学术讨论—肝硬化(人卫8版)·陈银屏.ppt

肝硬化肝硬化 Hepatic Cirrhosis第一页，共一百一十九页。复习肝脏解剖生理复习肝脏解剖生理(shngl)知识知识vv肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽vv肝脏的主要功能：肝脏的主要功能：肝脏的主要功能：肝脏的主要功能：物质代谢：参与三大物质的代谢物质代谢：参与三大物质的代谢物质代谢：参与三大物质的代谢物质代谢：参与三大物质的代谢合成合成合成合成(hchng)(hchng)(hchng)(hchng)功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子灭活激素：灭活激素：灭活激素：灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素雌激素、醛固酮、抗利尿激素雌激素、醛固酮、抗利尿激素雌激素、醛固酮、抗利尿激素解毒作用：清除解毒作用：清除解毒作用：清除解毒作用：清除血氨血氨血氨血氨分泌胆汁：分泌胆汁：分泌胆汁：分泌胆汁：vv门静脉和肝动脉双重供血门静脉和肝动脉双重供血门静脉和肝动脉双重供血门静脉和肝动脉双重供血门门门门V V V V提供营养提供营养提供营养提供营养肝肝肝肝A A A A提供氧气提供氧气提供氧气提供氧气第二页，共一百一十九页。讲授主要讲授主要(zhyo)(zhyo)内容内容定义定义 病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查 诊断标准诊断标准(biozhn)(biozhn)鉴别诊断鉴别诊断 治疗治疗 第三页，共一百一十九页。肝硬化概念肝硬化概念(ginin)(ginin)一种由不同病因一种由不同病因(bngyn)(bngyn)引起的引起的慢性、进行性、慢性、进行性、弥漫性肝病。弥漫性肝病。以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征生结节形成为特征 临床以临床以肝功能损害和门静脉高压肝功能损害和门静脉高压为主要为主要表现，晚期常出现消化道出血表现，晚期常出现消化道出血(ch xi)(ch xi)、肝、肝性脑病、继发感染等严重并发症。性脑病、继发感染等严重并发症。第四页，共一百一十九页。肝硬化流行病学肝硬化流行病学(li xn bn xu)特点特点 人群平均发病率为人群平均发病率为17.1/1017.1/10万（万（WHOWHO，19871987）中国常见疾病和主要死亡疾病之一中国常见疾病和主要死亡疾病之一 占内科总住院人数占内科总住院人数(rn sh)(rn sh)的的4.3%4.3%14.2%14.2%(中国中国)高发年龄高发年龄 3535 48 48岁岁 男女比例约为男女比例约为3.6 3.6 81 81第五页，共一百一十九页。肝硬化分类(fn li)第六页，共一百一十九页。按功能(gngnng)分类v发展程度：早、中、晚期(wnq)v活动性：进行性、静止性、退行性v合并症：腹水、肝性脑病、消化道出血、肝肾综合症等第七页，共一百一十九页。1、病毒性肝炎：、病毒性肝炎：2、酒精中毒、酒精中毒3、胆汁瘀积、胆汁瘀积4、循环障碍、循环障碍5、工业毒物或药物、工业毒物或药物（甲基多巴、甲氨喋呤、异烟肼等）6、代谢障碍代谢障碍（Wilson病、血色病、糖元累积病、-抗胰蛋白酶缺乏症）7、营养障碍、营养障碍8、免疫、免疫(miny)(miny)紊乱紊乱9、隐原性肝硬化、隐原性肝硬化10、血吸虫性肝纤维化、血吸虫性肝纤维化按病因学分类(fn li)我国最常见(chn jin)欧美国家最常见第八页，共一百一十九页。病因(bngyn)(bngyn)（一）病毒性肝炎 主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不发主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不发主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不发主要为乙、丙、丁型病毒性肝炎，甲型、戊型肝炎不发展为肝硬化。展为肝硬化。展为肝硬化。展为肝硬化。乙型最常见乙型最常见 肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例；少数病例；少数病例；少数病例如病程缓慢迁延如病程缓慢迁延如病程缓慢迁延如病程缓慢迁延(qinyn)(qinyn)，炎性坏死病变较轻但较均匀，炎性坏死病变较轻但较均匀，炎性坏死病变较轻但较均匀，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。