呼吸系统疾病护理.pptx

课程介绍本课程主要介绍呼吸系统的解剖结构、生理作用；缺氧的类型；缺氧对机体的影响；氧疗的意义及护理；呼吸系统常见疾病的症状及观察护理；慢性呼吸衰竭的病因、分类、处理原则及护理要点，旨在提高护士对呼吸系统疾病的评估和护理能力一、一、呼吸系统解剖呼吸系统解剖呼吸系统的组成 鼻鼻 上呼吸道上呼吸道 咽咽 喉喉呼吸道呼吸道 气管气管 下呼吸道下呼吸道 支气管支气管 肺内分支肺内分支气管解剖 气管是个圆柱形管腔，位于第六颈椎至第五胸椎之间。它往下走的时候随着椎体的弧度，近气管分叉的地方，它略向右偏曲。总长:10-12 cm；16-20 软骨环颈段气管：环状软骨-胸骨上窝，7-8个软骨环，内径胸段气管：胸骨上窝-气管隆嵴，9-12个软骨环气管支气管树气管支气管气管支气管支气管支气管支气管支气管 1.1.主支气管（左、右主支气管）主支气管（左、右主支气管）主支气管（左、右主支气管）主支气管（左、右主支气管）2.2.肺叶支气管（左肺叶支气管（左肺叶支气管（左肺叶支气管（左2 2、右、右、右、右3 3）3.3.肺段支气管肺段支气管肺段支气管肺段支气管 4.4.细支气管细支气管细支气管细支气管 5.5.终末细支气管终末细支气管终末细支气管终末细支气管 6 6.呼吸细支气管呼吸细支气管呼吸细支气管呼吸细支气管 7.7.肺泡肺泡肺泡肺泡呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统包括了包括了包括了包括了呼吸道呼吸道呼吸道呼吸道和和和和肺泡肺泡肺泡肺泡。呼吸道：呼吸道：呼吸道：呼吸道：分上、下两部分，上呼分上、下两部分，上呼分上、下两部分，上呼分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼道由气管及各级支气管组成。呼道由气管及各级支气管组成。呼道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、润湿和净化空气的吸道有加温、润湿和净化空气的吸道有加温、润湿和净化空气的吸道有加温、润湿和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌功能，有通过调节支气管平滑肌功能，有通过调节支气管平滑肌功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而的舒缩来改变呼吸道的口径进而的舒缩来改变呼吸道的口径进而的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，影响气流阻力的功能，影响气流阻力的功能，影响气流阻力的功能，但呼吸道但呼吸道但呼吸道但呼吸道不具备气体交换的功能。不具备气体交换的功能。不具备气体交换的功能。不具备气体交换的功能。肺肺肺肺泡泡泡泡通通通通过过过过气气气气体体体体交交交交换换换换把把把把静静静静脉脉脉脉血血血血转转转转变变变变成成成成动动动动脉脉脉脉血血血血肺泡是呼吸系统的基本单位肺泡是呼吸系统的基本单位二、呼吸系统生理上呼吸道上呼吸道功能：功能：传递气体作用：作用：鼻腔起过滤，湿化及加热吸入气体，从而维持呼吸道及全身温度的作用。构成：构成：口腔、鼻腔、咽和喉上呼吸道上呼吸道 鼻腔鼻腔鼻腔鼻腔功能：功能：鼻毛清除空气中的尘埃鼻腔表面存在大量血管散发热量加温吸入空气其腺体分泌物使鼻腔湿润，也湿化了吸入空气不论外界温度是多少不论外界温度是多少?吸入的空气经鼻腔湿化且加温至吸入的空气经鼻腔湿化且加温至32C。粘液腺粘液腺 湿润湿润毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管 加温加温纤毛纤毛纤毛纤毛 除尘除尘上呼吸道上呼吸道 咽咽、喉、喉会厌会厌软腭软腭功能功能运输食物和空气。吞咽时口腔顶部软颚向上移动封闭鼻腔，会厌向下盖住总气管口食物能顺利进入食管中。呼吸时软颚和会厌相反动作，使空气进入下呼吸道和肺。下呼吸道下呼吸道功能：功能：传递气体作用：作用：逐级将新鲜气体传送至肺泡。构成：构成：气管、支气管、细支气管和终末细支气管 下呼吸道下呼吸道 总气总气 管管 总气管最狭窄处在声带，经声带空气进入气管。总气管长约10-12公分内径为2-2.5公分。气管粘膜覆盖着纤毛，纤毛将粘液和外来物向上运动输送至喉部经咳嗽咳出或吞入食管内(食管在气管壁的后侧)。下呼吸道下呼吸道 气气 管管 树树胸廓内总气管分为左右总支气管各自进入左右两肺。总支气管分叉为较细的叶、段、亚段等细支气管最后到达肺泡。细支气管管壁缺少软骨，成人平卧或发生炎症时，在呼气末易导致细小支气管闭合而产生内源性呼气末正压(即PEEPi或Auto-PEEP)。正常约3cmH2O。肺肺功能：功能：气体交换作用：作用：肺泡周围环绕毛细血管。新鲜空气抵达肺泡提供O2给毛细血管中的红细胞，而CO2则从毛细血管中排至肺泡(即气体交换)。构成：构成：肺分为左、右两肺；左肺有两叶、右肺有三叶。叶分为段，段再分为小叶,与末梢支气管相连的是肺泡肺泡。