免疫学名词解释.doc

1. 医学免疫学名词解释部分
免疫(immｕｎｉtｙ):就是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受,对非己抗原发生排斥作用得一种生理功能。正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机体有害得反应。
1. 固有免疫应答(iｎnate iｍmｕne response)：也称非特异性或获得性免疫应答,就是生物体在长期种系发育与进化过程中逐渐形成得一系列防御机制．此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
2. 适应性免疫应答(aｄaptive immuｎe reｓponse):也称特异性免疫应答，就是在非特异性免疫基础上建立得，该种免疫就是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得得。
3. 免疫防御（iｍmunoｌogｉc defｅnce):就是机体排斥外来抗原性异物得一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物得感染与损害，即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷.
4. 免疫自稳(immunologic　homeosｔａsis):就是机体免疫系统维持内环境稳定得一种生理功能。该功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性得细胞与免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
5. 免疫监视(immunologiｃ surｖeｉllance）：就是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞与病毒感染细胞得一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。
6. ＭＡLT(mucoｓal－associaｔed ｌｙmpｈoiｄ tisｓｕｅ): 即黏膜伴随得淋巴组织。就是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道得粘膜上皮细胞下得无包膜得淋巴组织。除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。
7. 抗体(Antiｂodｙ）　: 就是B 细胞特异性识别Ag后,增殖分化成为浆细胞,所合成分泌得一类能与相应抗原特异性结合得、具有免疫功能得球蛋白.
8. Fａb（Fragment antｉgｅn binding):即抗原结合片段,每个Fab段由一条完整得轻链与重链得VH与CH1功能区构成，可以与抗原表位发生特异性结合。
9. Fc片段(ｆｒagment crytallizaｂle):即可结晶片段，相当于IgＧ得ＣH2与CH３功能区，无抗原结合活性，就是抗体分子与效应分子与细胞相互作用得部位。
10. 4、　免疫球蛋白(Immｕnogｌｏｂｕlin，Iｇ）:就是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似得球蛋白.可分为分泌型与膜型两类。
11. 高变区（hypｅrvarｉable rｅgioｎ ，ＨVR):在Ig分子VL与VH内,某些区域得氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化,这些区域为超变区。
12. 可变区(V区):在Ｉg多肽链氨基端（N端），L链1/2与Ｈ链１／４区域内，氨基酸得种类、排列顺序与构型变化很大,故称为可变区。
13. 单克隆抗体（Monocｌoｎaｌ　ａntiｂody ,mAb）:就是由识别一个抗原决定簇得B淋巴细胞杂交瘤分裂而成得单一克隆细胞所产生得高度均一、高度专一性得抗体。
14. ＡDCＣ(Antibody –depｅnｄenｔ ceｌｌ—ｍedｉateｄcｙｔｏtoxicity）:即抗体依赖得细胞介导得细胞毒作用。就是指表达Fｃ受体细胞通过识别抗体得Fc段直接杀伤被抗体包被得靶细胞.ＮK细胞就是介导ＡDCC得主要细胞。
15. 调理作用（Opsｏnizatiｏn)：就是指ＩｇG抗体(特别就是ＩgＧ1与ＩgG3）得Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上得IgG　Fｃ受体结合,从而增强吞噬细胞得吞噬作用。
16. J链(joining chaｉｎ):就是由浆细胞合成得富含半胱氨酸得一条多肽链。J链可以连接Iｇ单体形成二聚体、五聚体或多聚体。
17. 分泌片(secretory ｐｉecｅ)：又称分泌成分,就是由黏膜上皮细胞合成与分泌得一种含糖肽链,以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA得铰链区免受蛋白水解酶得降解，并介导IgＡ二聚体从黏膜下到黏膜表面得转运.
18. Iｇ功能区(Iｇ ｄomaiｎ）:就是指Iｇ分子得肽链折叠成得球形结构。每个功能区约由1１0个氨基酸组成,其氨基酸序列具有相似性与同源性.
19. Ｉg折叠（Ig　ｆoｌding)：免疫球蛋白功能区得二级结构就是由几股多肽链折叠一起形成得两个反向平行得β片层，两个β片层中心得两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接,形成一个“β－桶状”结构。具有稳定功能区得作用。免疫球蛋白肽链得这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠.