亦可表现为小结节性肝硬化。亦可表现为小结节性肝硬化。亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。拾年。拾年。拾年。第九页，共一百一十九页。急性感染急性感染急性感染急性感染慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎慢性肝炎肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化肝癌肝癌肝癌肝癌死亡死亡慢性携带者慢性携带者恢复恢复肝纤维化肝纤维化恢复恢复死亡死亡静止期静止期肝硬化肝硬化肝纤维化肝纤维化第十页，共一百一十九页。（二）慢性(mn xng)(mn xng)酒精中毒酒精中毒酒精中毒:长期大量饮酒，酒精长期大量饮酒，酒精长期大量饮酒，酒精长期大量饮酒，酒精(jijng)(jijng)的中间代谢产物的中间代谢产物的中间代谢产物的中间代谢产物乙醛乙醛乙醛乙醛对肝脏的直接损害对肝脏的直接损害 酒精性肝炎酒精性肝炎 脂肪肝脂肪肝脂肪肝脂肪肝 肝硬化，肝硬化，肝硬化，肝硬化，酒精性酒精性酒精性酒精性肝硬化肝硬化的主要发病机理。的主要发病机理。的主要发病机理。的主要发病机理。摄入乙醇摄入乙醇80g/d,4,4年肝纤维化年肝纤维化年肝纤维化年肝纤维化摄入乙醇摄入乙醇80g/d,10年以上，年以上，年以上，年以上，降低肝对毒物抵抗力降低肝对毒物抵抗力肝肝肝肝硬化硬化硬化硬化第十一页，共一百一十九页。（三）非酒精性脂肪(zhfng)(zhfng)性肝炎 Nonalcoholic steatohepatitis,NASHvv肥胖，NASH发病率升高，vv20%NASH发展(fzhn)(fzhn)为肝硬化，vv70%不明原因的肝硬化是缘于NASH第十二页，共一百一十九页。（四）胆汁(dnzh)(dnzh)淤积 肝内肝内胆汁淤积或胆汁淤积或肝外肝外胆管阻胆管阻塞持续存在，高浓度胆酸和塞持续存在，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，纤维胆红素可损伤肝细胞，纤维组织增生而继而形成肝硬化组织增生而继而形成肝硬化（继发性继发性）。）。与自身免疫因素有关与自身免疫因素有关(yugun)(yugun)的的肝内细小胆管炎症与梗阻所肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为致者称为原发性原发性胆汁性肝硬胆汁性肝硬化。化。n胆汁胆汁(dnzh)淤积淤积第十三页，共一百一十九页。慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、各种病因引起的肝静脉各种病因引起的肝静脉各种病因引起的肝静脉各种病因引起的肝静脉(jngmi)(jngmi)阻塞综合症（阻塞综合症（阻塞综合症（阻塞综合症（Budd Chiari Budd Chiari 综合症）、肝小静脉闭塞病综合症）、肝小静脉闭塞病综合症）、肝小静脉闭塞病综合症）、肝小静脉闭塞病（五）循环循环(xnhun)障障碍碍肝长期淤血肝长期淤血(yxu)缺氧缺氧小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生（纤维化）小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生（纤维化）小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生（纤维化）小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生（纤维化）淤血性肝硬化（淤血性肝硬化（小结节性小结节性小结节性小结节性）肝静脉回流受阻：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性肝静脉回流受阻：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性第十四页，共一百一十九页。（六）遗传(ychun)(ychun)代谢性疾病 由遗传代谢性疾病，致某些物质由遗传代谢性疾病，致某些物质(wzh)因代谢障碍而沉因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。成肝硬化。1.1.肝豆状核变性或称肝豆状核变性或称肝豆状核变性或称肝豆状核变性或称WilsonWilson病病病病（铜沉积）（铜沉积）。2.2.血色病（铁代谢障碍）血色病（铁代谢障碍）血色病（铁代谢障碍）血色病（铁代谢障碍）3.3.