ICU常见病症.doc

第一篇 常见病症1 心脏骤停诊疗常规 3 2 常见高血压意外诊疗常规 43 常见心律失常诊疗常规 64 急性呼吸窘迫综合征诊疗常规 5 肺血栓栓塞症诊疗常规6 弥散性血管内凝血诊疗常规7 危重型哮喘诊疗常规 198 消化道出血诊疗常规 209 重症急性胰腺炎诊疗常规 2110 休克诊疗常规 2411 糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 3012 高渗性非酮症昏迷诊疗常规 3213 低血糖昏迷诊疗常规 3214 肾上腺危象诊疗常规3315 甲亢危象诊疗常规 3416 甲减危象诊疗常规 3517 垂体危象诊疗常规 3518 有机磷中毒诊疗常规3619 镇静催眠剂中毒诊疗常规3920 癫痫持续状态诊疗常规 3921 多发性创伤诊疗常规 4022 脑外伤诊疗常规 4223 脑出血诊疗常规 4324 蛛网膜下腔出血诊疗常规 4425 脑堵塞诊疗常规 4626 多器官功能紊乱综合症诊断标准495027 植物生存状态诊断标准5228 昏迷程度诊断标准52 29 急性左心衰诊疗常规 30 外科术后诊疗常规 5931 耳鼻喉鼾症病人术后诊疗常规 60第一篇 常见病症1 心脏骤停诊疗常规【诊断】 一 临床表现 突然发生的意识丧失，大动脉搏动消失、呼吸停止、心音消失、瞳孔散大及血压测不出。二 心电图表现 呈室颤、无脉室速、严重心动过缓或心脏停搏等电位线。一般只要具备意识突然丧失、大动脉搏动消失颈总动脉等二项，在院外现场即可诊断。【处理】 一 室颤 马上心脏按压，100次/分，应以最快速度给予电除颤，能量：第一次，单相波360 Jr。静注肾上腺素1mg，如为细颤，应静注1mg肾上腺素转为粗颤后再给予除颤。按以下程序进行：按压-电击-给药。肾上腺素可35分钟重复一次，其他药物可酌情使用，如胺碘酮150mg，10分钟以上静脉注入或利多卡因11.5mg/kg，35分钟重复静注，一次总量可达3mg/kg。复苏35分钟后应考虑建立人工气道，实施辅助通气。二 无脉电活动PEA 给予标准式心脏胺压，保证气道通畅和辅助通气，静注肾上腺素1mg/次，35分钟重复一次。对心动过缓所致PEA或心脏停搏可注射阿托品1mg，35分重复一次，直至0.04mg/kg一般可达3mg。尽快查明原因给予纠正，室颤恶化、心梗、低血容量、心动过缓、心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞、药物过量、高血钾、酸中毒、低体温等均可导致PEA，应予以治疗。三 心脏停搏 给予有效心脏按压，尽快建立人工气道辅助通气，建立静脉通道；尽快通过多个导联证实心脏停搏，静注肾上腺素、阿托品等，考虑下述情况是否存在：缺氧、低血钾、高血钾、低体温、中毒、酸中毒等，尽快证实并予以纠正。四 心脏复跳后处理 心脏复跳后短期内反复出现心率进行性下降，可给予肾上腺素5mg+NS 250500ml，持续静脉滴注，速度根据心率调整。尽快查明有无钾代谢紊乱、严重酸中毒、严重低血糖、严重缺氧以上四项为ICU最常见的原因，一经查明，立即给予纠正。在最初的复苏成功后，应立即转入进行各种长期生命支持的治疗，措施包括维持足够的血压、控制体温、控制血糖及防止过度通气等，以脑复苏为治疗重点。（一） 控制体温 复苏后72小时内的高体温均应该进行有效而积极的控制。一般可通过药物或主动性降温等方式将体温控制在正常范围内。一般采用亚低温疗法，将中心体温控制在32-34C，降温的方法可利用冰毯或降温头盔等，亦可经静脉快速滴注4摄氏度的晶体溶液。（二） 呼吸支持 心肺复苏后成功的病人，应采用机械通气等方法，保证充分的氧供和维持正常水平的二氧化碳分压。（三） 循环支持自主循环恢复后，建议将收缩压维持在90mmHg以上，平均动脉压不低于65mmHg，保障心脑灌注。