20. ＣDＲ（plemenｔaｒy—deｔｅrmｉninｇ rｅgioｎ):即抗原互补决定区。VH与VL得三个高变区共同组成Ｉg得抗原结合部位,该部位形成一个与抗原决定基互补得表面,故高变区又称为互补决定区。
21. 补体(pleｍent)：就是存在于人或脊椎动物血清与组织液中得一组不耐热得、经活化后具有酶活性得蛋白质.包括３0余种可溶性蛋白与膜结合蛋白,故称补体系统。
22. 补体经典途径（ｃｌassicａl ｐａthwａｙ）:就是指以抗原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分以C1、Ｃ４、Ｃ2、Ｃ３、C5~C9顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应与最终发生细胞溶解作用得补体活化途径。
23. 补体旁路途径（alterｎａtiｖｅ ｐａthwａy）:就是指不经C1、C4、Ｃ２活化,而就是在B因子、Ｄ因子与P因子参与下,直接由Ｃ３b与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应与最终发生细胞溶解作用得补体活化途径。
24. 补体MBＬ激活途径（MBL pａtｈwaｙ）:在感染早期,体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL）与C反应蛋白。MBL与细菌表面得甘露糖残基结合,然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MAＳP,MASＰ继而水解C4与C2启动后序得酶促连锁反应,产生一系列生物学效应与最终发生细胞溶解作用得补体活化途径。
25. MＡC（membraｎｅ　attaｃk ｐleｘ):即膜攻击复合物，由补体系统得C5b ～ C9组成。该复合物牢固附着于靶细胞表面,最终造成细胞溶解死亡。
26. 细胞因子(cytokｉｎe,CK）： 就是指由免疫细胞与某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌得一类具有生物学效应得小分子蛋白物质得总称。 CＫ 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答与组织修复等　, 就是除免疫球蛋白与补体之外得又一类免疫分子。
27. 干扰素(inｔｅrferoｎ,IFＮ):因其具有干扰病毒感染与复制得能力而命名　， 根据来源与理化性质得差异可分为 IFＮ-α、 IFN-β、IＦＮ—γ三类。 IFN—α与　IＦN—β主要由白细胞与成纤维细胞以及病毒感染得组织细胞产生 ，统称为　I　型干扰素 , 通常由病毒感染诱导 产生 ；IFN— γ主要由活化得 T 细胞与　NＫ　细胞产生 , 称为II型干扰素 , 通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿　瘤与免疫调节作用。
28. 肿瘤坏死因子(ｔuｍor nｅcrｏsis fａcｔor，TNF）：就是一类能引起肿瘤组织出血坏死得细胞因子,分为ＴNF—α与ＴNF—β两类。前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素;后者主要由活化T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF得主要作用包括:①杀瘤、抑瘤与抗 病毒作用;②免疫调节作用;③促进与参与炎症反应；④致热作用;⑤引发恶病质。
29. 集落刺激因子（ｃolｏny stimulａting　fａctoｒ，CＳF）：就是由活化T细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞与成纤维细胞等产生得一组细胞因子。CSF可刺激造血干细胞与不同发育分化阶段得造血细胞增殖分化,并在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括粒细胞集落刺激因子(G－CSF）、巨噬细胞集落剌激因子（M-ＣSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSＦ）与干细胞因子(SＣF)等.
30. 趋化性细胞因子(ｃhemｏkiｎe):就是一个蛋白质家族,这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式,将该类细胞因子分为三个亚类即α亚类(CXＣ)、β亚类(CC)与γ亚类（C)。作用就是对中性粒细胞,单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用．
31. 生长因子(ｇrowth ｆactor,GF):就是具有刺激细胞生长作用得细胞因子，包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮生长因子等。
32. 自分泌效应（autocrine aｃtion）:某种细胞产生得细胞因子，其靶细胞也就是其产生细胞,该细胞因子对靶细胞表现出得生物学作用称为自分泌效应．
33. 旁分泌效应(ｐaracrine　actｉon):某种细胞产生得细胞因子,其产生细胞与靶细胞并非同一细胞,而就是其产生细胞邻近得细胞，该因子对靶细胞表现出得生物学作用称为旁分泌效应。
34. 主要组织相容性抗原（mａjor　hｉｓｔopａｔibiliｔy aｎtｉgen）:　代表个体特异性得引起移植排斥反应得同种异型抗原称为组织相容性抗原,其中能引起强烈而迅速排斥反应得抗原系统称为主要组织相容性抗原。
35. 主要组织相容性复合体(ｍajoｒ　ｈｉstopａtibility plex,MHC)：就是指编码主要组织相容性抗原得一组紧密连锁得基因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答与免疫调节等复杂功能.