-1-1抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症抗胰蛋白酶缺乏症4.4.半乳糖血症半乳糖血症半乳糖血症半乳糖血症KF环环第十五页，共一百一十九页。（七）工业毒物(dw)(dw)或药物 许多许多药物药物和和化学毒物化学毒物可引起药物性或可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动中毒性肝炎及慢性活动(hu dng)(hu dng)性肝炎，进而发性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。展为中毒性（药物性）肝硬化。长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、甲氨喋呤等多巴、甲氨喋呤等 长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等砷、氯仿等第十六页，共一百一十九页。第十七页，共一百一十九页。（八）（八）自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎(AIH)(九九)血吸虫病血吸虫病 虫卵沉积于汇管区，导致肝脏纤维化和窦前虫卵沉积于汇管区，导致肝脏纤维化和窦前性门脉高压性门脉高压(goy)(goy)。（十）（十）隐原性肝硬化隐原性肝硬化 vv长期营养不良，特别是蛋白质、长期营养不良，特别是蛋白质、B B B B族维生素、维生族维生素、维生族维生素、维生族维生素、维生素素素素E E E E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞和抗脂质因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。第十八页，共一百一十九页。按病因学分类(fn li)v因果关系有争论的：自身免疫、真菌毒素(d s)（黄曲霉素）、营养不良v不明原因印度儿童肝硬化、隐源性肝硬化、PBC第十九页，共一百一十九页。发病发病(f bng)(f bng)机制机制各各种种(zhn)病病因因反反复复作作用用肝肝脏脏肝肝细细胞胞变变性性、坏坏死死，纤纤维维支支架架塌塌陷陷，结结缔缔组组织织(jid-zzh)增生，增生，肝纤维化肝纤维化正正常常肝肝小小叶叶结结构构破破坏坏，假小叶形成假小叶形成再生结节形成再生结节形成血血管管床床缩缩小小、扭扭曲曲、被被挤挤压压，肝肝逐逐渐渐变变形形、变变硬硬而而致致肝肝硬硬化化肝功能减退肝功能减退 门静脉高压门静脉高压第二十页，共一百一十九页。病 理：正正 常常 肝肝 脏脏 的的 镜镜 下下 结结 构构第二十一页，共一百一十九页。病 理：肝 硬 化 镜 下 所 见第二十二页，共一百一十九页。病 理：组织学改变(gibin)：假小叶(xioy)结缔组织(jid-zzh)间隔第二十三页，共一百一十九页。肝纤维化肝纤维化肝纤维化肝纤维化肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化肝癌肝癌(n i)(n i)正常正常(zhngchng)(zhngchng)肝组织肝组织第二十四页，共一百一十九页。l大体形大体形态改改变：肝肝变形，形，早期早期肿大、晚期大、晚期缩小，小，长、阔、厚、厚(25-15-16cm),(25-15-16cm),质地地变硬硬、重量减、重量减轻(1230-1450g)(1/50-1/36)(1230-1450g)(1/50-1/36)。l组织学改学改变：正常肝小叶正常肝小叶结构消失或破坏，全被构消失或破坏，全被假小叶假小叶取代。取代。有的假小叶由几个不完整肝小叶构成，内含二三个中央静脉有的假小叶由几个不完整肝小叶构成，内含二三个中央静脉(jngmi)(jngmi)或偏在或偏在边缘的中央静脉的中央静脉(jngmi)(jngmi)，甚至没有中央静脉，甚至没有中央静脉(jngmi)(jngmi)。假小叶内肝。假小叶内肝细胞常有胞常有变性、脂肪浸性、脂肪浸润，坏死和再生。，坏死和再生。汇管区有小胆管管区有小胆管样结构。构。病理病理(bngl)(bngl)第二十五页，共一百一十九页。1 1小结节性小结节性小结节性小结节性 ：最常见：最常见：最常见：最常见 结节的直径结节的直径结节的直径结节的直径多在 35 mm，不超过1 cm，大小均匀；纤大小均匀；纤大小均匀；纤大小均匀；纤维维维维(xinwi)(xinwi)(xinwi)(xinwi)间隔较窄，间隔较窄，间隔较窄，间隔较窄，宽度较一致，3mm3mm，大者直径可达，大者直径可达，大者直径可达，大者直径可达5.0cm5.0cm；结节由；结节由；结节由；结节由纤维隔分开，纤维隔分开，纤维隔分开，纤维隔分开，纤维隔宽度不一致，一般较宽，其中可含正常肝小叶。