2 常见高血压急症诊疗常规【概念】原发或继发高血压在某种诱因作用下，数小时或数日内血压突然或显著升高，同时伴有心、脑、肾等靶器官损害并危及生命的临床急症。包括舒张压升高至120mmHg以上，伴以下四项之一：神经系统功能障碍脑卒中、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、子痫、循环系统衰竭心衰、ACS、主动脉夹层、急性肾衰等。【治疗原那么】高血压急症目标治疗的原那么是：逐渐降压，最大限度减少急性靶器官损害。以下情况需在一小时内使血压下降：1高血压脑病；2恶性高血压合并急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、进行性肾衰、颅内出血和急性左心衰；3严重高血压合并主动脉夹层、术后出血、头部创伤或大面积烧伤。高血压急症降压目标及药物选用1 围手术期高血压：治疗紧急度：12h。首先去除诱因，如疼痛、焦虑、缺氧、血容量过多或过少、憋尿等，去除诱因后血压仍高者需降压处理。治疗可选受体阻断剂艾司洛尔、受体阻断剂拉贝洛尔、受体阻断剂乌拉地尔、硝酸甘油、硝普钠、钙拮抗剂尼卡地平、维拉帕米。2 主动脉夹层：治疗紧急度：15-30分钟。如不伴随其他病症，1530分钟内应将血压降至正常或偏低水平，100120/80mmHg；治疗首选硝普钠，受体阻断剂；其他可用拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平等。3 左心衰：治疗紧急度：1h。在3060分钟使血压下降1015%，大于25%可使临床情况恶化；治疗首选硝普钠或硝酸甘油加利尿剂，次选非诺多泮、钙通道阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂，防止使用受体阻断剂。4 心绞痛、心肌梗死：治疗紧急度：1h。3060分钟血压降低1015%，能缓解或改善心急缺血；首选硝酸甘油，次选艾司洛尔、拉贝洛尔、非诺多泮、尼卡地平及ACEI，慎用钙通道阻滞剂，禁用屈肼嗪。5 高血压脑病：治疗紧急度：4h。24h内将血压下降25%，即160180/100110mmHg；首选硝普钠，次选拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平，禁用可乐定。6 高血压脑出血：治疗紧急度：6-48h。血压200/110mmHg，一般无需降压；高于此值可在612h使血压下降020%据病情而定；首选乌拉地尔对心率影响小、无扩张脑血管作用、次选非诺多泮、拉贝洛尔或受体阻断剂如爱斯洛尔(可合用利尿剂)，出血急性期禁用硝普钠，禁用钙通道阻滞剂和二氮嗪。7 缺血性脑卒中 多数情况下不需要降压。以下情况需要处理，但降压过程要缓慢：1/ SBP200-220mmHg、DBP100-120mmHg；2/ 准备溶栓治疗时血压要控制在185/110mmHg以下。药物选择有：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、非诺多泮、硝普钠；口服可选卡托普利、尼卡地平。8 蛛网膜下腔出血：治疗紧急度：首期降压目标在25%以内。612h血压下降25%慢性高血压者降至170180/100mmHg；原无高血压者收缩压降至130160mmHg；首选尼莫地平，其他可用：尼卡地平、乌拉地尔、拉贝洛尔。9 妊娠子癫：治疗紧急度：6-24h。将血压降至正常或接近正常。首选乌拉地尔、拉贝洛尔或硫酸镁，禁用硝普钠。10 嗜硌细胞瘤：治疗紧急度：1h。降压目标：降至正常。首选酚妥拉明，次选尼卡地平、艾司洛尔、拉贝洛尔、硝普钠。11 急性肾功衰竭 治疗紧急度：24h-48h。降压目标：降至正常。首选非诺多泮，次选乌拉地尔、尼卡地平、拉贝洛尔。