学术讨论—中毒的急救.ppt

中毒患者(hunzh)的救护第一页，共七十七页。学习(xux)内容概述概述有机磷中毒有机磷中毒(zhng d)(zhng d)的救护的救护百草枯中毒的救护百草枯中毒的救护COCO中毒的救护中毒的救护乙醇中毒的救护乙醇中毒的救护镇静催眠药中毒的救护镇静催眠药中毒的救护123456第二页，共七十七页。概概 述述中毒：中毒：是指是指毒物毒物进入人体进入人体(rnt)后，达到后，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。中毒量而产生损害的全身性疾病。第三页，共七十七页。概概 述述天然有毒物质天然有毒物质u有毒海洋有毒海洋(hiyng)(hiyng)动物动物u毒蜘蛛、毒蛇毒蜘蛛、毒蛇u毒蘑菇毒蘑菇u河豚河豚 q人工合成的化学(huxu)物q工业性毒物q药物q农药q战争毒气q化妆品根据来源(liyun)可分为：毒物：在一定条件下，外来物进入人体，直接影响其代谢过程，引起暂时或永久的形态或功能性异常状态，此种外来物称为毒物。第四页，共七十七页。概概 述述按时间分类：按时间分类：急性中毒：急性中毒：毒物毒性较剧或短时间内大量进入体内，引起组织器官毒物毒性较剧或短时间内大量进入体内，引起组织器官功能紊乱或结构损害，甚至危及生命。功能紊乱或结构损害，甚至危及生命。慢性慢性(mn xng)(mn xng)中毒：中毒：毒物少量、持续地进入人体，蓄积起来，并积毒物少量、持续地进入人体，蓄积起来，并积累到一定量时所引起的中毒。累到一定量时所引起的中毒。第五页，共七十七页。案例案例(n l)导入导入，南京江宁汤山，南京江宁汤山300多人严重多人严重(ynzhng)食物中毒，食物中毒，42人死亡。人死亡。第六页，共七十七页。乌克兰总统(zngtng)尤先科二恶英中毒 朱令铊中毒(zhng d)第七页，共七十七页。中毒中毒(zhng d)(zhng d)的原的原因因职业性中毒职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输保管、使用、运输生活生活(shnghu)(shnghu)性中毒性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀第八页，共七十七页。发病发病(f bng)机制机制毒物的体内过程毒物吸收呼吸道呼吸道：（进入（进入(jnr)人人体最方便、最迅速，毒物体最方便、最迅速，毒物作用最快的途径）作用最快的途径）气态、气态、烟雾态和气溶胶态。烟雾态和气溶胶态。消化道：消化道：各种毒物经口食各种毒物经口食入。入。皮肤粘膜皮肤粘膜：多数不能吸收，：多数不能吸收，脂溶性毒物可吸收脂溶性毒物可吸收，腐蚀性，腐蚀性毒物直接损伤皮肤。毒物直接损伤皮肤。第九页，共七十七页。、肾脏肾脏 多数多数消化道消化道皮肤皮肤(p f)(p f)汗腺汗腺唾液乳汁唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。（毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷）发病(f bng)机制毒物(dw)的代谢和排出第十页，共七十七页。中毒中毒(zhng d)机制机制腐蚀、刺激作用腐蚀、刺激作用抑制酶的活性抑制酶的活性麻醉麻醉(mzu)作用作用缺氧缺氧受体的竞争结合受体的竞争结合干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能第十一页，共七十七页。病情病情(bngqng)评估评估询问毒物接触史：询问毒物接触史：毒物种类毒物种类如何中毒如何中毒中毒时间和中毒量中毒时间和中毒量发病原因发病原因呕吐物性状，特殊气味呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神生活情况、精神(jngshn)状状况况发病地点发病地点发病地点发病地点发病经过发病经过发病经过发病经过病人职业病人职业病人职业病人职业既往既往既往既往(j w(j w n n)病史和服药情况病史和服药情况病史和服药情况病史和服药情况家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少第十二页，共七十七页。