其中可含正常肝小叶。其中可含正常肝小叶。其中可含正常肝小叶。多见于多见于多见于多见于肝炎肝炎肝炎肝炎(n yn)(n yn)后肝硬化、后肝硬化、后肝硬化、后肝硬化、血色病血色病血色病血色病和和和和WilsonsWilsons病病病病。第二十七页，共一百一十九页。3混合性混合性 大小大小大小大小(dxio)(dxio)(dxio)(dxio)结节均结节均结节均结节均有，兼有大、小结节有，兼有大、小结节有，兼有大、小结节有，兼有大、小结节两型的病理特点两型的病理特点两型的病理特点两型的病理特点第二十八页，共一百一十九页。病 理v不完全分隔型纤维隔伸向小叶(xioy)内，但分隔不完全形成结节不明显第二十九页，共一百一十九页。临床表现临床表现v小结节型起病隐匿，进展缓慢小结节型起病隐匿，进展缓慢v大结节型进展快，肝功能损害严重，门脉大结节型进展快，肝功能损害严重，门脉高压相对轻高压相对轻v血吸虫病血吸虫病(xu x chn bn)性肝纤维化以门脉高压性肝纤维化以门脉高压为主，肝功能基本正常为主，肝功能基本正常由于病因和病理类型不同，各型表现由于病因和病理类型不同，各型表现(bioxin)可以不一样可以不一样第三十页，共一百一十九页。临临 床床 表表 现现v代代 偿偿 期期 症状轻、缺乏症状轻、缺乏(quf)(quf)特异特异性性v失代偿期失代偿期:症状显著症状显著 肝功能减退症状肝功能减退症状 门静脉高压症状门静脉高压症状两期分界两期分界(fn ji)不不清清第三十一页，共一百一十九页。分期(fn q)代偿性肝硬化代偿性肝硬化v影像学、生化指标符合影像学、生化指标符合v有肝细胞合成功能障碍或门脉高压症有肝细胞合成功能障碍或门脉高压症v或肝组织学符合或肝组织学符合v无食管胃底静脉曲张出血、腹水或肝性脑病无食管胃底静脉曲张出血、腹水或肝性脑病失代偿期肝硬化失代偿期肝硬化v影像、生化指标符合影像、生化指标符合v发生发生(fshng)(fshng)食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症病、腹水等严重并发症第三十二页，共一百一十九页。肝、脾轻度肝、脾轻度(qn d)肿大肿大肝功能基本肝功能基本(jbn)正常正常乏力乏力(f l)、纳差、恶心、纳差、恶心腹胀、腹泻、腹胀、腹泻、上腹隐痛上腹隐痛临临 床床 表表 现：代偿期现：代偿期症症 状：状：体体 征：征：实验室检查：实验室检查：第三十三页，共一百一十九页。临床表现：失代偿临床表现：失代偿(di chn)期期v全身全身(qun shn)症症状状肝功能减退肝功能减退(jintu)的临床表现的临床表现v消化道症状消化道症状消瘦消瘦乏力乏力肝病面容肝病面容黄疸黄疸纳差纳差第三十四页，共一百一十九页。临床表现：失代偿临床表现：失代偿(di chn)期期肝功能减退肝功能减退(jintu)的临床表现的临床表现 贫血、出血倾向贫血、出血倾向鼻出血鼻出血牙龈牙龈(yyn)出血出血皮肤紫癜皮肤紫癜胃胃肠肠道道紫紫癜癜出血：出血：凝血因子减少，脾功能亢进，毛吸血管脆性增加有关凝血因子减少，脾功能亢进，毛吸血管脆性增加有关贫血：贫血：营养不良营养不良，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾功能亢进，肠道吸收障碍，胃肠失血，脾功能亢进第三十五页，共一百一十九页。内分泌紊乱内分泌紊乱(wnlun)：临床表现临床表现-失代偿失代偿(di chn)期期肝肝功功能能减减退退(jintu)雌激素增多雌激素增多醛固酮增多醛固酮增多抗利尿激素增多抗利尿激素增多垂体性腺轴垂体性腺轴垂体肾上腺轴垂体肾上腺轴雄激素减少雄激素减少糖皮质激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌蜘蛛痣、肝掌男男 性欲降低性欲降低,睾丸萎缩睾丸萎缩女女 月经失调月经失调,闭经闭经,不孕不孕少尿少尿,浮肿浮肿,腹水腹水水吸收增加水吸收增加色素沉着色素沉着钠重吸收增加钠重吸收增加第三十六页，共一百一十九页。临床表现：失代偿临床表现：失代偿(di chn)期期内分泌紊乱：内分泌紊乱：男性乳房发育、睾丸萎缩男性乳房发育、睾丸萎缩男性乳房发育、睾丸萎缩男性乳房发育、睾丸萎缩(wi(wi su)su)及及及及 女性月经失调，闭经、不孕，肝原性女性月经失调，闭经、不孕，肝原性女性月经失调，闭经、不孕，肝原性女性月经失调，闭经、不孕，肝原性 糖尿病、低血糖糖尿病、低血糖糖尿病、低血糖糖尿病、低血糖肝功能减退肝功能减退(jintu)的临床表现的临床表现蜘蜘蛛蛛痣痣肝掌肝掌男性乳房发育男性乳房发育皮肤色素沉着皮肤色素沉着第三十七页，共一百一十九页。