附：【常用药物】只标明我院药房现有的：1 酚妥拉明10mg/支：负荷量：510mg/次，静滴或静推，1次/5分钟；维持量：0.20.5mg/分。禁用于急冠综合征。2 硝酸甘油10mg/支：起始剂量：1020ug/min，510分钟增加510ug/min，直至到达目的；一般可用剂量范围：5-100ug/min小剂量主要扩张静脉，3040ug/min；大剂量引起动脉扩张，150500ug/min；配制方法：硝酸甘油50mg+50ml液体，泵速1.830ml/h；注：用药持续24小时后可产生耐受性，要到达效果需加大剂量。主要用于心脏方面原因导致的高血压急症。3 硝普钠50mg/支：起始剂量：0.15ug/kg/min；最大剂量：10ug/kg/min。4 乌拉地尔25mg/支：负荷量：2550mg+20ml液体，缓慢静推510分钟，效果不满意，5分钟后可重复一次。维持量：100-400ug/min或2-8ug/kg/min持续泵入：或开始2g/min，维持量9mg/h。疗程小于7d；孕妇、哺乳期禁用。5 艾司洛尔100mg/支：负荷量 0.5mg/kg/min，静推1分钟；维持量 0.05mg/kg/min开始，最大量可增至0.3mg/kg/min。6 尼卡地平2mg/支：负荷量：1030ug/kg iv缓注；维持量：0.5ug/kg/min开始，渐加量，使用范围可用至210ug/kg/min.7 尼莫地平10mg/支：1020mg，24h均匀泵入。8 拉贝洛尔25mg/支：25mg，缓慢iv，必要时可间隔10分钟再次静推，可增量至40-80mg/次，或以2mg/min持续泵入，24h总量300mg。【其他措施】 吸氧、降颅压、控制抽搐、止血、积极治疗原发病等。3 常见心律失常诊疗常规1.对心脏本身的影响，主要表现为冠脉供血的不同 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，相关研究显示，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤那么可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤抖时冠状动脉血流量可能为零。在重症监护室中，假设病人本身即有血流动力学不稳定，那么再次出现的心律失常，可加重心肌缺血，导致各种严重后果。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。2.对神经系统的影响，主要为脑动脉供血缺乏的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%23%，留神室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%75%。脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘假设脑血管发生病变时，那么足以导致脑供血缺乏，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。3.对泌尿系统的影响，表现在肾动脉供血缺乏 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%；房性心动过速时肾血流量降低18%；快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%；室性心动过速那么可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。在重症监护室病人中，多少存在肾功能不全，在肾功能受损的根底上，再次出现心律失常，可加重肾脏供血缺乏，导致肾功能进行性恶化。4.对消化系统的影响，肠系膜动脉供血缺乏的表现 快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或麻痹。