肺泡肺泡肺泡肺泡 气体交换基本单位气体交换基本单位 人体左、右两肺的肺泡人体左、右两肺的肺泡 的表面面积共约的表面面积共约70-100平平 方米。方米。在静息情况下为身体摄取在静息情况下为身体摄取250毫升的氧毫升的氧,並排出並排出200毫升的毫升的二氧化碳二氧化碳.(R.Q=0.8)肺肺 肺泡肺泡肺泡：肺泡上皮细胞有肺泡：肺泡上皮细胞有型细胞、型细胞、型细型细胞和巨齿细胞，其中胞和巨齿细胞，其中型细胞占肺泡表型细胞占肺泡表面积的面积的95%，是气体交换的主要场所，是气体交换的主要场所，型细胞分泌表面活性物质而降低肺泡型细胞分泌表面活性物质而降低肺泡表面张力，以防止肺萎缩。人体左右肺表面张力，以防止肺萎缩。人体左右肺共有共有6-7亿个，总面积约为亿个，总面积约为70-100平平方米。一般只有方米。一般只有1/20肺泡进行气体交肺泡进行气体交换，因而具有很大的潜在功能。换，因而具有很大的潜在功能。w肺泡：肺泡：人体左右肺共有人体左右肺共有6-76-7亿个，总面积约为亿个，总面积约为70-10070-100平方米。平方米。从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换从由单层上皮细胞构成的肺泡膜到肺毛细血管壁，是气体交换必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，必须穿越的结构，该结构称作呼吸膜，呼吸膜共有六层结构，其厚度仅为其厚度仅为l l从从mm，厚度越薄，气体的通透性越强。，厚度越薄，气体的通透性越强。1、降低表面张力，减少吸气阻力；2、调节表面张力，稳定肺泡内压；3、减少肺泡液生成，防止肺水肿。(负压负压,抽吸作用抽吸作用)肺泡表面活性物质的肺泡表面活性物质的生理作用：生理作用：三、何为呼吸三、何为呼吸呼吸：机体与外界呼吸：机体与外界环境之境之间的气体交的气体交换过程。程。呼吸全呼吸全过程：程：肺呼吸肺呼吸(外呼吸外呼吸)运输运输细胞呼吸细胞呼吸(内呼吸内呼吸)呼吸产生的机制呼吸产生的机制化学感应器化学感应器化学感应器化学感应器呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸肌肉呼吸肌肉呼吸肌肉呼吸肌肉通气通气通气通气动脉动脉动脉动脉 PCO2,PCO2,PO2,pH PO2,pH 肺功能分为通气和换气。通气即空气靠胸廓和横膈运动使空气经气管吸入和呼出肺。而换气是空气中氧气从肺泡进入肺毛细血管血液中，二氧化碳正好相反。上述的气体交换即弥散:即气体分压从高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜向分压较低的一侧扩散。呼吸气体经上.下呼吸道往返于肺为人体提供氧和排出二氧化碳。呼呼 吸吸 生生 理理 呼呼 吸吸 生生 理理 呼吸系统和循环系统互相配合，呼吸系统和循环系统互相配合，呼吸系统和循环系统互相配合，呼吸系统和循环系统互相配合，将将将将全身静脉血全身静脉血(含较多的含较多的含较多的含较多的COCO2 2)送送送送至右心室经肺部摄取氧並排出至右心室经肺部摄取氧並排出至右心室经肺部摄取氧並排出至右心室经肺部摄取氧並排出COCO2 2。左心室将左心室将左心室将左心室将动脉血动脉血(含较多的含较多的含较多的含较多的OO2 2)经经经经动脉、毛细血管将动脉、毛细血管将动脉、毛细血管将动脉、毛细血管将OO2 2运输至各脏运输至各脏运输至各脏运输至各脏器器器器(细胞细胞细胞细胞)供代謝之用，並帶走供代謝之用，並帶走供代謝之用，並帶走供代謝之用，並帶走COCO2 2(即静脉血即静脉血即静脉血即静脉血)。通气通气通气通气分佈分佈分佈分佈弥散弥散弥散弥散气体交換是气体交換是气体交換是气体交換是呼吸的整个过程。呼吸的整个过程。呼吸的整个过程。呼吸的整个过程。呼吸三环节呼吸三环节：1.外呼吸外呼吸(肺呼吸肺呼吸):肺通气：肺通气：肺换气：肺换气：2.气体在血液中的运输气体在血液中的运输 3.内呼吸内呼吸(组织呼吸组织呼吸):组织换气：组织换气：组织换气：组织换气：细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢细胞内氧化代谢：呼吸：呼吸：呼吸的过程呼吸的过程呼吸机起作用呼吸机起作用细细 胞胞通气通气通气通气分布分布分布分布弥散弥散弥散弥散运输运输缓冲作用缓冲作用运输运输氧合作用氧合作用血液运输血液运输CO2产生产生弥弥散散氧利用氧利用COCO2 2O O2 2外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸肺肺 泡泡呼呼吸吸道道空空气气肺肺毛毛细细血血管管肺肺静静脉脉动动脉脉肺肺动动脉脉右右心心静静脉脉左左心心组组织织毛毛细细血血管管组组 织织 细细 胞胞CO2O2CO2O2肺换气肺换气肺通气肺通气气体运输气体运输组织换气组织换气外呼吸外呼吸(内呼吸内呼吸)四、常见呼吸系统疾病分类一、感染性疾病：上呼吸道感染、肺炎等二、阻塞性疾病：慢性支气管炎、肺气肿三、限制性疾病：胸膜炎、胸廓畸形四、肿瘤：五、呼吸系统疾病常见症状及护理咳嗽咳痰咯血呼吸困难缺氧缺氧（hypoxia）的概念）的概念:当当组织的组织的氧供应不足氧供应不足，或，或组组织利用氧障碍织利用氧障碍时，导致机体功能、时，导致机体功能、代谢和形态结构的异常变化，甚代谢和形态结构的异常变化，甚至危及生命，称为缺氧。