第三十八页，共一百一十九页。肝掌肝掌第三十九页，共一百一十九页。蜘蜘 蛛蛛 痣痣蜘蛛痣：沿上腔静脉引流蜘蛛痣：沿上腔静脉引流(ynli)的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。由小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。第四十页，共一百一十九页。门脉高压门脉高压(goy)(goy)三大临床表现：三大临床表现：脾大脾大侧支循环的建立和开放侧支循环的建立和开放腹水腹水临床表现：失代偿临床表现：失代偿(di chn)期期第四十一页，共一百一十九页。食管食管食管食管(shgun)(shgun)胃底静脉曲张：胃底静脉曲张：胃底静脉曲张：胃底静脉曲张：上上上上消化道出血及肝性脑病基础消化道出血及肝性脑病基础消化道出血及肝性脑病基础消化道出血及肝性脑病基础腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张痔静脉曲张门脉高压表现门脉高压表现1、侧枝、侧枝(czh)(czh)循环建立循环建立：第四十二页，共一百一十九页。1.假小叶、肝实质假小叶、肝实质(shzh)(shzh)纤维化纤维化 直接压迫门静脉直接压迫门静脉 门静脉回流受阻门静脉回流受阻 门静脉压门静脉压2.2.肝肝A A与门与门V V形成异常吻合支形成异常吻合支 门静脉压门静脉压第四十三页，共一百一十九页。门脉高压(goy)表现侧支循环开放：食管和胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张.常因食管粘膜炎症，进常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内食粗糙，刺激性食物，或腹内(f ni)压突然增高而破裂出血，发生呕压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。血，黑便，甚至休克等症状。第四十四页，共一百一十九页。腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张(jngmi-qzhng)(jngmi-qzhng)痔静脉曲张：易致肛门痔静脉曲张：易致肛门(gngmn)(gngmn)出血出血第四十五页，共一百一十九页。肝肝硬硬化化腹腹壁壁静静脉脉曲曲张张 第四十六页，共一百一十九页。上消化道大出血时，脾可暂时上消化道大出血时，脾可暂时(znsh)(znsh)缩小，甚至不能触及。缩小，甚至不能触及。正常正常(zhngchng)肝硬化肝硬化腹水腹水(fshu)脾肿大脾肿大2、脾大：、脾大：晚期可出现脾功能亢进，晚期可出现脾功能亢进，WBCWBC、PLt PLt、RBCRBC三系减少三系减少三系减少三系减少第四十七页，共一百一十九页。脾大第四十八页，共一百一十九页。临床表现：临床表现：失代偿失代偿(di chn)期期3、腹水：是肝硬化失代偿腹水：是肝硬化失代偿(di chn)期最突出的表现期最突出的表现腹水腹水(fshu)、脐疝形成、脐疝形成BUSBUS：液性暗区：液性暗区肝硬化腹水表现：蛙腹、脐肝硬化腹水表现：蛙腹、脐肝硬化腹水表现：蛙腹、脐肝硬化腹水表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水疝、呼吸困难、肝性胸水疝、呼吸困难、肝性胸水疝、呼吸困难、肝性胸水第四十九页，共一百一十九页。腹水形成的机制腹水形成的机制 门静脉压力增高门静脉压力增高血浆胶体渗透压下降：低蛋白血症血浆胶体渗透压下降：低蛋白血症1.4cm，脾静脉增宽1.0cm，门静脉血流速度减慢，出现逆向血流v脾肿大v脐静脉开放v胃左静脉增宽v肝内血管走向扭曲、变细或显示(xinsh)不清v胆囊变形、壁增厚、水肿v腹水第八十二页，共一百一十九页。X线线 钡餐钡餐虫蚀样、蚯蚓虫蚀样、蚯蚓虫蚀样、蚯蚓虫蚀样、蚯蚓状状状状充盈缺损充盈缺损充盈缺损充盈缺损纵行粘膜皱襞纵行粘膜皱襞纵行粘膜皱襞纵行粘膜皱襞(zhub)(zhub)增宽增宽增宽增宽胃底静脉曲张胃底静脉曲张胃底静脉曲张胃底静脉曲张时可见菊花瓣时可见菊花瓣时可见菊花瓣时可见菊花瓣样充盈缺损样充盈缺损样充盈缺损样充盈缺损影像学检查影像学检查(jinch)第八十三页，共一百一十九页。