5.心功能不全的表现 主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等以下将对常见的快速型心律失常作以介绍。一 窦速 【诊断】HR100次/分，可见窦性P波 HRmax=220-年龄，HRHRmax窦速可能性小。【治疗】1先处理原发病或诱发因素：如发热、低血容量、心衰、贫血、疼痛、电解质酸碱紊乱、低氧血症和感染等；如出现明显的血流动力学障碍那么需要药物干预治疗。2 受体阻断剂无心衰时用：艾司洛尔：负荷量 0.5mg/kg/min，静推1分钟；维持量 0.05mg/kg/min开始，最大量可增至0.3mg/kg/min。 倍他乐克：口服：50100mg，bid或tid，总量200mg/d。3 地高辛或西地兰有心衰时用。二 房速或多源性房速【诊断】 HR100-160次/分，频率48h，在各种复律措施应用前应抗凝3周，复律后继续抗凝4周。慢性房颤的病人，可有低中高危险因素，低危因素：女性，年65-74岁，冠心病、甲亢；中危因素：年龄75岁，高血压、糖尿病、心功能不全、LVEF35；高危因素：既往卒中或TIA，二尖瓣狭窄，机械瓣膜。无危险因素：阿司匹林75mg，每天一次。单个中危因素：阿司匹林75mg qd或华法林INR2-3。高危因素或多个中危因素：华法林INR 2-3，低分子肝素或普通甘肃重叠华法林。条件可以的情况下，可行世道超声心脏彩超，观察是否存在左心房血栓情况。 四 房扑 【诊断】无P波，代之以f波，频率250-350次/分，心室率随不同房室比例不定。【治疗】1 首选电复律：同步直流电复律50-100J。2 药物减慢心室率：地高辛、受体阻断剂、异博定疑心房扑合并旁路传导时，防止应用上述药物。五 交界性心动过速：【诊断】HR70-130次/分，逆传P波可定位于QRS波之前，与QRS波重叠、QRS波之后。异搏定：2.55mg/次，iv； ATP 6mg/次， iv；胺碘酮：用法用量同房颤。六 室速【诊断】HR140-200次/分，QRS波宽大畸形，有时可见无关P波，P波频率慢于QRS波频率，可见室性融合涉及心室夺获。【治疗】 1 持续性室速：胺碘酮：初始剂量300mg + 20-30ml NS静推，继续以1mg/min静滴6h，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量2g；心律平，用法用量同上。2 病症性非持续性、单源性、多源性室速：利多卡因：11.5mg/kg 静推25分钟，无效时，510分钟后再推0.5mg/kg，继而以14mg/分静滴维持。胺碘酮：用法用量同室速。七 室颤：【诊断】HR250-500次/分，P-QRS-T波消失，形态、振幅和间隔绝对不规那么的小振幅波。【治疗】1 非同步直流电复律：200300j，无效在3045秒内进行第二次或第三次除颤，如为细颤，肾上腺素1mg静推，转为粗颤再除。2 可同时静注胺碘酮用法用量同室速或利多卡因1mg/kg，肾上腺素13mg/次，35分钟一次。3 除颤复律成功，用胺碘酮用法用量同室速或利多卡因14mg/分静滴维持，至少4872h。八 室扑【诊断】HR250次/分，P波消失，连续比拟规那么的大振幅波。【治疗】同室颤。4 急性呼吸窘迫综合征ARDS诊疗常规【概念】 急性呼吸窘迫综合征ARDS是急性肺损伤ALI的最严重阶段，是指心源性以外的各种肺内外致病因素引起的肺泡上皮毛细血管内皮细胞炎症损伤造成的弥漫性肺间质、肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸衰竭，临床上主要表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学表现为非均一性的渗出性改变，常并发多器官功能衰竭。