至危及生命，称为缺氧。O2供应不足供应不足O2利用障碍利用障碍组织细胞组织细胞ATP下降下降功能代谢异常功能代谢异常结构变化结构变化 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制发生缺氧的基本环节气体在血液中的运输（血液循环）气体在血液中的运输（血液循环）大气氧大气氧吸入肺泡、弥散入血液吸入肺泡、弥散入血液与血红蛋白结合与血红蛋白结合组织细胞摄取、利用组织细胞摄取、利用氧分压过低氧分压过低外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍血红蛋白质和血红蛋白质和量的异常量的异常低动力低动力途径异常途径异常利用氧障碍利用氧障碍低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧低张性缺氧低张性缺氧anoxic hypoxia概念：概念：以以动动脉脉血血氧氧分分压压（paO2）明明显显降降低低,并并导导致致对对组组织织供供氧氧不不足足为为主主要要特特点点的的缺缺氧氧症症，称称低低张张性性缺缺氧氧（hypotonic hypoxia）或或乏乏氧氧性性缺缺氧氧。原因：原因：吸入气氧分压过低：吸入气氧分压过低：大气性缺氧大气性缺氧（atmospherichypoxia）高原性缺氧高原性缺氧 外呼吸功能障碍：外呼吸功能障碍：呼吸性缺氧呼吸性缺氧（respiratoryhypoxia）静脉血流入动脉：静脉血流入动脉：右向左分流（右向左分流（fallot 四联症）四联症）低张性缺氧低张性缺氧anoxic hypoxia血氧变化特点：血氧变化特点：paO2 sO2 cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织缺氧的机制：paO2与与caO2过低，使组织部位氧弥散速度减慢，过低，使组织部位氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。引起细胞缺氧。皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（皮肤粘膜可呈青紫色，紫绀（cyanosis)。紫绀：紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白增加毛细血管内脱氧血红蛋白增加 到到5g/dl以上以上N血液性缺氧血液性缺氧hemic anoxia概念：概念：*由于由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量减数量减少或性质改变，以致血氧含量减少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织少；氧合血红蛋白不易释出结合的氧，引起组织氧供不足，称为血液性缺氧。氧供不足，称为血液性缺氧。*某些血液性缺氧因某些血液性缺氧因paO2正常而血氧含量降低，正常而血氧含量降低，称等张性低氧血症（称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。）。原因：原因：贫血：贫血：贫血性缺氧贫血性缺氧（anemichypoxia）一氧化碳中毒：一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白（HbCO）高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症：HbFe3+OH；肠源性紫绀肠源性紫绀血红蛋白与氧的亲和力异常增强血红蛋白与氧的亲和力异常增强血氧变化特点：血氧变化特点：paO2 sO2 cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织缺氧的机制：贫血时，流经组织的血液释放贫血时，流经组织的血液释放O2能力较正常时降低能力较正常时降低皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色：Y贫血：皮肤、粘膜较苍白贫血：皮肤、粘膜较苍白YHbCO：皮肤、粘膜成樱桃红色：皮肤、粘膜成樱桃红色YHbFe3+OH：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀：呈深咖啡色（青石板色），明显紫绀NN血液性缺氧血液性缺氧hemic anoxiaHb携携O2量减少，携量减少，携O2能力减弱能力减弱Hb与与O2的亲和性异常增高，使的亲和性异常增高，使Hb不易释放氧不易释放氧循环性缺氧循环性缺氧circulatory hypoxia概念：概念：由于组织血流量减少使组织氧供减少所引由于组织血流量减少使组织氧供减少所引起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧起的缺氧，称循环性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。