临床表现临床表现q眼部症状q瞳孔改变(gibin)q眼球震颤q色视改变q失明皮肤黏膜症状：皮肤黏膜症状：皮肤灼伤皮肤灼伤发绀发绀樱桃红樱桃红皮肤出汗皮肤出汗皮炎皮炎(p yn)脱发脱发第十三页，共七十七页。神经系统及精神神经系统及精神(jngshn)(jngshn)症状症状昏迷昏迷 谵妄、惊厥谵妄、惊厥肌纤维震颤肌纤维震颤瘫痪瘫痪精神失常等精神失常等临床表现临床表现q呼吸系统(h x x tn)症状q异常呼吸气味q呼吸频率改变q上呼吸道炎症 肺炎q哮喘 肺水肿等第十四页，共七十七页。循环系统症状循环系统症状心律失常心律失常心脏心脏(xnzng)(xnzng)骤停骤停休克休克qq泌尿系统泌尿系统(m nio x tn)(m nio x tn)症状症状尿色改变尿色改变尿道炎症状尿道炎症状急性肾功能不全急性肾功能不全临床表现临床表现第十五页，共七十七页。血液血液(xuy)系统症状系统症状贫血贫血白细胞减少白细胞减少出血出血发生白血病发生白血病q消化系统症状q急性胃肠炎症状q肝大 黄疸(hungdn)肝功异常临床表现临床表现第十六页，共七十七页。心理心理(xnl)状态状态及时评估及时评估(pn)患者的精神、心理状况，以及患者的精神、心理状况，以及相关的社会、家庭矛盾，做好心理护理。相关的社会、家庭矛盾，做好心理护理。第十七页，共七十七页。辅助辅助(fzh)检查检查毒物检测：毒物检测：采集病人采集病人(bngrn)的血、排泄物、剩余食物等送检的血、排泄物、剩余食物等送检尽量不放防腐剂尽量不放防腐剂尽早送检。尽早送检。第十八页，共七十七页。病情病情(bngqng)判断判断v诊断依据诊断依据毒物毒物(dw)接触史接触史临床表现临床表现辅助检查辅助检查第十九页，共七十七页。救治救治(jizh)原则原则q 立即终止接触毒物q 清除体内尚未吸收的毒物q 促进已吸收毒物的排出(pi ch)q 特殊解毒药的应用q 对症及支持治疗第二十页，共七十七页。救治救治(jizh)措施措施立即立即(lj)(lj)终止接触毒物终止接触毒物吸入性中毒：转移到通风处，保持气道通畅，吸入性中毒：转移到通风处，保持气道通畅，呼吸新鲜空气，及早吸氧。呼吸新鲜空气，及早吸氧。接触性中毒接触性中毒:去除被污染的衣物，大量冲洗去除被污染的衣物，大量冲洗第二十一页，共七十七页。救治救治(jizh)措施措施清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物催吐：主要用清水，药物催吐亦可。催吐：主要用清水，药物催吐亦可。洗胃洗胃(服毒后服毒后6h6h内最有效内最有效(yuxio)(yuxio)：禁忌症禁忌症 卧位卧位 洗胃液量洗胃液量 洗胃液的选择洗胃液的选择第二十二页，共七十七页。洗胃液洗胃液(wiy)的选择的选择毒 物洗胃液（解毒剂）禁忌药物酸性物镁乳、蛋清水、牛奶强酸药物碱性物5%醋酸、白醋、蛋清水、牛奶强碱药物氰化物3%过氧化氢、1:15000高锰酸钾敌敌畏2%-4%碳酸氢钠 1:15000高锰酸钾1605 1059（内吸磷）4049（乐果）2%-4%碳酸氢钠高锰酸钾敌百虫 生理盐水或清水洗胃、1:15000高锰酸钾碱性药物DDT（灭害灵）666 温开水或生理盐水，50%硫酸镁油性药物苯酚（石碳酸）煤酚皂溶液温开水或植物油洗胃至无酚味为止，洗胃后服牛奶、蛋清液状石蜡巴比妥类1:15000高锰酸钾，硫酸钠导泻硫酸镁异烟肼1:15000高锰酸钾，硫酸钠导泻灭鼠药（磷化锌）1:15000高锰酸钾，0.1%硫酸铜鸡蛋、牛奶及其他油类食物第二十三页，共七十七页。救治救治(jizh)措施措施清除体内尚未吸收的毒物清除体内尚未吸收的毒物(dw)(dw)导泻：硫酸镁或硫酸钠。导泻：硫酸镁或硫酸钠。灌肠：中毒灌肠：中毒6h6h促进已吸收的毒物排泄促进已吸收的毒物排泄 利尿利尿 吸氧吸氧 血液净化血液净化:超过超过1212小时效果不佳小时效果不佳第二十四页，共七十七页。救治救治(jizh)措施措施解毒解毒(ji d)(ji d)治疗治疗特效解毒剂：特效解毒剂：有机磷有机磷-阿托品、解磷定阿托品、解磷定 亚硝酸盐亚硝酸盐-亚甲蓝亚甲蓝 重金属重金属-依地酸钙钠依地酸钙钠 苯二氮卓类苯二氮卓类-氟马西尼氟马西尼q一般(ybn)解毒剂:保护剂 吸附剂 沉淀剂 还原剂 中和剂 氧化剂第二十五页，共七十七页。对症对症(du zhng)及支持治疗及支持治疗对症治疗中毒性脑水肿中毒性肺水肿中毒性肝炎中毒性肾衰竭第二十六页，共七十七页。