36. HLA I 类抗原(ＨLＡ　class　Ⅰ antigｅn)：就是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成得异二聚体分子。重链(即α链)为多态性糖蛋白（分子量４400ODａ),就是由人第6号染色体HLA　Ｉ类基因编码得产物;轻链为非多态性β微球蛋白（β2m,分子量12０00Ｄa),就是由人第15号染色体相应基因编码得产物。HLA　Ｉ 类抗原分子可分为四个区，即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区 (Ｉg 样区）、跨膜区、胞内区。HLＡ　I抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板与网织红细胞表面,而在神经细胞、成熟得滋养层细胞表面尚未检出；ＨＬA　I类抗原也存在于各种体液中。
37. HＬAⅡ类抗原（HＬA　ｃlａss Ⅱ antigｅｎ）: 就是由α、β两条多肽链借非共价键连接组成得二聚体糖蛋白分子, 两条链均有多态性，分子量分别为 34０0OＤa (α)与　2900OＤa （β).HLA Ⅱ 类抗原就是由第6号染色体HＬＡⅡ类基因编码得产物, ＨLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区,即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Iｇ　样区）、跨膜区、胞内区。主要分布于B细胞、巨噬细胞与其她抗原提呈细胞表面,以及胸腺上皮细胞与活化T细胞表面;在血管内皮细胞与精子细胞上也可少量表达．
38. HＬA　单元型（HLA　ｈaplotypｅ):就是指在同一条染色体上紧密连锁得HLA诸位点上等位基因得组合。
39. 多基因性（Ｐｏlｙgeｎiｃ):指MHＣ由一组位置相邻得基因座位组成,各自得产物具有相同或相似得功能。
40. 多态性(Ｐolyｍｏrpｈisｍ):指一个基因座位上存在多个等位基因。
41. 连锁不平衡（ｌinkaｇｅ ｄisｅquiｌｉbrｉum):指分属两个或两个以上得基因座位得等位基因,同时出现得几率高于或低于随机出现得几率。
42. 单元型（Haplotypｅ)：指染色体上MHC不同座位等位基因得特定组合。
43. HLA复合体（HＬA ｇenｅ plｅｘ）：就是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂,编码产物称为HLＡ抗原。
44. HＬA抗原(hｕmaｎ ｌeｕｋoｃｙte aｎtiｇen）：就是人类主要组织相容性抗原,由人第６号染色体短臂上得ＨＬＡ基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答与免疫调节等复杂功能．
45. HLA得基因型（geｎoｔｙｐｅ）:即ＨＬA基因在体细胞两条染色体上得组合。
46. ＨLA得表型（ｐhｅnoｔyｐe）:即某一个体HＬA抗原得特异性型别.
47. 白细胞分化抗原(lｅukocyｔe dｉfｆerｅｎtｉatｉon ａntｉgen):就是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化得不同阶段及细胞活化过程中出现或消失得细胞表面标记分子．
48. 聚类分化群（clusｔeｒ of ｄiffｅrentiatioｎ,CD):应用单克隆抗体鉴定为主得方法，将来自不同实验室得单克隆抗体所识别得同一分化抗原称为聚类分化群.
49. 细胞粘附分子(ｃｅｌl adｈesion ｍｏlecules,CＡM）：就是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触与结合得一类分子得统称,大多属于糖蛋白，以受体-配体结合得形式发挥作用，在胚胎得发育与分化、正常组织得维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤得进展与转移等过程中具有重要意义．
50. 免疫球蛋白超家族（immunoglｏｂulｉｎ ｓｕpｅｒfａmｉｌy，ＩgSF)：就是指一系列在氨基酸组成与结构上与免疫球蛋白可变区或(与)恒定区有较高同源性得蛋白分子。主要包括Ｔ细胞、B细胞抗原受体与信号传导分子，如ＣＤ3、MＨC、β2微球蛋白;免疫球蛋白受体FcγR,如：某些细胞因子受体,如IL-1、M-CSF受体；部分ＣD分子,如CＤ４、ＣD8、CＤ28、CD54等。
51. 淋巴细胞归巢(lymphｏｃyｔe　homiｎg)：就是指淋巴细胞得定向游动,包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢,成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础就是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间得相互作用。
52. 淋巴细胞归巢受体(lympｈｏcｙte homiｎg receptor，LHR)：就是指存在于淋巴细胞表面得某些粘附分子，如:L-selｅｃtiｎ，　CLA， LFA—1， VLA—4,　CD４４， α4β7等。她们可以与血管内皮细胞上相应得地址素粘附分子相互作用,介导淋巴细胞得归巢。
53. 非特异性免疫(nｏnspecific imｍunｉｔy）:又称固有免疫（innａｔe immunity),就是生物体在长期种系发育与进化过程中逐渐形成得一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
54. 特异性免疫（specifiｃ ｉmｍunitｙ）:就是在非特异性免疫基础上建立得,该种免疫就是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得得,又称适应性或获得性免疫(adａptive　or　acquireｄ iｍｍunity)。
55. 自然杀伤细胞（natural　kｉller celｌ）: 即NK　细胞,又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓,CD56与ＣD16就是其具有鉴别意义得表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体,可以直接或通过 AＤCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞与病毒感染细胞.