循环性缺氧可分为循环性缺氧可分为缺血性缺氧缺血性缺氧（ischemic hypoxia）和和淤血性缺氧淤血性缺氧（congestive hypoxia）。原因：原因：全身性循环性缺氧全身性循环性缺氧局部性循环性缺氧局部性循环性缺氧血氧变化特点：（单纯性）血氧变化特点：（单纯性）paO2 sO2 cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织缺氧的机制：血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血供减少或因淤血造成血流减慢，虽然单位容积血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织血液弥散给组织的氧量较多，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少。细胞的血流量减少。皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色：动脉缺血：皮肤苍白动脉缺血：皮肤苍白 静脉淤血：容易引起紫绀静脉淤血：容易引起紫绀NNNN循环性缺氧循环性缺氧circulatory hypoxia组织性缺氧组织性缺氧histogenous hypoxia概念：概念：因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称因组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧为组织性缺氧，又称耗氧障碍性缺氧。原因：原因：组织中毒：组织中毒：组织中毒性缺氧组织中毒性缺氧（histotoxichypoxia）维生素缺乏：维生素缺乏：B1、B2、PP等维生素缺乏等维生素缺乏线粒体损伤：线粒体损伤：放射线、细菌毒素、尿毒症放射线、细菌毒素、尿毒症组织水肿：组织水肿：增加氧弥散距离增加氧弥散距离血氧变化特点：血氧变化特点：paO2 sO2 cO2maxcaO2组织缺氧的机制：组织缺氧的机制：组织细胞利用氧障碍组织细胞利用氧障碍皮肤粘膜颜色：皮肤粘膜颜色：死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较死于氰化物中毒的人，皮肤、粘膜色泽较红润，其面容如入睡者相仿。红润，其面容如入睡者相仿。NNNN组织性缺氧组织性缺氧histogenous hypoxia表表1各型缺氧的血氧变化各型缺氧的血氧变化类型类型动脉血动脉血氧分压氧分压动脉动脉血氧血氧含量含量动脉动脉血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧饱和氧饱和度度动动-静静脉氧差脉氧差低张性低张性性缺氧性缺氧降低降低降低降低正常正常降低降低降低降低血液性血液性缺氧缺氧正常正常降低降低降低降低正常正常降低降低循环性循环性缺氧缺氧正常正常正常正常正常正常正常正常升高升高组织性组织性缺氧缺氧正常正常正常正常正常正常正常正常降低降低氧疗的定义 借助于提高吸入氧浓度来提高血氧饱和度，从而纠正或缓解缺氧状态，这种治疗方法称为氧疗。氧疗的目的纠正低氧血症或可疑的组织缺氧降低呼吸功缓解慢性缺氧的临床症状预防或减轻心肺负荷氧疗的适应症心跳呼吸骤停低氧血症（PaO260mmHg;SaO290%)低血压（SBP100mmHg)低心输出量及代谢性酸中毒呼吸窘迫吸入空气时，PaO260mmHg或SaO290%氧疗的方法控制性氧疗（吸入氧浓度35%，适用于 COPD患者）中等浓度氧疗（吸入氧浓度35%-50%，适用 于 急性肺水肿、心肌梗塞、休 克、严重贫血患者）高浓度氧疗（吸入氧浓度 50%，适用于 ARDS、CO中毒、心肺复苏患者）缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响 代偿性反应代偿性反应轻度或慢性缺氧轻度或慢性缺氧 PaO2 60mmHg(7.98kPa)损伤性反应损伤性反应急性或严重缺氧急性或严重缺氧 PaO2 30mmHg(3.99kPa)（一）代偿反应（一）代偿反应PaO2 颈动脉体和主动脉颈动脉体和主动脉体化学感受器体化学感受器 PaCO2 胸廓呼吸运动胸廓呼吸运动 外周和中枢外周和中枢化学感受器化学感受器 肺每分通气量肺每分通气量 肺泡气肺泡气PO2 呼呼吸吸功功能能增增强强呼呼吸吸加加深深加加快快提高了氧分压及氧的摄取、运输提高了氧分压及氧的摄取、运输一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化1.1.