护理护理(hl)措施措施尽快评估，根据毒物种类、中毒程度及途径采取相应措施尽快评估，根据毒物种类、中毒程度及途径采取相应措施密切监测，建立特别护理记录单密切监测，建立特别护理记录单不明毒物留标本送检不明毒物留标本送检正确使用解毒剂正确使用解毒剂加强加强(jiqing)心理支持心理支持加强防毒宣传加强防毒宣传第二十七页，共七十七页。有机磷中毒有机磷中毒(zhng d)的救护的救护第二十八页，共七十七页。有机磷杀虫药中毒是我国有机磷杀虫药中毒是我国最常见最常见的急性农药中毒。每年有的急性农药中毒。每年有5 57 7万人万人中毒，中毒，各地各地由于对有机磷杀虫药中毒由于对有机磷杀虫药中毒诊断诊断、治疗方案、治疗方案(fng n)(fng n)、条、条件的不同，救治成功率差异很大，件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为其死亡率平均为10%10%。概述(i sh)第二十九页，共七十七页。性状性状(xngzhung)(xngzhung)：油性或结晶状，色泽淡黄或棕色，有大蒜味。油性或结晶状，色泽淡黄或棕色，有大蒜味。除除敌百虫敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于有机溶剂，外，一般难溶于水，不易溶于有机溶剂，碱性碱性(jin xn)(jin xn)条件下易失活。条件下易失活。第三十页，共七十七页。中毒常见中毒常见(chn jin)(chn jin)原因原因 生产性中度生产性中度 使用使用(shyng)(shyng)性中毒性中毒 生活性中毒生活性中毒第三十一页，共七十七页。毒物毒物(dw)(dw)的吸收和代谢的吸收和代谢有有机机磷磷杀杀虫虫药药排排泄泄较较快快，吸吸收收后后6 61212小小时时血血中中浓浓度度(nngd)(nngd)达高峰，达高峰，2424小时通过肾由尿排泄，小时通过肾由尿排泄，4848小时排出体外。小时排出体外。第三十二页，共七十七页。发病发病(f bng)(f bng)机制机制有机磷杀虫药+磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱蓄积(xj)降解(jin ji)受阻毒蕈碱样症状烟碱样症状乙酰胆碱酯酶胆碱能神经先兴奋后抑制中枢神经系统症状第三十三页，共七十七页。临床表现临床表现毒蕈碱样表现(bioxin)(bioxin)烟碱(yn jin)(yn jin)样症状中枢神经(zhngshshnjng)(zhngshshnjng)系统表现中毒后反跳、迟发神经病、中间综合征第三十四页，共七十七页。临床表现临床表现毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状M M样症状样症状（节后神经纤维兴奋）（节后神经纤维兴奋）平滑肌痉挛平滑肌痉挛虹膜括约肌收缩使瞳孔虹膜括约肌收缩使瞳孔(tngkng)(tngkng)缩小缩小 腺体分泌增加腺体分泌增加蒜臭味蒜臭味心血管抑制心血管抑制第三十五页，共七十七页。临床表现临床表现烟碱样表现烟碱样表现N N样症状（运动神样症状（运动神经兴奋）经兴奋）全身横纹肌、骨胳肌纤维先兴奋后全身横纹肌、骨胳肌纤维先兴奋后抑制抑制肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛(jn lun)(jn lun)，直至肌力减退和瘫，直至肌力减退和瘫痪痪交感神经节前纤维和支配肾上腺交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温可见血压上升、心率加快、体温升高等症状升高等症状 第三十六页，共七十七页。中枢神经系统中枢神经系统(xtng)(xtng)表现表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷“反跳反跳”现象现象-与残留毒物再吸收有关与残留毒物再吸收有关临床表现临床表现第三十七页，共七十七页。临床表现临床表现中间中间(zhngjin)(zhngjin)型综合征型综合征-与神经与神经-肌肉接头处突触后功能肌肉接头处突触后功能障碍有关障碍有关迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病-与胆碱酯酶老化有关与胆碱酯酶老化有关 第三十八页，共七十七页。