儿童脓毒性休克感染性休克诊治专家共识儿科医办室讲诉.pptx

脓毒性休克脓毒性休克儿科医办室儿科医办室1SSCSSC：巴塞罗那宣言：巴塞罗那宣言2002年10月在西班牙巴塞罗那召开的欧洲危重病医学学术会议上,由欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际感染论坛(ISF)共同签署了全球性拯救脓毒症运动倡议(Surviving Sepsis Campaign,SSC),同时发表了著名的巴塞罗那宣言，并计划在5年内将脓毒症患者的死亡率减少25%。Surviving Sepsis Campaignn n20042004年制定了严重脓毒症和脓毒症休克诊疗指南；年制定了严重脓毒症和脓毒症休克诊疗指南；n n20052005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识已得到年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可；全世界儿科界广泛认可；n n20082008年更新；年更新；n n20122012年在休斯敦美国重症监护医学学会上，欧洲危重症医学学会年在休斯敦美国重症监护医学学会上，欧洲危重症医学学会(ESICM)(ESICM)，国际脓毒血症基金会（，国际脓毒血症基金会（ISFISF）联合美国重症监护医学学会）联合美国重症监护医学学会（SCCMSCCM）对）对20042004及及20082008版版重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南进行修订。进行修订。国内指南国内指南n2006年我国儿科重症医学专家制定的“儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案”，对国内儿科医师具有积极指导意义；n2015年基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。国内指南国内指南n脓毒症：指感染（可疑或证实）引起的全身炎症反应综合征（SIRS）；n严重脓毒症：指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；n脓毒性休克：指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍；复习复习n n脓毒症脓毒症感染感染全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（SIRS）SIRSn至少出现下列四项标准中的两项n其中一项必须包括体温或白细胞计数异常1.1.体温：中心温度体温：中心温度38.538.5或或360.100.103.3.心率：心动过速心率：心动过速2 2个标准差，或持续性增快个标准差，或持续性增快 0.54.0h0.54.0h；10.5h0.5h4.4.呼吸：呼吸频率增快呼吸：呼吸频率增快2个标准差个标准差，或需要机械通气，或需要机械通气SIRS诊断脓毒症的意义诊断脓毒症的意义n n提示感染引起了全身性炎症反应提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活多系统的启动激活-CRP-CRP及其他炎症介及其他炎症介质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）n n提示感染的严重性（重症感染）提示感染的严重性（重症感染）-如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重如肺炎合并脓毒症提示肺炎严重n n脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断，不同部位感染引起的脓毒症预脓毒症的诊断要结合感染部位的诊断，不同部位感染引起的脓毒症预后是有差异的，如血流感染最重，腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤后是有差异的，如血流感染最重，腹膜炎、肺炎、泌尿系感染、皮肤软组织感染软组织感染n n不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视-查找病因查找病因病理生理病理生理n n修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。n n特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、氧输送降低，随之出现休克、氧输送降低，随之出现休克、MODSMODS。病理生理病理生理n n在在“指南指南”中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无中成人脓毒性休克定义为：脓毒症在给予液体复苏后仍无法纠正的持续低血压。法纠正的持续低血压。n n儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期儿童脓毒性休克不能以血压为衡量标准，以低灌注组织状态更能早期识别，即出现识别，即出现意识状态改变意识状态改变、周围脉搏减弱周围脉搏减弱、毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间2 2 S S、皮肤花纹皮肤花纹、肢端发冷肢端发冷、尿量减少尿量减少等就考虑休克的存在，而低血压是等就考虑休克的存在，而低血压是休克晚期和失代偿的表现。休克晚期和失代偿的表现。脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断n n脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。应不断加剧、持续恶化的结果。