US(Ultra-(Ultra-Sonography)Sonography)1/31/3的肝硬化的肝硬化的肝硬化的肝硬化USUS无异常发现，无异常发现，无异常发现，无异常发现，USUS：表面不光滑、肝叶比例失调：表面不光滑、肝叶比例失调：表面不光滑、肝叶比例失调：表面不光滑、肝叶比例失调(b l sh dio)(b l sh dio)（右叶萎缩、左叶及尾（右叶萎缩、左叶及尾（右叶萎缩、左叶及尾（右叶萎缩、左叶及尾叶增大）、肝实质回声不均、脾大、门脉扩张、腹水，可检出肝癌叶增大）、肝实质回声不均、脾大、门脉扩张、腹水，可检出肝癌叶增大）、肝实质回声不均、脾大、门脉扩张、腹水，可检出肝癌叶增大）、肝实质回声不均、脾大、门脉扩张、腹水，可检出肝癌第八十四页，共一百一十九页。CT第八十五页，共一百一十九页。MRI：门脉、肠系膜上静脉门脉、肠系膜上静脉(jngmi)、脾静脉、脾静脉(jngmi)、胃左静脉、胃左静脉(jngmi)显著扩显著扩张张第八十六页，共一百一十九页。7、内镜检查、内镜检查：v胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗治疗 v肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病v腹腔镜：观察肝脏的大体腹腔镜：观察肝脏的大体(dt)形态并形态并取肝组织活检取肝组织活检第八十七页，共一百一十九页。辅助(fzh)(fzh)检查第八十八页，共一百一十九页。第八十九页，共一百一十九页。第九十页，共一百一十九页。胃底静脉胃底静脉胃底静脉胃底静脉曲张曲张曲张曲张(jngmi-(jngmi-qzhng)qzhng)内镜内镜食管食管食管食管(shgun)(shgun)静静静静脉曲张脉曲张脉曲张脉曲张第九十一页，共一百一十九页。a b 食管静脉曲张红色征（食管静脉曲张红色征（CRCR）a a：食管曲张静脉表面：食管曲张静脉表面CR+:CR+:表现为樱桃红点表现为樱桃红点b b：食管曲张静脉表面：食管曲张静脉表面CR+CR+：表现为蚯蚓：表现为蚯蚓(qi yn)(qi yn)状扩张的红色血管。状扩张的红色血管。第九十二页，共一百一十九页。门脉高压胃病门脉高压胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)无、轻度、重度三型。无、轻度、重度三型。轻度表现为胃粘膜花斑样改变或表浅的粘膜发红；即马赛克样改变或猩红热样疹；轻度表现为胃粘膜花斑样改变或表浅的粘膜发红；即马赛克样改变或猩红热样疹；重度的门脉高压性胃病除以上表现外还有散在或融合的重度的门脉高压性胃病除以上表现外还有散在或融合的樱桃红样斑点，广泛樱桃红样斑点，广泛(gungfn)糜烂、渗血或粘膜下出血糜烂、渗血或粘膜下出血第九十三页，共一百一十九页。门脉高压门脉高压门脉高压门脉高压(goy)(goy)性大肠性大肠性大肠性大肠病病病病内镜内镜结肠毛细血管结肠毛细血管(mo x xu un)扩张扩张第九十四页，共一百一十九页。门脉高压门脉高压门脉高压门脉高压(goy)(goy)性大肠病性大肠病性大肠病性大肠病内镜内镜结肠结肠(jichng)粘膜下充血粘膜下充血出血出血结肠粘膜结肠粘膜(zhn m)下静脉曲下静脉曲张张第九十五页，共一百一十九页。超声内镜第九十六页，共一百一十九页。超声内镜第九十七页，共一百一十九页。腹腔镜腹腔镜8、肝组织活检(hu jin)：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断第九十八页，共一百一十九页。正常正常(zhngchng)肝脏肝脏第九十九页，共一百一十九页。正常(zhngchng)肝 肝硬化第一百页，共一百一十九页。肝纤维化肝纤维化肝纤维化肝纤维化肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化肝癌肝癌(n i)(n i)正常正常正常正常(zhngchng)(zhngchng)肝脏肝脏肝脏肝脏第一百零一页，共一百一十九页。早期(zoq)肝硬化病 理第一百零二页，共一百一十九页。肝硬化第一百零三页，共一百一十九页。切面(qimin)外观大体(dt)特点：病 理 第一百零四页，共一百一十九页。晚期(wnq)肝硬化病 理第一百零五页，共一百一十九页。正常(zhngchng)肝脏的解剖位置和形态病 理第一百零六页，共一百一十九页。诊诊 断断根据根据(gnj)：包括包括(boku)：1.1.乙肝、酗酒乙肝、酗酒(x ji)(x ji)病史病史2.2.肝功能减退，门肝功能减退，门V V高压表现高压表现4.B4.B超或超或CTCT提示肝硬化以及内镜发现提示肝硬化以及内镜发现V V曲张曲张3.3.肝功能异常，病检：假小叶形成肝功能异常，病检：假小叶形成病因诊断病因诊断病理诊断病理诊断如：乙型病毒性肝炎后肝硬化如：乙型病毒性肝炎后肝硬化（失代偿期）（失代偿期）病理生理诊断病理生理诊断并发症诊断并发症诊断 肝性脑病肝性脑病 上消化道出血上消化道出血第一百零七页，共一百一十九页。