对硫磷 和 甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化辅助辅助(fzh)(fzh)检查检查全血胆碱酯酶活力测定全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标特异性实验指标，中毒程度中毒程度(chngd)，疗效判断均重要，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定尿中有机磷杀虫药分解产物测定第三十九页，共七十七页。分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050503030中毒程度中毒程度(chngd)(chngd)分级分级第四十页，共七十七页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)迅速清除迅速清除(qngch)(qngch)毒物毒物特效解毒药特效解毒药胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷抗胆碱药抗胆碱药 ：阿托品：阿托品对症治疗对症治疗第四十一页，共七十七页。抗胆碱抗胆碱(dn jin)(dn jin)药药争夺胆碱受体争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢缓解毒蕈碱样症状和兴奋呼吸中枢对烟碱样症状及呼吸机麻痹无作用对烟碱样症状及呼吸机麻痹无作用不能恢复胆碱酯酶活力不能恢复胆碱酯酶活力治疗应达到阿托品化治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红(chohng)(chohng)、肺湿罗音消失及心率加快、肺湿罗音消失及心率加快（120120次次/分）分）阿托品中毒阿托品中毒瞳孔极度扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心动过速、高热瞳孔极度扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心动过速、高热第四十二页，共七十七页。胆碱酯酶复活胆碱酯酶复活(fhu)(fhu)剂剂可以分解磷酰化胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶活力。可以分解磷酰化胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶活力。对已老化的磷酰化胆碱酯酶对已老化的磷酰化胆碱酯酶（484872h72h）疗效疗效(lioxio)下降下降对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同第四十三页，共七十七页。护理护理(hl)(hl)措施措施维持呼吸功能维持呼吸功能严密观察病情严密观察病情(bngqng)(bngqng)变化变化心理护理心理护理健康教育健康教育 第四十四页，共七十七页。第四十五页，共七十七页。百草枯是速效触灭型除草剂，又名百草枯是速效触灭型除草剂，又名一扫光一扫光，克无踪克无踪，有机，有机杂环类接触性除草剂。内加着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。杂环类接触性除草剂。内加着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。接触接触(jich)(jich)土壤后很快分解土壤后很快分解，正确使用对环境、动物，正确使用对环境、动物无害，无残无害，无残留毒性留毒性。人口服吸收致死量为人口服吸收致死量为20%20%百草枯溶液百草枯溶液5-15ml,5-15ml,死亡率达死亡率达60%-70%60%-70%。百草(bi co)枯第四十六页，共七十七页。第四十七页，共七十七页。发病发病(f bng)(f bng)机制机制 多途径中毒，吸收后全身分布，多途径中毒，吸收后全身分布，肺脏肺脏是其主要靶器官，肺泡细胞对百草枯具有主动是其主要靶器官，肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性。