【诊断】 一 急性肺损伤ALI诊断标准1994欧美联席会议诊断标准：1 急性发病；2 氧合障碍，氧合指数PaO2/FiO2 300mmHg不管PEEP水平；3 胸片可有或没有浸润性阴影；4 肺毛楔压PCWP18mmHg或无左心衰的表现。二 ARDS诊断标准 除氧合指数200mmHg，余同ALI。中华医学会呼吸病学会也于2000年4月发表了我国ALI/ARDS的诊断标准，除增加一条有发病的高危因素外，余同。 【处理】治疗关键在于原发病因，如：处理好各种创伤、尽快控制感染、制止炎症反响对肺进一步损伤，更紧迫的是要及时纠正患者的严重缺氧，赢得治疗原发病的时间。由于目前ARDS发病机制尚不十分清楚，故治疗主要是支持性措施。一 病因治疗如充分引流感染病灶脓液，纠正休克、骨折的固定等；积极控制感染，联合使用抗生素，减少耐药菌株产生。二 肺外脏器功能的支持治疗ARDS病人多数有肺外脏器功能不全或衰竭，事实上ARDS患者多死于多脏器衰竭MOF，故肺外脏器功能支持非常重要。1 循环支持：ARDS时肺间质和肺泡水虽然增加，但肺血管内和全身有效循环容量可能欠缺，过度限液可能对机体不利，液体平衡正负要以血流动力学监测结果为准。血流动力学稳定，保证器官灌注的前提下，应采取限制性液体管理策略，出入要保持负平衡。早期以输入晶体液为主，血浆蛋白低于25g/L，适当补充胶体液和应用利尿剂。2 肾脏支持和纠正电解质酸碱紊乱：保证充足的心排量、血压和尿量，是肾脏功能最好的支持和维护。出现无尿型肾衰可给予血液净化治疗CBPT。3 营养支持：尽早实施肠内营养支持EN，肠道功能较差时，可给予肠外营养PN，原那么上要保证病人的营养及能量供给。不过分强调高热卡，碳水化合物所占热卡比例适当下调，脂肪比例增加，总热量摄取2035卡/kg/d，热氮比降至1001。可适当补充如谷氨酰胺、不饱和脂肪酸、生长激素等。4 肠道功能支持：保持钾代谢平衡，适当制酸，防治胃肠道应激性溃疡，肠蠕动差或有肠麻痹时，适当使用生大黄粉口服治疗。 5 血液系统支持：不追求正常的血红蛋白值，防止血液浓度及粘稠度增加，加强出凝血功能监测，防止DIC和各种血栓形成。三 呼吸支持1 氧疗和无创通气 入科即给予氧疗，无效应及时改用无创通气，以能维持住病人的氧合为原那么动脉血氧分压大于60mmHg，应优先考虑。应尽可能保存患者的自主呼吸，必要时可应用镇静剂和肌松剂，以减少人机对抗、呼吸肌做功、氧耗增加等，改善肺顺应性。病情加重时应及时给予有创通气支持。2 有创通气 有以下指征时应改为有创机械通气：1/ 神志不清；2/ 血流动力学不稳定；3/ 气道分泌物多且自洁能力缺乏；4/ 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻、近期食管或上腹部手术、面部畸形或创伤无法佩戴面罩；5/ 危及生命的低氧血症；6/ 氧疗和无创通气2-3h无法纠正低氧血症PaO260mmHg。现在ARDS的机械通气治疗策略较传统方式有较大不同：不追求正常的血气分析结果，一般PaO2维持在60mmHg左右即可；强调“最正确PEEP的应用一般在PV曲线“低拐点上24cmH2O 。“最正确PEEP的选择：所谓“最正确PEEP，是指在平安FiO2下一般低于50%，使PaO260mmHg，同时又不使心指数CI及氧输送DO2下降的PEEP值，临床上较为实用的是根据病人的SpO2、血气分析结果、血压及全身灌注综合判断而定过高的PEEP会影响循环，需增加液体输入量和镇静剂的用量；强调小潮气量，如47ml/kg，适当时机的肺泡复张的“肺开放策略，气道峰压、平台压控制在3035cmH2O以下；允许性高碳酸血症PHC通气策略的应用：限制气道峰压，低通气量，导致PaCO2上升，PH值下降，显示有利于氧合及肺顺应性的改善，但对患有COPD、颅脑损伤、代谢性酸中毒者不宜使用，主要目的是为了改善氧合，减少机械通气相关性肺损伤；机械通气时尽量保存自住呼吸；无禁忌症，采用30-45度半卧位。