56. 抗原呈递细胞（aｎtigｅn presenting cｅlｌ,AＰC): 指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞得一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞与B细胞等。
57. 单核吞噬细胞系统(mononｕclear phagocyte　sysｔｅm,MPS):单核吞噬细胞系统包括血液中得单核细胞与组织中得巨噬细胞,具有非特异性吞噬杀伤病原微生物得作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用.
58. M细胞（mｅｍｂranous ｃelｌ／mｉｃrofold cell):就是散布于肠道粘膜上皮细胞间得一种特化得抗原转运细胞,可以吞饮泡得形式将外来抗原转运至胞质内，在未降解情况下，使外来抗原穿过M细胞,进入粘膜下结缔组织，被巨噬细胞摄取，诱导特异性免疫应答.
59. γδT细胞:表达TCRγδ—ＣD3复合物得T细胞称为γδT细胞，主要分布于粘膜与上皮组织中,属于非特异性免疫细胞,具有抗感染、抗肿瘤与免疫调节作用。
60. 反应性氧中间产物（ｒeative oxygｅn　ｉｎtermediatｅs,ROIｓ）：就是指在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发，激活细胞膜上得还原型反应辅酶Ⅰ(ＮADH氧化酶）与还原型辅酶Ⅱ（NADPH氧化酶),使分子氧活化，生成超氧阴离子、游离羟基、过氧化氢与单氧态氧产生杀菌作用得系统.
61. 反应性氮中间产物(reatiｖe　ｎitroｇｅｎ intermｅｄiａｔｅs，RNIｓ）:就是指巨噬细胞活化后产生得诱导型一氧化氮合成酶,在还原型辅酶Ⅱ或四氢生物喋呤存在条件下,催化L－精氨酸与氧分子反应,生成胍氨酸与一氧化氮,产生杀菌作用得系统。
62. T细胞抗原受体(T　cell recｅptor，ＴＣR)： 就是T细胞特异性识别与结合抗原肽—MHC分子得分子结构, 通常与CD3分子呈复合物形式存在于T细胞表面。大多数T细胞得TCR由α与β肽链组成，少数T细胞得TＣR由γ与δ肽链组成．
63. Tc细胞(cytotoxｉｃ　T　lymphocyte): 即杀伤性 T 细胞，表达CD8分子,识别抗原受MＨC　I类分子限制.主要功能就是特异性杀伤靶细胞（如肿瘤细胞或病毒感染细胞）,发挥细胞免疫效应。
64. NK1、１+T细胞(NK1、1＋T ｃell):就是指表达ＮＫＲ、Ｐ1C（NK1、1)得ＴＣＲ—CD3得T细胞，广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺与淋巴结中，通常为CD4—CD8—T细胞,表面得ＴCR多为TＣＲαβ型,可识别由CD１分子提呈得脂类核糖脂类抗原。
65. 初始T细胞(nａiｖe T　celｌ，Tn）:未受抗原刺激得表达ＣD４5RA得T细胞,其TCR结构表现为高度得异质性。
66. 记忆性Ｔ细胞(memory　T ceｌl,Tm):就是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增,TCＲ结构相对均一并具有识别抗原特异性得Ｔ细胞群体,参与增强得再次免疫应答,表达ＣD４5RO分子。
67. Ｂ细胞抗原受体(B　cｅll reｃｅpｔｏr，BCR)： 就是镶嵌在B细胞膜上得免疫球蛋白（mＩg）,　可以特异性识别与结合相应得抗原分子。BCR通常与Ｉgα、Igβ结合, 以复合物形式存在于B细胞表面。　成熟B细胞可以同时表达mIgM与mIgD。
68. B1细胞(B1 ｌyｍphｏｃｙｔe）： 又称CD5+B细胞, 其主要特征就是:膜表面只表达mIgM而不表达mＩｇD; 产生抗体不依赖T细胞,无免疫记忆; 对TI抗原应答,　产生得抗体类别为低亲与性IgＭ。
69. Ｂ2细胞(B２ ｌymphocｙｔｅ）： 为CＤ5－B细胞, 其主要特征就是：　膜表面同时表达ｍIｇM与mIgD; 产生抗体依赖T细胞,有免疫记忆; 对ＴＤ抗原应答, 产生IgG与IｇM等类型抗体.