高原肺水肿高原肺水肿高原肺水肿高原肺水肿急性乏氧性缺氧急性乏氧性缺氧急性乏氧性缺氧急性乏氧性缺氧急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿急性肺水肿 机理机理机理机理：外周血管收缩：外周血管收缩：外周血管收缩：外周血管收缩回心血量回心血量回心血量回心血量 肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力 缺氧缺氧缺氧缺氧肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性肺毛细血管通透性 肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿 2.2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭严重缺氧严重缺氧严重缺氧严重缺氧PaOPaO2 2 30mmHg30mmHg呼吸中枢抑制、损伤呼吸中枢抑制、损伤呼吸中枢抑制、损伤呼吸中枢抑制、损伤中中中中枢性呼吸衰竭枢性呼吸衰竭枢性呼吸衰竭枢性呼吸衰竭 肺动脉高压肺动脉高压（二）损伤性变化（二）损伤性变化 1.1.心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加 心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加心率加快，心肌收缩性增强；静脉回心血量增加2.2.肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩 有利于维持肺泡通气与血流比例有利于维持肺泡通气与血流比例有利于维持肺泡通气与血流比例有利于维持肺泡通气与血流比例3.3.血流分布改变血流分布改变血流分布改变血流分布改变 皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量皮肤、内脏小血管收缩；心、脑血管血流量 4.4.毛细血管增生毛细血管增生毛细血管增生毛细血管增生 慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离慢期缺氧时，可增加弥散面积，缩短弥散距离二、循环系统的变化二、循环系统的变化（一）代偿反应（一）代偿反应1.1.肺动脉高压：缺氧肺动脉高压：缺氧肺动脉高压：缺氧肺动脉高压：缺氧肺血管收缩阻力肺血管收缩阻力肺血管收缩阻力肺血管收缩阻力 肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压右心肥大、右心衰右心肥大、右心衰右心肥大、右心衰右心肥大、右心衰2.2.心心心心肌肌肌肌舒舒舒舒缩缩缩缩功功功功能能能能减减减减低低低低：严严严严重重重重缺缺缺缺氧氧氧氧心心心心肌肌肌肌ATPATP产产产产生生生生 心心心心肌肌肌肌舒缩功能减低舒缩功能减低舒缩功能减低舒缩功能减低3.3.心心心心律律律律失失失失常常常常：POPO2 2 刺刺刺刺激激激激颈颈颈颈动动动动脉脉脉脉化化化化感感感感器器器器迷迷迷迷走走走走兴兴兴兴奋奋奋奋心心心心率兴奋率兴奋率兴奋率兴奋心率心率心率心率，期前收缩室颤，传导阻滞。，期前收缩室颤，传导阻滞。，期前收缩室颤，传导阻滞。，期前收缩室颤，传导阻滞。4.4.回回回回心心心心血血血血量量量量减减减减少少少少：全全全全身身身身缺缺缺缺氧氧氧氧腺腺腺腺苷苷苷苷、酸酸酸酸性性性性产产产产物物物物 外外外外周周周周血血血血管扩张管扩张管扩张管扩张回心血量回心血量回心血量回心血量（二）损伤性变化（二）损伤性变化 红细胞和血红蛋白增多红细胞和血红蛋白增多红细胞和血红蛋白增多红细胞和血红蛋白增多 急性缺氧：肝、脾血管收缩急性缺氧：肝、脾血管收缩急性缺氧：肝、脾血管收缩急性缺氧：肝、脾血管收缩 慢性缺氧：骨髓造血功能增强慢性缺氧：骨髓造血功能增强慢性缺氧：骨髓造血功能增强慢性缺氧：骨髓造血功能增强 氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移 缺氧缺氧缺氧缺氧2,3-DPG2,3-DPG、HH+氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移氧离曲线右移 氧与血红蛋白亲和力氧与血红蛋白亲和力氧与血红蛋白亲和力氧与血红蛋白亲和力 组织获氧组织获氧组织获氧组织获氧 肺肺肺肺CapCap内氧结合内氧结合内氧结合内氧结合 三、血液系统的变化三、血液系统的变化（一）代偿反应（一）代偿反应（二）损伤性变化（二）损伤性变化 RBC 过度血液粘度血液粘度 血流阻力血流阻力 心脏后负荷心脏后负荷心力衰竭心力衰竭PO2明显明显 2,3-DPG过多过多氧离曲线右移氧离曲线右移Hb与与O2 结合动脉血氧含量动脉血氧含量加重组织缺氧加重组织缺氧急性缺氧急性缺氧急性缺氧急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，：头痛、情绪激动，思维力，记忆力，判断力降低或丧失，运动不协调。判断力降低或丧失，运动不协调。判断力降低或丧失，运动不协调。判断力降低或丧失，运动不协调。慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑：疲劳、嗜睡、注意力不集中，精神抑郁。郁。郁。郁。严重缺氧严重缺氧严重缺氧严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。：烦燥不安、惊厥、昏迷、死亡。形态学形态学形态学形态学：细胞及间质水肿：细胞及间质水肿：细胞及间质水肿：细胞及间质水肿 四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧：细胞线粒体慢性缺氧：细胞线粒体慢性缺氧：细胞线粒体慢性缺氧：细胞线粒体、呼吸链中的酶、呼吸链中的酶、呼吸链中的酶、呼吸链中的酶 无氧酵解增强无氧酵解增强无氧酵解增强无氧酵解增强 严重缺氧：糖酵解限速酶活性严重缺氧：糖酵解限速酶活性严重缺氧：糖酵解限速酶活性严重缺氧：糖酵解限速酶活性 肌红蛋白增加肌红蛋白增加肌红蛋白增加肌红蛋白增加 慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快慢性缺氧：机体储氧增加，弥散加快低代谢状态低代谢状态低代谢状态低代谢状态 糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制糖、蛋白质合成减少，离子泵功能抑制四、组织细胞的变化四、组织细胞的变化（一）代偿反应（一）代偿反应（二）损伤性变化（二）损伤性变化细胞膜的变化细胞膜的变化Na+内流：内流：Na+内流内流细胞内细胞内Na+Na+-K+泵激活泵激活ATP消消耗耗线粒体氧化磷酸化线粒体氧化磷酸化 严重缺氧严重缺氧 ATP Na+-K+泵功能障碍泵功能障碍细胞内细胞内Na+水钠潴留水钠潴留K+外流：外流：细胞通透性增大细胞通透性增大 K+外流外流 细胞外K+、细胞内细胞内K+合成代谢及酶功能障碍合成代谢及酶功能障碍 CaCa2+2+内流：内流：内流：内流：细胞通透性增大细胞通透性增大细胞通透性增大细胞通透性增大 CaCa2+2+内流内流内流内流 CaCa2+2+泵泵泵泵 细胞内细胞内细胞内细胞内CaCa2+2+线粒体的变化线粒体的变化线粒体的变化线粒体的变化 肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢肿胀、嵴崩解、外膜破碎、基质外溢溶酶体的变化溶酶体的变化溶酶体的变化溶酶体的变化 肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死肿胀、破裂，致细胞及周围组织溶解、坏死氧自由基的生成增加氧自由基的生成增加氧自由基的生成增加氧自由基的生成增加 氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加氧的代谢途径改变、黄嘌呤氧化酶形成增加激活磷脂酶细胞膜及细胞器膜损伤细胞膜及细胞器膜损伤进入线粒体进入线粒体形成磷酸钙形成磷酸钙 ATP Ca2+依赖蛋白激酶活性依赖蛋白激酶活性 氧自由基氧自由基 影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素 2.2.年龄年龄年龄年龄 初生儿对缺氧耐初生儿对缺氧耐初生儿对缺氧耐初生儿对缺氧耐受性高受性高受性高受性高老年人耐受性低老年人耐受性低老年人耐受性低老年人耐受性低酵解过程强酵解过程强心肌糖元多心肌糖元多 肺泡通气量肺泡通气量、气体弥散量、气体弥散量 血管阻力大、血流慢血管阻力大、血流慢 1.1.类型、速度和持续时间类型、速度和持续时间急、长：重；慢、短：轻急、长：重；慢、短：轻3.机体代谢状态机体代谢状态 基础代谢代谢率基础代谢代谢率缺氧耐受性缺氧耐受性 基础代谢代谢率基础代谢代谢率缺氧耐受性缺氧耐受性 4.适应锻炼适应锻炼 适应锻炼适应锻炼增强机体的耐缺氧能力。增强机体的耐缺氧能力。呼吸衰竭呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failurerespiratory failure）指各种原因引起的肺通气和（或）换指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。理生理改变和相应临床表现的综合症。概概 述述一、一、按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。按病变部位分：中枢性呼衰，周围性呼衰。二、按发病急缓分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加二、按发病急缓分：急性呼衰，慢性呼衰，慢性呼吸衰竭的急性加重重三、三、按动脉血气改变分按动脉血气改变分：型呼衰型呼衰 PaO PaO2 260mmHg 60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功能障碍（仅有缺氧，无障碍（仅有缺氧，无CO2潴留）潴留）型呼衰型呼衰 PaO PaO2 260mmHg PaCO60mmHg PaCO2 250mmHg 50mmHg，系肺泡通气不足所，系肺泡通气不足所致（既有缺氧，又有致（既有缺氧，又有CO2潴留潴留）四、按机体代偿程度分：四、按机体代偿程度分：代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰。呼衰的分类呼衰的分类 PaOPaO2 28.0KPa(60mmHg),8.0KPa(60mmHg),伴或不伴伴或不伴PaCOPaCO2 26.65 6.65 Kpa(50mmHg)Kpa(50mmHg)条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空条件：海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气条件下。气条件下。排除：心内解剖分流，原发于心脏排血量下降排除：心内解剖分流，原发于心脏排血量下降导致的低氧，即可诊断为呼吸衰竭。导致的低氧，即可诊断为呼吸衰竭。诊断标准：诊断标准：血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准血气分析是呼吸衰竭诊断的金标准慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为早期可表现为型呼吸衰竭：即低氧血症型呼吸衰竭：即低氧血症型型,仅有氧分压（仅有氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg。随着病情逐渐加重，往往表现为随着病情逐渐加重，往往表现为IIII型呼吸型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，衰竭：即高碳酸血症型，PaCOPaCO2 2高于高于50mmHg50mmHg，同时有，同时有PaOPaO2 2低于低于60mmHg 60mmHg。慢性呼吸衰竭分哪两型？慢性呼吸衰竭分哪两型？（一）病因（一）病因（一）病因（一）病因1.1.1.1.气道阻塞性病变如气道阻塞性病变如气道阻塞性病变如气道阻塞性病变如COPDCOPDCOPDCOPD、重症重症重症重症哮喘等哮喘等哮喘等哮喘等2 2 2 2肺组织病变如肺组织病变如肺组织病变如肺组织病变如严重肺结核严重肺结核严重肺结核严重肺结核、肺水肿等肺水肿等肺水肿等肺水肿等。3 3 3 3肺血管疾病如肺血管疾病如肺血管疾病如肺血管疾病如肺栓塞肺栓塞肺栓塞肺栓塞；4 4 4 4胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连加胸如胸外伤造成的连加胸如胸外伤造成的连加胸如胸外伤造成的连加胸、胸廓胸廓胸廓胸廓畸形、畸形、畸形、畸形、广泛胸膜增厚广泛胸膜增厚广泛胸膜增厚广泛胸膜增厚、大量胸腔积液大量胸腔积液大量胸腔积液大量胸腔积液、气胸气胸气胸气胸等。等。等。等。5 5 5 5 神经肌肉病变神经肌肉病变神经肌肉病变神经肌肉病变如脑血管疾病如脑血管疾病如脑血管疾病如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损脊髓颈段或高位胸段损脊髓颈段或高位胸段损脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等。伤、重症肌无力等。伤、重症肌无力等。伤、重症肌无力等。（二）诱因（二）诱因1.1.呼吸系统急性感染（最常见）呼吸系统急性感染（最常见）2.2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。3.CO3.CO2 2潴留病人给氧浓度过高。潴留病人给氧浓度过高。4.4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。甲亢等。临床表现临床表现 临床表现主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的呼临床表现主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。吸困难和多脏器功能障碍。1 1、呼吸困难：、呼吸困难：最早，最突出的症状。最早，最突出的症状。2 2、发绀：、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。紫绀是缺氧的典型表现。3 3、精神神经症状：、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。肺性脑病又称二氧化碳麻醉。