肝硬化的临床(ln chun)分型临床类型临床特征肝脏炎症情况无症状肝硬化无明显的肝病相关症状无活动性炎症代偿性肝硬化慢性肝病表现可有轻微炎症失代偿性肝硬化门脉高压综合症广泛纤维化活动性肝硬化肝功能失代偿广泛炎症坏死第一百零八页，共一百一十九页。Child-Pugh分级分级(fn j)肝硬化分级指指 标标异异 常常 程程 度度 记记 分分123肝性脑病（级）肝性脑病（级）无无1234腹水腹水无无轻轻中重度中重度总胆红素总胆红素(mol/L)51血清白蛋白血清白蛋白(g/L)35283428凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长13秒秒46秒秒6秒秒注：注：根据根据5项的总分判断项的总分判断(pndun)分级，分级，A级级6分，分，B级级79分，分，C级级10分。分。第一百零九页，共一百一十九页。鉴鉴 别别 诊诊 断断:慢粒、慢粒、淀粉样变性淀粉样变性2 2、腹水腹水(fshu)(fshu)的鉴别：的鉴别：肝硬化肝硬化结核性腹膜炎结核性腹膜炎缩窄性心包炎缩窄性心包炎卵巢囊肿卵巢囊肿病病 史史体体 征征B B 超超腹腹 水水肝病史肝病史蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌、脾大肝掌、脾大移动性浊音移动性浊音(+)(+)肝缩小肝缩小(suxio)(suxio)、脾大、脾大门静脉增宽、腹水门静脉增宽、腹水漏出液漏出液结核病史结核病史腹部腹部(f b)揉面感揉面感腹膜增厚、粘连腹膜增厚、粘连腹水（少）腹水（少）渗出液渗出液结核病史结核病史颈静脉怒张颈静脉怒张心率心率奇脉奇脉 、脉压差、脉压差心包增厚钙化心包增厚钙化心包积液心包积液漏出液漏出液妇科病病史妇科病病史鼓音区在腹部两鼓音区在腹部两侧侧巨大囊肿巨大囊肿囊肿液囊肿液1.1.肝肿大的鉴别：肝肿大的鉴别：慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病慢性肝炎、肝癌、肝包虫病、华氏睾吸虫病第一百一十页，共一百一十九页。鉴鉴 别别 诊诊 断断:3.3.并发症的鉴别：并发症的鉴别：上消化道出血上消化道出血:与与 PUPU、急性胃粘膜病变、胃、急性胃粘膜病变、胃癌癌(wi i)(wi i)鉴别鉴别肝性脑病肝性脑病:与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、中毒、脑血管意外鉴别尿毒症、中毒、脑血管意外鉴别 肝肾综合症肝肾综合症:与慢性肾炎、与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 、急性肾衰鉴别、急性肾衰鉴别 第一百一十一页，共一百一十九页。第一百一十二页，共一百一十九页。无特效治疗无特效治疗(zhlio)，采用综合治疗，采用综合治疗(zhlio)措施措施 关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗(zhlio)，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗(zhlio)，改善肝功，抢救并发症。，改善肝功，抢救并发症。*一般治疗一般治疗(zhlio)*药物治疗药物治疗(zhlio)*腹水的治疗腹水的治疗(zhlio)治治 疗疗*门静脉高压门静脉高压(goy)的手术治疗的手术治疗*并发症治疗并发症治疗*肝移植手术肝移植手术第一百一十三页，共一百一十九页。v1 一般治疗一般治疗（1）休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参）休息代偿期患者宜适当减少活动，注意劳逸结合可参加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。加轻工作；失代偿期患者应以卧床休息为主。（2）饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。饮食以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，应限制或禁食蛋白质；有腹有腹水时饮食应少盐或无盐水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用禁酒及避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损耗害肝脏的药物。损耗害肝脏的药物。