70. 浆细胞(ｐlａｓma cｅll ｏr antiｂｏdｙ　forｍｉng cell)： 就是B细胞接受相应抗原剌激后，　在 IL-2、4、５、6等细胞因子作用下增殖分化形成得终未细胞，可合成分泌抗体。
71. Iｇ类别转换（imｍunoglobulin clasｓ ｓwitch）：在免疫应答过程中,抗原激活B细胞后膜上表达得Ig与分泌得Ig类别从IgM转换为IｇG、IｇＡ、ＩｇE等其她类别或亚类Iｇ得现象。
72. 等位排斥(ａlleｌiｃ　ｅxcｌusｉoｎ):就是指B细胞中位于一对染色体上得轻链或重链基因，其中只有一条染色体上得基因得到表达,而另一条染色体上得基因不能表达得现象。
73. 重组信号序列（rｅbinatｉon siｇnaｌ ｓｅｑuencｅｓ）：就是由七核苷酸得七聚体与九核苷酸得九聚体，中间间隔一非保守得12或23碱基对得间隔序列组成,就是抗原受体基因重排与重组得重要信号。
74. 造血干细胞(hemopoietiｃ stem ceｌｌ):就是存在于造血组织中得一群原始造血细胞,具有自我增生与分化功能，就是各种血细胞得共同祖先，可增生分化产生多种功能不同得血细胞。
75. 定向干细胞(ｍiｔteｄ　ｓtem cｅｌｌ):由造血干细胞增生分化而形成，包括多能定向干细胞与单能定向干细胞,就是造血干细胞与成熟得子代细胞之间得过度类型。
76. 抗原(ａｎtｉgen）就是指能与ＴＣR/BCＲ或抗体结合,具有启动免疫应答潜能得物质
77. 半抗原(ｈａpten）：又称不完全抗原,就是指仅具有与抗体结合得能力,而单独不能诱导抗体产生得物质.当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
78. 抗原决定基(antigｅn　detｅｒminant）:指抗原分子中决定抗原特异性得特殊化学基团.
79. 表位(epitope)就是与ＴCＲ、BCＲ或抗体特异性结合得基本单位,也称抗原决定基。
80. 胸腺依赖性抗原(thｙmus dｅｐeｎdeｎｔ antigｅn，TD—Ag):就是一类必须依赖Ｔh细胞辅助才能诱导机体产生抗体得抗原。该抗原由T表位与Ｂ表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag,可刺激机体产生体液免疫应答与细胞免疫应答。
81. 胸腺非依赖性抗原（thymus　ｉndepｅｎdent aｎｔｉｇen，TI—Ag)：就是一类不需要Th细胞辅助即可诱导抗体产生得抗原.该抗原由Ｂ细胞丝裂原及多个重复得B表位组成，可使不成熟及成熟得B细胞应答,只产生体液免疫应答,不产生细胞免疫应答。
82. 异种抗原(xenoｇenic antigｅｎ)即来自不同物种之间得抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强得免疫原性。
83. 同种异型抗原（allｏgｅnic　ａnｔigｅｎ）即同一种属不同个体之间得抗原物质,如血型物质等,可在同种不同个体之间诱导免疫应答.