摄取和蓄积的特性。高浓度的百草枯聚集在细胞中，影响了细胞的氧化还原反应，产生大量对组织高浓度的百草枯聚集在细胞中，影响了细胞的氧化还原反应，产生大量对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，并导致毛细血管内皮损伤，导致有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，并导致毛细血管内皮损伤，导致肺肺损伤和肾小管坏死损伤和肾小管坏死。肺纤维化常在中毒第肺纤维化常在中毒第5 59 9天发生天发生(fshng)(fshng)，最终因，最终因肺纤维化肺纤维化死亡。死亡。第四十八页，共七十七页。病情病情(bngqng)(bngqng)评估评估健康史健康史临床表现：临床表现：肺损伤肺损伤是最突出和最严重的改变。主要是最突出和最严重的改变。主要(zhyo)表现为表现为肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾功能损肺水肿、肺出血、肺纤维化和肝肾功能损害。害。辅助检查辅助检查第四十九页，共七十七页。辅助辅助(fzh)(fzh)检查检查尿液定性：尿液定性：加入显色剂呈蓝色加入显色剂呈蓝色。血清药物浓度测定：血清药物浓度测定：4h10h24h48h4h10h24h48hX X线胸片：线胸片：显示显示(xinsh)(xinsh)肺水肿、肺间质纤维化、心包积液。肺水肿、肺间质纤维化、心包积液。第五十页，共七十七页。严重严重(ynzhng)(ynzhng)程度分型程度分型轻 型 中到重型(zhngxng)暴发型 摄入百草枯量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡(kuyng)，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯量20mg/kg，部分经抢救存活，但多数患者23周后死于肺衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭.第五十一页，共七十七页。救治救治(jizh)(jizh)措施措施阻止毒物继续(jx)吸收 加速(ji s)毒物排泄 防止肺纤维化 对症与支持疗法 百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生第五十二页，共七十七页。救治救治(jizh)(jizh)措施措施立即终止毒物接触、迅速清除体内未吸收毒物立即终止毒物接触、迅速清除体内未吸收毒物 碱性液体/白陶土(tot)洗胃+活性炭+硫酸镁应用保肺药物应用保肺药物 百草枯单克隆抗体、VC、VE及肾上腺皮质激素。呼吸机的使用：呼吸机的使用：高浓度氧能增强毒性高浓度氧能增强毒性血液净化血液净化:4h:4h内血液灌流对清除百草枯效果较理想内血液灌流对清除百草枯效果较理想对症及支持治疗对症及支持治疗第五十三页，共七十七页。护理护理(hl)(hl)措施措施密切观察病情密切观察病情呼吸道护理呼吸道护理合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，仅在氧分压小于5.3 kPa(40mmHg)或出现急性(jxng)呼吸窘迫综合征时才可用大于21的氧（低浓度、低流量、短时间）吸入。消化道护理：消化道护理：碱水漱口碱水漱口血液净化的护理血液净化的护理心理护理心理护理第五十四页，共七十七页。第五十五页，共七十七页。COCO理化理化(lhu)(lhu)性质性质 无色、无味。无色、无味。与空气混合与空气混合(hnh)(hnh)浓度浓度12.5%12.5%爆炸爆炸 人体吸入浓度人体吸入浓度0.01%0.01%中毒中毒第五十六页，共七十七页。20132013年年8 8月月2020日早晨日早晨(zo chen)(zo chen)，长沙市马王堆蔬菜批发巿场附近一小，长沙市马王堆蔬菜批发巿场附近一小区发生一起一氧化碳中毒事件，两女一男中毒。区发生一起一氧化碳中毒事件，两女一男中毒。第五十七页，共七十七页。病病 因因第五十八页，共七十七页。发病发病(f bng)(f bng)机制机制COCO与与HbHb的亲和力比氧与的亲和力比氧与HbHb的亲和力大的亲和力大240240倍，而倍，而COHbCOHb的解的解离速度比氧合血红蛋白离速度比氧合血红蛋白(xuhng dnbi)(xuhng dnbi)慢慢36003600倍。