（3）支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输人高渗葡）支持治疗失代偿期患者多有恶心呕吐，宜静脉输人高渗葡萄糖液以补充热量，输液中加入萄糖液以补充热量，输液中加入VitC，胰岛素，氯化钾等，维，胰岛素，氯化钾等，维持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方持水、电解质和酸碱平衡。较重者可用复方(ffng)氨基酸，氨基酸，白蛋白等。白蛋白等。v2 药物治疗药物治疗 v抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一抗纤维化治疗有重要意义，可用秋水仙碱。中医药治疗一般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。般常用活血化瘀药为主，按病情辨证施治。第一百一十四页，共一百一十九页。v3 腹水的治疗（1）限制钠、水的摄入，每日摄钠500800mg，进水1000ml左右。（2）利尿剂 螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠尿钾比值选择合适药物(具体如何选择，考生要掌握)。（3）放腹水加输注白蛋白（4）提高血浆胶体渗透压每周定期少量(sholing)、多次静脉输注鲜血或白蛋白。（5）腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。（6）腹腔颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者，禁用。第一百一十五页，共一百一十九页。v4 门静脉高压症的手术治疗 v5 并发症治疗(重要考点)（1）上消化道出血 应采取急救措施，包括：静卧、禁食、迅速补充有效血容量、加强监护(静脉输液、输鲜血)以纠正出血性休克和采取有效止血措施及预防肝性脑病等。a.首选：急诊首选：急诊胃镜止血胃镜止血；b.药物止血药物止血：首选生长抑素首选生长抑素;冠心病禁用血管加压素。冠心病禁用血管加压素。c.三腔两囊管压迫止血三腔两囊管压迫止血。（2）自发性腹膜炎(治疗原则要牢记)强调早期、足量和联合应用抗菌物，一经诊断就立即进行，选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌(qijn)的抗菌药物，选择23种联合应用，然后根据治疗的反应和细菌培养结果，考虑调整抗菌药物；开始数天剂量宜大，病情稳定后减量；由于本并发症容易复发，用药时间不得少于2周。可同时腹腔内注射抗生素配合治疗。第一百一十六页，共一百一十九页。v（3）肝性脑病v（4）功能性肾衰：迅速控制(kngzh)上消化道出血、感染等诱发因素；控制(kngzh)输液量，纠正水电解质失衡；输入白蛋白或腹水回输；血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。v6、肝移植：费用高，不靠谱。第一百一十七页，共一百一十九页。肝硬化肝硬化预后预后(yhu)一、一、一、一、与病因有关与病因有关与病因有关与病因有关:由病毒性肝炎演变由病毒性肝炎演变由病毒性肝炎演变由病毒性肝炎演变(ynbin)(ynbin)为肝硬化者为肝硬化者为肝硬化者为肝硬化者 预后较差预后较差预后较差预后较差二、二、二、二、与并发症有关与并发症有关与并发症有关与并发症有关:肝性脑病、上消化道大量出肝性脑病、上消化道大量出肝性脑病、上消化道大量出肝性脑病、上消化道大量出 血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因三、三、三、三、ChildPughChildPugh分级分级:A:A级者较好，级者较好，C C级最差。级最差。级最差。级最差。第一百一十八页，共一百一十九页。内容(nirng)总结肝硬化 Hepatic Cirrhosis。门V提供营养。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。许多药物和化学毒物可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动(hu dng)性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）肝硬化。正常肝小叶结构破坏，假小叶形成。正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶取代。B-US门脉13mm、脾静脉8mm。其中每年发生破裂出血率约12-15%，死亡率约15-20%第一百一十九页，共一百一十九页。