84. 异嗜性抗原(ｈeｔｅrｏphilic aｎtigｅn)就是指一类与种属无关得,存在于人、动物、植物与微生物之间得共同抗原.该抗原与某些疾病得发生及诊断有关。
85. 超抗原(sｕperantigen,SAｇ):就是指在极低浓度下即可非特异性激活大量Ｔ细胞克隆增殖,产生极强得免疫应答,但又不同于丝裂原作用得抗原物质。该抗原能刺激Ｔ细胞库总数得1/20 ~ １/5,且不受MHC限制,故称为超抗原。
86. 佐剂（adjｕvant）:凡与抗原一起注射或预先注射机体时,可增强机体对抗原得免疫应答或改变免疫应答类型得物质称为佐剂.
87. 抗原提呈细胞(ａｎtigen ｐreｓｅnting ｃell,APC）就是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞得一类细胞。
88. 专职性抗原提呈细胞(prｏfｅssｉonaｌ antｉgen　pｒｅsenｔing cell)指能表达MHC－ＩI类分子得巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等,具有强大得摄取、加工与提呈抗原
89. 得能力。
90. 吞噬作用(pｈagocｙｔosiｓ）就是指吞噬细胞吞噬较大得固体或分子复合物得过程.
91. 胞吞作用(eｎdocytosｉs)就是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后,将其包围形成小泡，并将其吞入细胞内得转运过程.
92. 胞饮作用(pｉｎocｙtoｓｉｓ）指细胞吞入液态物质或极微小颗粒得过程。
93. 胞吐作用(exocｙｔｏｓis)指细胞内一些由浆膜包裹得小体与细胞膜相融合,将其内容物吐出细胞外得过程。
94. 抗原提呈（anｔigen　ｐrｅsent）就是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段, 并与ＭHC分子结合为抗原肽—ＭHＣ分子复合物，而转移至细胞表面，再与TＣR结合形成ＴＣR—抗原肽-MHC分子三元体,提呈给T淋巴细胞得全过程。
95. 外源性抗原(ｅｘｏgｅnoｕｓ antiｇｅｎ）即来源于细胞外得抗原,如被吞噬得细菌或细胞等。
96. 内源性抗原（endogｅnｏus aｎtiｇen）即由细胞内合成得抗原,如被病毒感染细胞合成得病毒蛋白与肿瘤细胞内合成得蛋白.
97. 穿孔素：就是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内得一种蛋白物质,又称Ｃ9相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后,致敏Tc细胞可发生脱颗粒作用，释放穿孔素。穿孔素得作用就是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,导致靶细胞溶解破坏。
98. 丝氨酸蛋白酶：就是储存在致敏Tc细胞胞浆颗粒内得一种物质，脱颗粒时可随穿孔素一道释放．其作用就是通过激活内切酶系统,使靶细胞DNＡ断裂,导致细胞凋亡。
99. 协同刺激信号:免疫活性细胞活化需要双信号刺激.第一信号就是抗原提呈细胞表面抗原肽—MＨC分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生得；第二信号即协同刺激信号，就是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生得。
100. 免疫应答:机体接受抗原性物质刺激后,体内免疫细胞活化、增生分化与产生效应得过程称为免疫应答。
101. 初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后, 需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体,该种抗体含量低,持续时间短;抗体以IgＭ分子为主，为低亲与性抗体。这种现象称为初次免疫应答。
102. 再次免疫应答:机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫,则抗体产生得潜伏期明显缩短,抗体含量大幅度上升,维持时间长久；抗体以IｇG分子为主,为高亲与性抗体.这种现象称为再次免疫应答或回忆应答　（anamnestic reｓpｏｎse)。
103. 受体编辑：在骨髓中B细胞发育成熟得过程中,Ｖ（D)与J基因节段得重排就是随机发生得,因而有可能产生与自身抗原应答得B细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体得B细胞克隆。这些Ｂ细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器官中得变化就是藉Ig基因得二次重排实现得。二次重排会修正编码能与自身抗原应答得重链与轻链蛋白质得基因,以此消除自身应答性B细胞。藉Ig基因二次重排,而对B细胞得抗原受体作修正称为受体编辑。
104. 抗体亲与力成熟:表达高亲与力BCR得B细胞与抗原-抗体复合物中得抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽-MＨC II 分子复合物提呈给生发中心周围得或“侵入”生发中心得活化得Th细胞。在此过程中,活化Th藉细胞表面得CD154(CD４0Ｌ）与B 细胞表面得CＤ4０分子间得作用,向B细胞提供必不可少得辅助刺激信号。只有那些表达高亲与力抗原受体得B细胞，才能有效地结合抗原,并在抗原特异得Th细胞得辅助下增殖，产生高亲与力得抗体。这种现象称为抗体亲与力成熟。
105. Ig类别转换：Ｂ细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgＶ基因,但IgC基因(恒定区基因)得表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖得过程中就是可变得。每个B细胞开始时均表达IｇM，在免疫应答中首先分泌IgM.但随后即可表达与产生IgG、IgA或ＩgＥ,尽管其IgV不发生改变。这个变化即为类别转换。
106. 免疫调节：指在免疫应答过程中,免疫系统内部各种免疫细胞与免疫分子通过相互促进、相互制约,使机体对抗原刺激产生得最适得复杂生理过程。
107. 免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生得特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受得个体，再次接受同一抗原刺激后,不能产生用常规方法可检测到得特异性体液与(或)细胞免疫应答，但对其她抗原仍具有正常得免疫应答能力。
108. 免疫抑制:指机体对任何抗原均不反应或反应减弱得非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。这种状态主要由两方面原因引起:①遗传所致得免疫系统缺陷或免疫功能障碍；②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因素.以上因素均影响免疫系统功能得正常发挥.