20122012年严重脓毒症脓毒性休克国际年严重脓毒症脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表表1 1 脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断感染（可疑或证实）伴以下情况考虑脓毒症或严重脓毒症感染（可疑或证实）伴以下情况考虑脓毒症或严重脓毒症 一般指标：一般指标：体温变化：发热（肛温38.5）或低体温（肛温12109/L），白细胞减少（10 血浆C反应蛋白水平超过正常值的2个标准差 血浆前降钙素水平超过正常值的2个标准差 血流动力学指标：血流动力学指标：低血压：低于正常年龄相关值的2个标准差(表3)器官功能障碍指标：器官功能障碍指标：低氧血症：Pa02Fi02300mmHg 急性少尿：足量液体复苏后仍尿量442ILmolL(05mgd1)表表1 1（2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标）脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断表表表表1 1 1 1（20122012年严重脓毒症年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标）脓毒性休克国际指南有关儿童的指标）凝血功能异常：INR1.5或APTT60s 肠梗阻：肠鸣音消失 血小板减少：血小板70umol/L(4mg/d1)组织低灌注表现组织低灌注表现：高乳酸血症高乳酸血症(乳酸乳酸lmmollmmolL)L)CRT CRT延长延长(3s)(3s)或花斑或花斑脓毒症诊断：脓毒症诊断：发热发热(肛温肛温38.5)38.5)或低体温或低体温(肛温肛温35)5mg5mg(kgmin)(kgmin)或任何剂量的多巴酚丁胺、去或任何剂量的多巴酚丁胺、去 甲肾上腺素、肾上腺素。甲肾上腺素、肾上腺素。病理生理病理生理n n3 3具备下列组织低灌注表现中具备下列组织低灌注表现中3 3条：条：n n(1)(1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快，心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快，见表见表2 2。n n(2)(2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥。可表现为四肢温暖、皮肤干燥。n n(3)(3)毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间(CRT)(CRT)延长延长(3s)(3s)(需除外环境温度影响需除外环境温度影响)，暖，暖休克时休克时CRTCRT可以正常。可以正常。脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断表表表表2 2 2 2（各年龄组儿童心率变量各年龄组儿童心率变量 ）年龄组心率（次/min）心动过速心动过缓1周1801001周1个月180100 1个月1岁1809016岁14060612岁13060 1218岁11060病理生理病理生理n n(4)(4)意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，甚至昏迷甚至昏迷 惊厥。惊厥。n n(5)(5)液体复苏后尿量仍液体复苏后尿量仍0.5ml2mmol2mmolL L。脓毒性休克分期脓毒性休克分期 n n1 1代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述血压。当患儿感染后出现上述3 3条或以上组织低灌注表现，此时如果血条或以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。压正常则诊断脓毒性休克代偿期。n n2 2失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿期。期。休克分型休克分型n n1 1冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRTCRT延长。休延长。休克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。n n2 2暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，CRTCRT正常，心率快，血压降低。正常，心率快，血压降低。n n急诊室判断冷休克与暖休克的简单方法见急诊室判断冷休克与暖休克的简单方法见表表4 4脓毒性休克诊断脓毒性休克诊断表表表表4 4 4 4（暖休克与冷休克的临床特点区别）（暖休克与冷休克的临床特点区别）特征暖休克冷休克毛细血管再充盈时间（s）22外周脉搏搏动有力减弱皮肤花斑无有治疗治疗n n(一一)初期复苏治疗目标初期复苏治疗目标n n脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1 1个个6h6h内达到：内达到：CRT2SCRT2S，血压，血压正常正常(同等年龄同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量量1ml1ml(kgh)(kgh)，意识状态正常。，意识状态正常。治疗治疗n n如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)8(CVP)812mmHg(1mmHg=0.133kPa)12mmHg(1mmHg=0.133kPa)，中央静脉混合血氧饱和度，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO(ScvO：)70)70，心脏指数心脏指数(CI)3.3(CI)3.36.0L6.0L(minm2)(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者，初始液体复苏时血乳酸增高者，复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。