倍。COCO可抑制细胞色素氧化酶活性可抑制细胞色素氧化酶活性 抑制细胞对氧抑制细胞对氧的利用。的利用。第五十九页，共七十七页。临床表现临床表现轻度中毒轻度中毒 血液中血液中COHb 10%-30%COHb 10%-30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，症状乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，症状(zhngzhung)(zhngzhung)很快减轻、消失。很快减轻、消失。中度中毒中度中毒 血液中血液中COHb 30%-50%COHb 30%-50%，除上述症状外，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、面色口唇呈现面色口唇呈现樱红色樱红色、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症少留下后遗症重度中毒重度中毒 血液中血液中COHb 50%COHb 50%，患者进入深昏迷、各种反射消失。可有神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失，患者进入深昏迷、各种反射消失。可有神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁。幸存者可有后遗症。禁。幸存者可有后遗症。第六十页，共七十七页。辅助辅助(fzh)(fzh)检查检查血液血液COHbCOHb测定测定:脱离中毒现场脱离中毒现场(xinchng)(xinchng)8h8h内尽早抽取静脉血内尽早抽取静脉血脑电图检查脑电图检查:缺氧性脑病的波形缺氧性脑病的波形CTCT 第六十一页，共七十七页。诊断依据：接触史诊断依据：接触史+临床表现临床表现+血液血液COHbCOHb试验阳性试验阳性(yngxng)(yngxng)病情危重指标病情危重指标 （1 1）持续昏迷抽搐）持续昏迷抽搐8 8小时小时 （2 2）PaOPaO2 236mmHg,PaCO36mmHg,PaCO2 250mmHg50mmHg （3 3）昏迷伴严重心律失常或心衰）昏迷伴严重心律失常或心衰 （4 4）并发肺水肿）并发肺水肿病情病情(bngqng)(bngqng)判断判断第六十二页，共七十七页。救治救治(jizh)(jizh)措施措施现场现场(xinchng)急救急救中毒者离开现场，解开衣扣、腰带，让其吸入新鲜空气，清除口腔分泌物和呕吐物，保持(boch)呼吸道通畅，注意保暖。第六十三页，共七十七页。救治救治(jizh)(jizh)措施措施纠正缺氧纠正缺氧 （1 1）吸氧：）吸氧：5-105-10升升/分，至分，至COHbCOHb降至降至5%5%可停止。可停止。（2 2）高压氧舱治疗：尽早，最好在）高压氧舱治疗：尽早，最好在4H4H内，内，36h36h效果不佳。效果不佳。（3 3）医用自动输氧）医用自动输氧(sh yn)(sh yn)器器 （4 4）危重症换血疗法）危重症换血疗法第六十四页，共七十七页。对症对症(du zhng)(du zhng)治疗治疗降温降温防治防治(fngzh)(fngzh)脑水肿脑水肿 20%20%甘露醇甘露醇 250ml250ml，3030分钟内滴入，分钟内滴入，bidbid 速尿速尿能量合剂能量合剂防治并发症及迟发性脑病防治并发症及迟发性脑病第六十五页，共七十七页。护理护理(hl)(hl)措施措施病情观察氧疗护理(hl)降温护理用药护理生活护理心理护理健康教育第六十六页，共七十七页。第六十七页，共七十七页。乙醇乙醇(y chn)(y chn)中毒的救护中毒的救护又称酒精中毒，过量饮酒是造成又称酒精中毒，过量饮酒是造成(zo chn)(zo chn)急性乙醇中毒急性乙醇中毒的主要原因。的主要原因。中毒机制：乙醇对中枢神经系统的抑制中毒机制：乙醇对中枢神经系统的抑制第六十八页，共七十七页。