3 俯卧位通气Prone Position：ARDS的肺不张具有不均一性的特点，改变体位有利于重力依赖区的肺复张，从而改善氧合。但实施此法需要较多的人力和增加镇静剂及液体的用量，有时患者不能耐受，一般间断性应用，最好在白天。4 严重肺水肿的治疗：连续性静静脉血液滤过CVVH：通过超滤和/或液体置换去除多余的血管外肺水，并可通过去除多种炎症介质等综合作用，有效改善肺部的氧合功能，尤其对肺水较多和发生肺部渗漏综合症的病人有特效。5 -受体冲动剂，沙美特罗、特布他林，可加速肺水的去除；中药大黄鼻饲肺保护作用，可减少自由基产生、血浆蛋白外渗、降低肺毛细血管通透性、减轻肺水肿。6 其他措施：局部液体通气PLV；外表活性物质的应用；吸入一氧化氮；气管内气体吹入法；体外膜氧合ECMO；体外CO2去除及静脉内氧交换IVOX；抗氧化应激治疗亚甲兰、维生素E、谷胱甘肽；前列腺素冲动剂。四 皮质激素的应用有争议，不推荐常规应用。原发病因不同，激素治疗效果不同，应区别对待：脂肪栓塞综合征、误吸、呼吸道刺激性气体含高浓度氧损伤、烧伤、脓毒性休克、重症急性胰腺炎并发的ARDS主张应用激素治疗；严重呼吸道感染并发ARDS忌用激素。在ARDS整个病程中使用小剂量的激素甲强龙2mg/kg/d，疗程1个月，可改善氧合并减轻后期肺部纤维化，多数人主张应用。方案1：甲强龙 在病程的第5-7天开始应用，首次2mg/kg70kg，140mg，以后0.5mg/kg，q6h14d70kg，35mg4=140mg，再0.5mg/kg，q12h7d70kg，35mg2=70mg，4-6d逐渐减量。方案2：在ARDS发病14天以前应用中小剂量甲强龙，2mg/kg/d，静脉注射，3-4周逐渐减量。不推荐ARDS发病14天以后应用激素。ARDS柏林定义时间：临床发病或呼吸病症新发或加重后1周内。胸腔影像学改变：X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。肺水肿原因：无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释的呼吸衰竭。如果不存在危险因素，那么需要进行客观评估(例如超声心动图)以排除流体静力型水肿。氧合状态：轻度：PaO2/FIO2=201300 mmHg，且呼气末正压(PEEP)或持续气道正压(CPAP)5 cm H2O中度：PaO2/FIO2=101200 mmHg，且PEEP5 cm H2O重度：PaO2/FIO2100 mmHg，且PEEP10 cm H2O如果海拔高于1,000 m，校正因子应计算为PaO2/FIO2(大气压力/760)。5 肺血栓栓塞症诊疗常规【定义】 肺血栓栓塞症pulmonary thromboembolism，PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所至疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。引起PTE的血栓主要来自于深静脉血栓形成deep venous thrombosis，DVT，PTE常为DVT的并发症。【临床表现】一 PTE病症、体征 病症：1 呼吸困难、气促80-90%：最常见的病症；2 胸痛：胸膜炎性胸痛40-70%或心绞痛样疼痛4-12%；3 晕厥11-20%：可为PTE的唯一或首发病症；4 烦躁不安、惊恐或濒死感；5 咯血11-30%：常为小量咯血，大咯血少见。6 咳嗽20-37；7 心悸8-10%。