治疗治疗n n(二二)呼吸、循环支持呼吸、循环支持 为便于记忆采用为便于记忆采用ABCABC治疗法则：治疗法则：开放气道开放气道(A)(A)、提供氧气、提供氧气(B)(B)、改善循环、改善循环(C)(C)。1 1呼吸支持：确保气道畅通呼吸支持：确保气道畅通(A)(A)，给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗，给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗(B)(B)。如鼻导管或面罩氧疗无效，则予以无创正压通气或尽早气管插管。如鼻导管或面罩氧疗无效，则予以无创正压通气或尽早气管插管机械通气。在插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏或机械通气。在插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏或血管活性药物输注，以避免插管过程中加重休克。如果患儿对液体复血管活性药物输注，以避免插管过程中加重休克。如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输注无反应，应尽早行机械通气治疗。苏和外周正性肌力药物输注无反应，应尽早行机械通气治疗。治疗治疗2 2循环支持：通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应用正性肌力药以循环支持：通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应用正性肌力药以增强心肌收缩力，或应用血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷，增强心肌收缩力，或应用血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷，最终达到改善循环和维持足够的氧输送。最终达到改善循环和维持足够的氧输送。(1)(1)液体治疗：液体治疗：液体复苏：液体复苏：首剂首选等渗晶体液首剂首选等渗晶体液(常用常用0 09 9氯化钠氯化钠)20ml)20mlkg(kg(如体重超重患儿，如体重超重患儿，按理想体重计算按理想体重计算)，5 510min10min静脉输注。然后评估体循环灌注改善情况静脉输注。然后评估体循环灌注改善情况(意识、心率、脉搏、意识、心率、脉搏、CRTCRT、尿量、血压等、尿量、血压等)。若循环灌注改善不明显，。若循环灌注改善不明显，则再予第则再予第2 2、3 3次液体，可按次液体，可按1010一一20ml20mlkgkg，并适当减慢输注速度，并适当减慢输注速度，1h1h内液体总量可达内液体总量可达4060ml4060mlkgkg。治疗治疗n n如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量如仍无效或存在毛细血管渗漏或低蛋白血症可给予等量5 5白蛋白。接白蛋白。接近成人体重的患儿液体复苏量为：每次等渗晶体液近成人体重的患儿液体复苏量为：每次等渗晶体液5001000ml5001000ml或或5 5白蛋白白蛋白300500ml300500ml，30min30min内输入。内输入。治疗治疗n n液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，如出现肝大和肺部啰音液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，如出现肝大和肺部啰音(容量负荷过度容量负荷过度)则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测CVPCVP数值数值的动态变化，当液体复苏后的动态变化，当液体复苏后CVPCVP升高不超过升高不超过2mmHg2mmHg时，提示心脏对容量时，提示心脏对容量的反应性良好，可以继续快速输液治疗；反之，机体不能耐受快速补的反应性良好，可以继续快速输液治疗；反之，机体不能耐受快速补 液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第1 1小时液体复苏不小时液体复苏不用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖0.50.51g/kg1g/kg纠正。纠正。治疗治疗n n脓毒性休克液体复苏不推荐应用羟乙基淀粉，脓毒性休克液体复苏不推荐应用羟乙基淀粉，因有致急性肾损伤因有致急性肾损伤(AKI)(AKI)和需要肾替代治疗的风险。和需要肾替代治疗的风险。n n液体复苏时血管通路的建立尤为重要，应在诊断休克后尽早建立静脉液体复苏时血管通路的建立尤为重要，应在诊断休克后尽早建立静脉通路通路(2(2条静脉条静脉)，如果外周，如果外周 血管通路难以快速获得，尽快进行骨髓腔血管通路难以快速获得，尽快进行骨髓腔通路的建立。条件允许应放置中心静脉导管。通路的建立。条件允许应放置中心静脉导管。治疗治疗n n继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓毒性休继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日，因此要继续和维持输克的液体丢失和持续低血容量可能要持续数日，因此要继续和维持输液。继续输液可用液。继续输液可用1 122223 3张液体，根据血电解质测定结果进行调张液体，根据血电解质测定结果进行调整，整，68h68h内输液速度内输液速度510ml510ml(kgh)(kgh)。维持输液用。维持输液用1 13 3张液体，张液体，24 24 h h内输液速度内输液速度2 24ml4ml(kgh)(kgh)，24h24h后根据情况进行调整。在保证通气后根据情况进行调整。