临床表现临床表现急性酒精中毒分为三期急性酒精中毒分为三期兴奋期：头晕、兴奋、情绪不稳等兴奋期：头晕、兴奋、情绪不稳等共济失调期：表现为肌肉运动不协调、语无伦次、恶心、共济失调期：表现为肌肉运动不协调、语无伦次、恶心、呕吐等呕吐等昏迷期：昏睡、瞳孔散大，重者陷入深昏迷，可出现呼昏迷期：昏睡、瞳孔散大，重者陷入深昏迷，可出现呼吸吸(hx)、循环麻痹而危及生命、循环麻痹而危及生命第六十九页，共七十七页。抢救抢救(qingji)(qingji)与护理与护理一般措施：神志清者可催吐；中毒一般措施：神志清者可催吐；中毒2h2h内的可洗胃内的可洗胃应用药物：纳洛酮中枢阿片受体拮抗药应用药物：纳洛酮中枢阿片受体拮抗药维持生命维持生命(shngmng)(shngmng)脏器功能脏器功能保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅严密观察病情严密观察病情保暖与安全保暖与安全心理护理与健康教育心理护理与健康教育第七十页，共七十七页。镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒(zhng d)(zhng d)的救护的救护镇静催眠药分类镇静催眠药分类(fn li)(fn li)：苯二氮卓类：安定等苯二氮卓类：安定等巴比妥类：鲁米那等巴比妥类：鲁米那等非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛等非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛等吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静等吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静等第七十一页，共七十七页。发病发病(f bng)(f bng)机制：机制：对对中枢神经系统中枢神经系统具有普遍性具有普遍性抑制抑制作用，可直接抑制呼吸、血作用，可直接抑制呼吸、血管运动和体温调节中枢；管运动和体温调节中枢；可使心收缩力减弱，心排血量下降；可使心收缩力减弱，心排血量下降；对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起尿路平滑肌松弛，引起(ynq)(ynq)外周血管扩张、胃肠运动减弱。外周血管扩张、胃肠运动减弱。第七十二页，共七十七页。临床表现临床表现按照症状的程度分：按照症状的程度分：轻度中毒：嗜睡、注意力不集中等轻度中毒：嗜睡、注意力不集中等中度中毒：表现为沉睡或进入昏迷中度中毒：表现为沉睡或进入昏迷(hnm)(hnm)状态状态重度中毒：深昏迷，出现呼吸循环衰竭重度中毒：深昏迷，出现呼吸循环衰竭第七十三页，共七十七页。抢救抢救(qingji)(qingji)与护理与护理保持保持(boch)(boch)呼吸道通畅呼吸道通畅快速清除未吸收毒物：催吐、洗胃、导泻、血透、碱化尿液等快速清除未吸收毒物：催吐、洗胃、导泻、血透、碱化尿液等特殊解毒剂的应用：氟马西尼是地西泮等药物的拮抗剂。特殊解毒剂的应用：氟马西尼是地西泮等药物的拮抗剂。应用中枢神经兴奋剂：葡萄糖、维生素应用中枢神经兴奋剂：葡萄糖、维生素B1B1、纳洛酮等、纳洛酮等密切病情观察密切病情观察维持呼吸和循环功能维持呼吸和循环功能心理护理及健康教育心理护理及健康教育第七十四页，共七十七页。知识知识(zh shi)(zh shi)回顾：回顾：毒物的吸收途径毒物的吸收途径中毒的救治原则中毒的救治原则阿托品化、阿托品中毒阿托品化、阿托品中毒有机磷农药中毒的特异性标志有机磷农药中毒的特异性标志百草百草(bi co)枯中毒患者如何吸氧枯中毒患者如何吸氧 第七十五页，共七十七页。q谢谢谢谢(xi xie)(xi xie)(xi xie)(xi xie)！第七十六页，共七十七页。内容(nirng)总结中毒患者的救护。催吐：主要用清水，药物催吐亦可。温开水或植物油洗胃至无酚味为止，洗胃后服牛奶、蛋清。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状。可以分解磷酰化胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶活力(hul)。人口服吸收致死量为20%百草枯溶液5-15ml,死亡率达60%-70%。肺纤维化常在中毒第59天发生，最终因肺纤维化死亡。临床表现：肺损伤是最突出和最严重的改变。谢谢第七十七页，共七十七页。