2 体症：呼吸急促70%：RR大于20次/分，是最常见的体征；2 心动过速；3 血压变化 严重时下降甚至休克；4 紫绀11-16%；5 发热；6 颈静脉充盈12%；7 肺部闻及哮鸣音5%或细湿罗音18-51%；8 胸腔积液的相应体征24-30%；9 肺动脉瓣区第二音分裂或亢进，23%，P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。3 PTE辅助检查1/ 动脉血气分析 低氧血症、低碳酸血症；2/ ECG 有变化，无特征性；3/ 胸部平片 有变化，无特征性；4/ 超声心动图 可发现右室有异常变化，无确诊意义，可作为划分次大面积PTE的依据。5/ 核素肺通气/灌注扫描 是重要的诊断方法，也无确诊意义；6/ 螺旋CT和电子束CT 是确诊手段之一，可发现段以上动脉内的栓子，对亚段PTE的诊断价值有限。7/ MRI 对段以上肺动脉内栓子诊断的特异性和敏感性较高；8/ 肺动脉造影 为诊断金标准，但因为其有创性使用受到一定的限制；9/ D-二聚体 敏感性92-100%，特异性差，但含量低于500ug/L，可根本除外PTE。二 DVT病症与体征1 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着等，约半数或半数以上的DVT患者无自觉病症和明显体征。2 DVT辅助检查1/ 超声技术 可发现95%以上近端下肢静脉内的血栓；2/ MRI 对有病症的急性DVT敏感性、特异性达90-100%；3/ 静脉造影 诊断金标准。【处理】一 一般治疗 严密监护呼吸、血压、心率、静脉压、心电图、血气，绝对卧床，防止用力，适当镇静及对症处理。二 呼吸循环支持治疗 氧疗、无创或有创机械通气防止做气管切开。有右心功能不全、心排量下降、但血压正常的病人可给予多巴酚丁胺和多巴胺扩张肺血管、正性肌力作用；伴血压下降的病人可加大剂量或使用肾上腺素等药物。三 溶栓治疗 主要用于大面积PTE病人即因栓塞出现休克和/或低血压，次大面积PTE视具体情况而定。1 溶栓时间窗：14天以内。2 绝对禁忌证：活动性内出血、近期自发性颅内出血。3 相对禁忌证：年龄大于75岁、2周内的大手术、分娩、器官活检、不能压迫止血部位的血管穿刺、2月内的缺血性中风、10天内的消化道出血、15天内的严重创伤、1月内的神经外科和眼科手术、难以控制的重度高血压大于180/110mmHg、近期曾行心肺复苏术、血小板低于10万/mm3、妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜炎。对于大面积PTE病人，因对生命威胁极大，绝对禁忌证也可视为相对禁忌证。4 溶栓药物1/ 尿激酶 第一种疗法：负荷量4400iu/kg，静注10分钟，随后以2200iu/kg/h持续静滴12h；第二种疗法：以20000iu/kg持续静滴2h。勿同时使用肝素。2/ rtPA 50-100mg持续静滴2h。溶栓结束后，每2-4h测定一次PT或APTT，当低于正常值的2倍时即应开始标准化的肝素治疗。四 抗凝治疗为治疗PTE、DVE的根本疗法，可有效地防止血栓再形成，同时自身的纤溶机制溶解已形成的血栓。1 普通肝素 负荷量3000-5000iu或80iu/kg静注，继之以18iu/kg/h持续静滴。要求维持APTT到达正常值的1.5-2.5倍，开始治疗阶段应q6h测1次APTT，务求抗凝治疗有效。使用肝素期间应3-5天复查一次血小板，低于10万/mm3应停用肝素。如必须停用肝素而血栓复发的风险又很大时，可考虑放置下腔静脉滤器。2 Dalteparin钠法安明，抗10因子 200iu/kg/d，皮下注射，单次剂量不超过18000iu。3 Enoxaparin钠克赛 1mg/kg皮下注射q12h；或1.5mg/kg/d皮下注射，单次总量不超过180mg。4 Nadroparin钙速碧林 86iu/kg皮下注射q12h，连用10d；或171iu/kg皮下注射qd，单次剂量不超过17100iu。 