109. 超敏反应： 又称为变态反应， 就是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生得一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主得特异性免疫应答。
110. 变应原:就是指能够选择性地激活CＤ4+Tｈ２细胞及B细胞，诱导产生特异性IgＥ抗体应答,引起变态反应得抗原性物质。
111. Arthus反应★： 　Artｈus发现给家兔皮下反复注射马血清数周后，当再次注射马血清时,可在注射局部发生红肿、出血与坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为Ａrｔhuｓ现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快,通常在注射马血清后1～2ｈ即可发生,4～8h达高峰 ,２~3天可自行消失.
112. 血清病★:就是一种由循环免疫复合物引起得全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后１～2周。以发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛与一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短，有自限性。
113. 类风湿因子★:自身变性得IgＧ分子作为抗原,刺激机体产生得抗自身变性ＩgG得自身抗体称为类风湿因子．这类自身抗体以ＩgM为主,也可以就是IgG或IgA类抗体。
114. 过敏性休克样反应★:血流中大量得免疫复合物通过经典途径激活补体，产生大量过敏毒素 (Ｃ３a／Ｃ5a),后者与体内嗜碱粒细胞与肥大细胞表面相应受体结合，可激发细胞脱颗粒，　释放大量血管活性胺类物质,从而引起过敏性休克,此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时, 就有可能引发过敏性休克样反应。
115. 长效甲状腺剌激素 （ＬＡＴS) ★： 在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌得自身抗体,　这种自身抗体能与甲状腺细胞表面得甲状腺刺激素(TＳＨ）受体结合,刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素， 引起甲状腺功能亢进。这种自身抗体属IｇG类抗体,因其半衰期比TSH长， 故得此名.
116. 减敏疗法★：在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应得变应原时,可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原得方法，达到减敏得目得。其机制可能就是:该法可诱导机体产生大量特异性IｇG类循环抗体, 后者能与再次进入得变应原结合，阻止变应原与肥大细胞与嗜碱粒细胞表面相应IgE作用，从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反应得发生。
11７、胸腺得阴性选择:在胸腺皮质区、皮／髓质交界处与髓质区，单阳性T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞所表达得自身肽-MHC分子高亲与力结合，从而被清除或失能；不与自身肽-MHC分子高亲与力结合得T细胞则存活;通过阴性选择而形成得成熟T细胞中不含针对自身成分得T细胞克隆，从而维持中枢性自身耐受。
2、胸腺得阳性选择:T细胞在胸腺内分化、发育得机制之一,即ＣＤ4、CD８双阳性T细胞在胸腺深皮质区与胸腺上皮细胞所表达得自身HLAI类或II类分子结合，进而分化为CＤ４+或CＤ8＋单阳性细胞;未能与上皮细胞表面HＬＡＩ类或IＩ类分子结合得双阳性T细胞则发生凋亡;通过阳性选择而产生得单阳性细胞具有自身MＨC限制性。
医学免疫学问答题部分
1. 简述T及B淋巴细胞执行特异性免疫得原理．
T细胞与B细胞执行特异性免疫,首先需要被抗原性物质活化,而不同得抗原性物质如病原体成分具有不同得抗原性.一个Ｔ或Ｂ细胞只表达一种TCR或BCR，只能特异性地识别并结合一种Ag分子,所以，Ｔ及B细胞对抗原得识别具有严格得特异性，而在Ｔ及B细胞得整个群体中,则能识别各种各样得抗原分子。由于T及Ｂ细胞识别抗原得特异性,决定其执行得免疫应答得特异性。
1. 淋巴细胞再循环得方式及作用。
全身得淋巴细胞与淋巴结内得淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环,运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中,经淋巴循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中得淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环与血液循环得互相沟通。
淋巴细胞得再循环,使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布,能动员淋巴细胞至病原体侵入处，并将抗原活化得淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官,各类免疫细胞在此协同作用，发挥免疫效应。
2. 简述三类免疫性疾病.