在保证通气前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使前提下，根据血气分析结果给予碳酸氢钠，使pH7.15pH7.15即可。根据患儿即可。根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。随时调整输液方案。治疗治疗n n(2)(2)血管活性药物：经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应血管活性药物：经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送。用血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送。n n多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低血压患多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低血压患儿。多巴胺对心血管作用与儿。多巴胺对心血管作用与 剂量相关，中剂量剂量相关，中剂量559ug9ug(kgmin)(kgmin)增加心肌收缩力，用于心输出量降低者。大剂量增加心肌收缩力，用于心输出量降低者。大剂量101020ug20ug(kgmin)(kgmin)使血管收缩血压增加，用于休克失代偿期。根据血压监测使血管收缩血压增加，用于休克失代偿期。根据血压监测调整剂量，最大不宜超过调整剂量，最大不宜超过20ug20ug(kgmin)(kgmin)。n n多巴酚丁胺：正性肌力作用，用于心输出量降低者。剂量多巴酚丁胺：正性肌力作用，用于心输出量降低者。剂量5 520ug20ug(kgmin)(kgmin)。多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺素。多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺素。治疗治疗n n肾上腺素：小剂量肾上腺素：小剂量0.050.050.30ug(kg min)0.30ug(kg min)正性肌力作用。较大正性肌力作用。较大输注剂量输注剂量0.30.32.0ug2.0ug(kgmin)(kgmin)用于多巴胺抵抗型休克。用于多巴胺抵抗型休克。去甲肾去甲肾上腺素：暖休克时首选去甲肾上腺素，输注剂量上腺素：暖休克时首选去甲肾上腺素，输注剂量0.050.051.0ug1.0ug(kgmin)(kgmin)，当需要增加剂量以维持血压时，建议加用肾上腺素或肾上，当需要增加剂量以维持血压时，建议加用肾上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素。腺素替换去甲肾上腺素。米力农：属磷酸二酯酶抑制剂米力农：属磷酸二酯酶抑制剂，具有增，具有增加心肌收缩力和扩血管作用，用于低排高阻型休克。可先予以负荷量加心肌收缩力和扩血管作用，用于低排高阻型休克。可先予以负荷量252550ug50ugkg(kg(静脉注射，静脉注射，10min)10min)，然后维持量然后维持量O.25O.251.00ug1.00ug(kgmin)(kgmin)静脉输注。静脉输注。硝普钠：当血流动力学监测提示心输出量降低、硝普钠：当血流动力学监测提示心输出量降低、外周血管阻力增加、血压尚正常时可给予正性肌力药物加用扩血管药外周血管阻力增加、血压尚正常时可给予正性肌力药物加用扩血管药物，以降低心室后负荷，有利于心室射血和心输出量增加。一般使用物，以降低心室后负荷，有利于心室射血和心输出量增加。一般使用短效制剂，如硝普钠短效制剂，如硝普钠0.50.58.0ug8.0ug(kgmin)(kgmin)，应从小剂量开始，避光，应从小剂量开始，避光使用。使用。治疗治疗n n血管活性药物输注应通过中心静脉通路或骨髓腔通路，未获得中心静血管活性药物输注应通过中心静脉通路或骨髓腔通路，未获得中心静脉前可采用外周静脉输注，避免为获得中心静脉而延迟血管活性药物脉前可采用外周静脉输注，避免为获得中心静脉而延迟血管活性药物的应用。脓毒性休克患儿推荐建立有创动脉血压监测。的应用。脓毒性休克患儿推荐建立有创动脉血压监测。治疗治疗n n(三三)积极抗感染治疗积极抗感染治疗n n诊断脓毒性休克后的诊断脓毒性休克后的1h1h内应静脉使用有效抗微生物制剂。需依据流行内应静脉使用有效抗微生物制剂。需依据流行病学和地方病原流行特点选择覆盖所有疑似病原微生物的经验性药物病学和地方病原流行特点选择覆盖所有疑似病原微生物的经验性药物治疗。尽可能在应用抗生素前获取血培养治疗。尽可能在应用抗生素前获取血培养(外周、中央或外周、中央或 深静脉置管深静脉置管处各处各1 1份份)或其他感染源培养或其他感染源培养(如尿、脑脊液、呼吸道分泌物、伤口、其如尿、脑脊液、呼吸道分泌物、伤口、其他体液等他体液等)，但也不能因获取感染源培养困难而延误抗生素治疗。降钙，但也不能因获取感染源培养困难而延误抗生素治疗。降钙素原素原(PCT)(PCT)、C C反应蛋白反应蛋白(CRP)(CRP)动态检测有助于指导抗生素治疗。积极寻动态检测有助于指导抗生素治疗。积极寻找感染源，可选择合适的影像学检查。尽快确定和去除感染灶，如采找感染源，可选择合适的影像学检查。尽快确定和去除感染灶，如采取清创术、引流、冲洗、修补、去除感染装置等措施。取清创术、引流、冲洗、修补、去除感染装置等措施。治疗治疗n n(四四)肾上腺皮质激素对液体复苏无效、儿茶酚胺肾上腺皮质激素对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或去甲肾上肾上腺素或去甲肾上腺素腺素)抵抗型休克，或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治抵抗型休克，或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治疗、垂体或肾上腺功能异常疗、垂体或肾上腺功能异常 的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质激素替代治疗，可用氢化可的松，应急剂量激素替代治疗，可用氢化可的松，应急剂量50mg50mg(m(m2 2d)d)，维持剂量，维持剂量3 35mg5mg(kgd)(kgd)，最大剂量可至，最大剂量可至50mg50mg(kg-d)(kg-d)静脉输注静脉输注(短期应用短期应用)。