5 Tinzaparin钠 175iu/kg/d皮下注射。低分子肝素出血发生率较低，可用于院外治疗PTE和DVT。低分子肝素由肾脏去除，肾功能不全的病人使用时应注意剂量抗凝治疗至少应用5天，到临床情况平稳；大面积PTE和髂股静脉血栓至少用至10天或更长。6 口服华法令 在肝素治疗后的第1-3天加用，初始剂量3-5mg，至少与肝素重叠治疗4-5天，连续2天测定INR国际标准化比率到达2.5时，或PT延长至1.5-2.5倍时，可停止肝素治疗，单独口服华法令治疗。根据治疗需要和INR、PT调整华法令用量妊娠前3个月和最后6周禁用华法令，可给予肝素治疗。华法令导致的出血可用维生素K拮抗。抗凝治疗的时间因人而异，一般为3-6个月，栓子来路不明的首发病例至少6个月。对复发性PTE、合并肺心病或危险因素长期存在者抗凝治疗可达12个月以上甚至终生抗凝。五 手术治疗肺动脉血栓摘除术手术指证：1 大面积PTE ，肺动脉主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺动脉高压者；2 有溶栓禁忌证者； 3 经溶栓和其他治疗无效者。 六 静脉滤器适应证 1 下肢近端静脉血栓，而抗凝治疗禁忌或有出血并发症；2 经充分抗凝仍反复发生的PTE；3 伴血流动力学变化的大面积PTE；4 近端大块血栓溶栓治疗前；5 伴有肺动脉高压的慢性反复性PTE；6 行肺动脉血栓切除术或肺动脉血栓内膜剥脱术的病例。七 预防1 机械预防措施 加压弹力袜、间歇序惯充气泵、下腔静脉滤器；2 药物预防 肝素、华法令。6 弥散性血管内凝血诊疗常规 【概念】DIC是一种获得性凝血障碍综合症，表现为凝血因子消耗、纤溶蛋白系统激活、微血栓形成和出血倾向。 病因 1 感染：占DIC发病30%，革兰氏阴性杆菌感染最常见；2 产科意外：占DIC发病820%左右，以羊水栓塞最常见； 3 外科手术及创伤：占DIC1215%，烧伤、脑外伤、挤压综合症、蛇咬伤、骨折及胰腺、前列腺、子宫、肺、心、胃、肝及肾脏手术；4 恶性肿瘤及各种白血病：大多表现为慢性型为主；5 输血反响和溶血性输液、严重肝病、血管疾病、重症胰腺炎胰蛋白酶可直接激活凝血酶元等凝血因子。 分期：1 高凝期 2 消耗性低凝期 3 继发性纤溶期 分型： 急性型和慢性型【诊断】一 临床表现1 存在原发疾病；2 有以下两项以上临床表现 1/ 多发出血倾向； 2/ 不易用原发病解释的微循环衰竭和休克；3/ 多发微血管栓塞的病症体征如皮肤皮下和粘膜栓塞坏死及早期出现的肾肺脑等器官的功能障碍。二 实验室指标：主要指标同时有以下三个异常1 血小板100109/L或进行下降肝病可以 50109/L或有下述两项以上血小板活化产物增高，1/ 血小板球蛋白 2/ PF4 3/ TXA2血栓素A24/ GMP(颗粒膜蛋白)140。2 Fg 1.5g/L或进行型下降白血病、肿瘤 1.8g/L，肝病4g(高凝期)。3 3P试验+或FDP 20mg/L肝病 60mg/L或DD二聚体升高。4 PT延长或缩短3秒以上或呈动态变化肝病延长5秒以上。5 纤溶酶原含量和活性降低。6 AT含量及活性降低。7 血浆F V:C活性低于50%肝病患者为必备工程。三 疑难病例应有以下一项以上异常：1 F V:C降低，vWF:Ag升高，F V:C/vWF:Ag比值降低；2 血浆凝血酶抗凝血酶复合物TAT浓度升高或F1+2水平升高；3 血浆纤溶酶和抗纤溶酶复合物浓度升高；4 血尿FPA水平升高。总之，目前缺乏统一的特异性试验室指标，各项指标可信性依次为：凝血酶原片断1+2F1+2 DD二聚体 AT抗凝血酶 FPA(纤维蛋白肽A) 血小板第四因子PF4 FDP(纤维蛋白降解产物) 血小板计数 3P试验 TT凝血酶时间 Fg(纤维蛋白原) PT APTT。【处理】一 常规ICU及凝血功能监测。二 原发病治疗