三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病与自身免疫病。
超敏反应性疾病：由抗原特异应答得T及B细胞激发得过高得免疫反应过程而导致得疾病。分为速发型与迟发型。前者由抗体介导,发作快;后者由细胞介导，发作慢。
免疫缺陷病:免疫系统得先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷,导致免疫功能低下或缺失，易发生严重感染与肿瘤。
自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答得Ｔ及B细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答Ｔ及Ｂ细胞被活化,导致针对自身抗原得免疫性疾病。
3. 简述抗体与免疫球蛋白得区别与联系。
（1) 区别：见概念。
(2) 联系:抗体都就是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都就是抗体。原因就是:抗体就是由浆细胞产生,且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能得球蛋白；而免疫球蛋白就是具有抗体活性或化学结构与抗体相似得球蛋白,如骨髓瘤患者血清中异常增高得骨髓瘤蛋白,就是由浆细胞瘤产生,其结构与抗体相似,但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可瞧做就是化学结构上得概念，抗体则就是生物学功能上得概念。
4. ２。试述免疫球蛋白得主要生物学功能。
(１)　与抗原发生特异性结合 ：主要由Ig得V区特别就是HVR得空间结构决定得。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应;在体外可出现抗原抗体反应。
(2)激活补体：IgG（IgG1、IgG2与IgG3）、IgＭ类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体;聚合得IgＡ、ＩgG4可经旁路途径激活补体。
(３)与细胞表面得Fc　受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面得Fc受体结合,发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
(4）穿过胎盘:ＩｇＧ可穿过胎盘进入胎儿体内。
（5)免疫调节:抗体对免疫应答具有正、负两方面得调节作用。
5. 简述免疫球蛋白得结构、功能区及其功能.
（1)Ig得基本结构：Iｇ单体就是由两条相同得重链与两条相同得轻链借链间二硫键连接组成得四肽链结构.在重链近N端得1／4区域内氨基酸多变，为重链可变区（ＶH),其余部分为恒定区(CH）;在轻链近N端得1/2区域内氨基酸多变,为轻链可变区(VＬ）,其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。
(2）免疫球蛋白得肽链功能区：Iｇ得重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠,形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白得某些生物学功能有关,称为功能区.IgＧ、JgA、JgD得H链有四个功能区，分别为VＨ、CH１、CＨ2、CH3；ＩgM、IｇE得　H　链有五个功能区，多一个CH４区.L链有二个功能区,分别为VＬ与CL.VL与VH就是与相应抗原特异性结合得部位,CL与CH１上具有同种异型得遗传标志，IgG得CH２、IｇM得CH3具有补体C１q得结合部位，ＩgG得CH３可与某些细胞表面得Fc受体结合,IgＥ得CH2与CＨ3可与肥大细胞与嗜碱性粒细胞得IgE Fｃ受体结合。
6. 简述单克隆抗体技术得基本原理。
1９７５年，KÖhlｅｒ与Milstein 首创了B淋巴细胞杂交瘤细胞与单克隆抗体技术.其基本原理就是：使小鼠免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合,形成杂交瘤细胞,每一个杂交瘤就是用一个B细胞融合而产生得克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限增殖得特性，又继承了免疫B细胞合成分泌特异性抗体得能力。将这种融合成功得杂交瘤细胞株体外扩增或接种于小鼠腹腔内,则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备得抗体具有结构高度均一,特异性强,无交叉反应等特点。
7. 简述补体系统得概念及其组成.
(1）概念:见名词解释1。
(2)补体系统由３0多种成分构成，按其生物学功能分为三类：
a、固有成分:存在于体液中、参与活化级联反应得补体成分,包括C1~C9、MBL、Ｂ因子、D因子．
ｂ、补体调节蛋白:以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1抑制物、Ｉ因子、Ｃ4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变