也可应用甲泼尼龙也可应用甲泼尼龙1 12mg2mg(kgd)(kgd)，分，分2 23 3次给予。一旦升压药停止次给予。一旦升压药停止应用，肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液应用，肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液体复苏和升压药治疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿，无需肾上体复苏和升压药治疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿，无需肾上腺皮质激素治疗。腺皮质激素治疗。治疗治疗n n(五五)控制血糖控制血糖n n脓毒性休克可诱发应激性高血糖，如连续脓毒性休克可诱发应激性高血糖，如连续2 2次血糖超过次血糖超过10mmol10mmolL(180 L(180 mgmgd1)d1)，可予以胰岛素静脉输注，剂量，可予以胰岛素静脉输注，剂量0.050.050.10U0.10U(kgh)(kgh)，血糖，血糖控制目标值控制目标值10mmol10mmolL L。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生，根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每血糖的发生，根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每1 12 2小时监测血糖小时监测血糖1 1次，达到稳定后次，达到稳定后4h4h监测监测1 1次。小婴儿由于糖原储备及次。小婴儿由于糖原储备及肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严重低血糖者可给予肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严重低血糖者可给予2525葡萄葡萄糖糖2 24ml4mlkgkg静脉输注，并注意血糖检测。静脉输注，并注意血糖检测。治疗治疗n n(六六)连续血液净化连续血液净化n n脓毒性休克常因组织低灌注导致脓毒性休克常因组织低灌注导致AKIAKI或急性肾衰竭。在下列情况行连续或急性肾衰竭。在下列情况行连续血液净化治疗血液净化治疗(CBP)(CBP)；AKI AKI 期；期；脓毒症至少合并一个器官功能不脓毒症至少合并一个器官功能不全时；全时；休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效，可予以休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效，可予以CBPCBP，防止总液量负荷超过体重的，防止总液量负荷超过体重的1010。治疗治疗n n(七七)抗凝治疗抗凝治疗n n脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常，尤其易导致深脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常，尤其易导致深静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管有关，肝素涂层静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管有关，肝素涂层的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风险。对高危患儿的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风险。对高危患儿(如青春如青春期前期前)可应用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓的发生。如出现血可应用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓的发生。如出现血栓紫癜性疾病栓紫癜性疾病(包括弥散性血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性包括弥散性血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜血小板减少性紫癜)时，给予新鲜冰冻血浆治疗。时，给予新鲜冰冻血浆治疗。治疗治疗n n(八八)体外膜肺氧合体外膜肺氧合n n对于难治性休克或伴有对于难治性休克或伴有ARDSARDS的严重脓毒症患儿，如医疗机构有条件并的严重脓毒症患儿，如医疗机构有条件并患儿状况允许可行体外膜肺氧合治疗。患儿状况允许可行体外膜肺氧合治疗。治疗治疗n n(九九)其他其他 n n1 1血液制品：若红细胞压积血液制品：若红细胞压积(HCT)30(HCT)70g70gL L即可。血小板即可。血小板101010109 9L(L(没有明显出血没有明显出血)或血小板或血小板201012mmHg)；考虑无创或有创监测(如床旁超声检查或PiCCO导管、肺动脉导管监测)以指导液体输注、正性肌力药物、升压药、扩血管药的应用。目标达到：CI 3.36.0 L(minm2)休克不改善难治性休克：ECMOI休克不改善谢谢 谢谢!地址地址/天津市宁河县芦台镇沿河路天津市宁河县芦台镇沿河路2323号号电话电话/022-69560707/022-44人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。