯类杂环化合物结构变化多、潜力大农药开发重点氟原子：模拟效应、电子效应、阻碍效应和渗透效应等特殊效应，引入后农药分子理化性质变化较小，但可增加农药活性，且对环境影响小。1989 年，法国公司将吡唑杂环与氟原子结合，开发了第一个吡唑类杀虫剂氟虫腈（可防治水稻螟虫、飞虱，但对水稻田的寄生蜂、鱼类伤害太大。目前仅用在旱田的玉米种子包衣及卫生害虫防治）。2005 年，大连瑞泽农药公司开发了丁烯氟虫腈。1985 年，日本农药株式会社开发了唑螨酯。1987 年，日本三菱化学公司发现了吡满胺。1）作用机制氟虫腈、丁烯氟虫腈是神经毒剂，同时存在以下两种作用机制。作用于 GABA 受体，但作用位点与苦毒宁位点不同。减少氯离子通道的平均开放时间，从