呼衰时不一定有呼吸困难表现呼衰时不一定有呼吸困难表现：1 1肺性脑病：肺性脑病：COCO2 2潴留潴留脑脊液脑脊液H H+所致所致 呼吸浅慢、昏睡或昏迷呼吸浅慢、昏睡或昏迷2 2中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡发绀发绀 是缺是缺O O2 2的典型表现的典型表现,取决于血液中的还原血红取决于血液中的还原血红蛋白的绝对值，蛋白的绝对值，SaOSaO2 290%90%时出现紫绀，称为中时出现紫绀，称为中央性发绀央性发绀 缺缺O O2 2不一定都有紫绀不一定都有紫绀:例贫血者缺例贫血者缺O O2 2明显，明显，但紫绀轻微或无紫绀但紫绀轻微或无紫绀 继发性红细胞增多，缺继发性红细胞增多，缺O O2 2轻微但紫绀明显轻微但紫绀明显 其他原因所致发绀：严重休克时所致的外其他原因所致发绀：严重休克时所致的外周性发绀，皮肤色素及心功能不全所致的发绀周性发绀，皮肤色素及心功能不全所致的发绀 4 4、心血管系统症状、心血管系统症状血压升高、脉压增加、心动过速。血压升高、脉压增加、心动过速。严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留者常有体表静脉充盈，皮肤潮二氧化碳潴留者常有体表静脉充盈，皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。5 5、消化和泌尿系统表现、消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。性溃疡而发生上消化道出血。处理 呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。护理诊断护理诊断/问题问题 1 1气体交换受损气体交换受损 与通气不足、肺内与通气不足、肺内分流增加、通气分流增加、通气/血流失调和弥散障血流失调和弥散障碍有关碍有关 2 2清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与分泌物增加、与分泌物增加、意识障碍有关意识障碍有关 护理措施护理措施 （1 1）给氧浓度和给氧方法。）给氧浓度和给氧方法。型呼吸衰竭型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（短时间内间歇高浓度（35%35%）或高）或高流量（流量（4 46L/min6L/min）吸氧。）吸氧。型呼吸衰竭型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量持续低流量、低浓度给氧，氧流量1 12L/min2L/min，浓度在，浓度在25%25%29%29%。常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。件用面罩吸氧。（2 2）观察用氧效果。）观察用氧效果。1 1氧疗护理氧疗护理2 2保持气道通畅。保持气道通畅。3 3机械通气护理。机械通气护理。4 4观察病情。观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。便、睡眠等情况。5 5配合药物治疗配合药物治疗 （1 1）抗生素。）抗生素。（2 2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。通知医生，严重者立即停药。（3 3）慎用抑制呼吸类药物。）慎用抑制呼吸类药物。（1 1）安全。）安全。（2 2）病情观察。）病情观察。定期监测动脉血气分析，密切观察有无头定期监测动脉血气分析，密切观察有无头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状。错乱、嗜睡和昏迷等症状。你怎样保障意识障碍病人的安全？你怎样保障意识障碍病人的安全？6 6肺性脑病护理肺性脑病护理（3 3）吸氧护理。）吸氧护理。（4 4）用药护理。）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。给予多少氧浓度或氧流量？给予多少氧浓度或氧流量？呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？呼吸兴奋剂的不良反应有哪些？7 7休息、活动休息、活动（1 1）稳定期。）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进同肺气肿护理：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。行呼吸肌功能锻炼。（2 2）急性发作。）急性发作。绝对卧床，协助患者取舒适绝对卧床，协助患者取舒适卧位，做好皮肤护理。卧位，做好皮肤护理。（3 3）生活护理。）生活护理。8 8饮食饮食（1 1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。（2 2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖饮食。饮食。（3 3）少食多餐。）少食多餐。9 9健康指导健康指导指导病人如何饮食、进行呼吸肌功指导病人如何饮食、进行呼吸肌功能锻炼、增强体质、避免呼吸道感染等能锻炼、增强体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