学术讨论—缺血性脑卒中的分型及.ppt

2023/9/25 周一1缺血性脑卒中的分型及临床(ln chun)(ln chun)第一页，共五十三页。2023/9/25 周一2l卒中是一组具有不同病因、不同危险因素和不同病理改变的突发血管事件构成的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀手，在中国则是第一杀手。它的世界(shji)死亡率排列第二。然而，不论在世界(shji)的任何地方，卒中的致残率居于首位。第二页，共五十三页。2023/9/25 周一3l我国中风的发病率男性约为89.6314/10万，女性约为76.7212.2/10万，而中风的死亡率约是急性心肌(xnj)梗的46倍。lTOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病率最高，LAA发病率最低。l在LAA亚型中，男性发病率是女性的2倍多。第三页，共五十三页。2023/9/25 周一4 TOAST分型分型 TOAST（Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment）是一项缺血性卒中亚型流行病学(li xn bn xu)研究。根据各亚型的病理，选择临床治疗方案。第四页，共五十三页。2023/9/25 周一5l1.大动脉粥样硬化（LAA）l2.心源性栓塞(CE)l3.小动脉阻塞(SAO)l4.其他(qt)病因确定的卒中(OC)l5.未确定病因的卒中(UND)第五页，共五十三页。2023/9/25 周一6l临床神经科和内科医生应该掌握即刻识别(shbi)缺血性卒中的主要3种亚型的特点,即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性）和心源性（CE）脑栓塞。l溶栓对LAA和CE有效。第六页，共五十三页。2023/9/25 周一7l一、大动脉粥样硬化（LAA）性脑梗死l 包括大动脉血栓和动脉动脉间栓塞(shuns)；主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭窄处），造成管腔阻塞。危险因素有糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。第七页，共五十三页。2023/9/25 周一8l大动脉粥样硬化性脑梗死l是缺血性卒中最常见的病理(bngl)类型，除血栓形成以外，还有动脉动脉栓塞性脑梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。第八页，共五十三页。2023/9/25 周一9l构成脑梗死的主要因素为：1、动脉狭窄；2、血液成分改变(gibin)3、血液动力学改变。动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3，形成基础。第九页，共五十三页。2023/9/25 周一10l动脉粥样硬化(ynghu)（AS）斑块的形成是内膜下脂质沉积SMC增殖胶元堆积斑快形成。一般在正常情况下这一过程需要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年，堆积狭窄超过75%才有意义，这一过程在有危险因素存在时可加速。lAS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径大于0.3mm的大中等动脉可发生。（小于0.3mm的动脉不发生AS）。第十页，共五十三页。2023/9/25 周一11CT-ScanlCT在早期影象学研究方法中最为普遍。CT可于发病早期准确识别颅内出血，并有助于排除非血管性致病因素。尽管(jn gun)与其它影像学诊断方法相比，CT可称为“金标准”，但它对急性期位于皮层或皮层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝的梗死灶）敏感性却不高。第十一页，共五十三页。2023/9/25 周一12l症状初始3小时内CT显示水肿或占位效应，rt-PA溶栓，出血的危险度增加8倍。CT早期灰-白质界线消失、脑沟消失、珠网膜下腔受压（局造性和/或弥漫性脑肿胀）。早期征象超过MCA1/3，rt-PA治疗(zhlio)可增加出血的危险，但仍能从溶栓中受益。所以，美国指南将MCA1/3的病人也列为溶栓病例，但除外严重意识障碍者。第十二页，共五十三页。2023/9/25 周一13二、心源性栓塞(shuns)(shuns)（CE）l房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的附壁血栓脱落，造成心源性栓塞(shuns)。目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。l阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样。发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝，低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日-1mg2/日-1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人为1.6、1.8）。阵发性房颤和持续性房颤用药一样。第十三页，共五十三页。2023/9/25 周一14三、小动脉性脑梗死（SAO）l主要指腔隙性脑梗死。l腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，大多是底节、桥脑小穿通(chun tn)支闭塞。过去认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶栓可造成非责任病灶的脑出血。SAO亚型的高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血压。高血压是SAO亚型的首要的危险因素。第十四页，共五十三页。2023/9/25 周一15l皮质下动脉硬化性脑病 （sub-corticai arteriosclerotic encephalopathy of binswanger BE）BE最初是著名的神经病理学家Alois Alzheimer于1902年以他的老师Otto Binswanger 命名Binswanger Disease Otto Binswanger（1852-1929），德国神经病理学家，1894年报告了首例皮质下动脉硬化性脑病的临床(ln chun)与病理所见。第十五页，共五十三页。2023/9/25 周一16诊断(zhndun)(zhndun)l1、中老年起病，55岁-65岁；l2、长年高血压病史，反复血管事件；l3、慢性进行性痴呆，认知功能障碍；l4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多发腔隙性梗死(n s)和白质疏松现象。没有高血压者不能诊断。第十六页，共五十三页。2023/9/25 周一17CADASIL伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有人称之为遗传性多梗塞痴呆(chdi)病，是近几年来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或血管性痴呆(chdi)病。青年卒中无危险因素应想到次病。第十七页，共五十三页。2023/9/25 周一18l其特点：l1、临床表现为中年前期发病，多在30-40岁l2、明确的家族史，三代发病，男女均有。l3、反复TIA、卒中伴痴呆为主要临床表现，不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随（约有40%）。l4、影像(yn xin)所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有白质萎缩。第十八页，共五十三页。2023/9/25 周一19四、其他(qt)(qt)病因确定的卒中（OC）l颅内疾患（肿瘤、炎症等）l血液疾病l遗传(ychun)代谢疾患l包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。第十九页，共五十三页。2023/9/25 周一20五、未确定病因(bngyn)(bngyn)的卒中（UND）l需要满足下面任一种情况：l经过多方面评价没有(mi yu)发现病因；l由于发现多种似乎合理的病因而无法确定一种最可能的病因。第二十页，共五十三页。2023/9/25 周一21OCSP分型l1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数(shosh)为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。l2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。l3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。l4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。第二十一页，共五十三页。2023/9/25 周一22CT分型：l按照病灶的大小和多少(dusho)分：l1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。l2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cml3、小梗死灶：1.6-3cm。l4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）l5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。第二十二页，共五十三页。2023/9/25 周一23Lanksch脑水肿分级(fn j)(fn j)l一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不用脱水(tu shu)。l二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用3/日脱水，7-14天。l三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用4/日脱水，或Q4h5/日，时间需要更长。第二十三页，共五十三页。2023/9/25 周一24治疗(zhlio)(zhlio)问题l近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药物(yow)的不断出现和升级，带来并发症的复杂化和多样化。l如何正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。第二十四页，共五十三页。2023/9/25 周一25l发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。lTIA阶段(jidun)积极使用抗血小板治疗，特别是频繁发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。l急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100 mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗。第二十五页，共五十三页。2023/9/25 周一26核心(hxn)(hxn)问题 1l溶栓成功(chnggng)后12h内复发梗死l治疗中发生低灌流性脑梗死l抗栓药物致血液病l 溶栓后合并溶栓后合并(hbng)颅内或颅外出血颅内或颅外出血第二十六页，共五十三页。2023/9/25 周一27溶栓后合并(hbng)(hbng)颅内或颅外出血l溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死(n s)灶内出血和责任病灶以外的脑出血。第二十七页，共五十三页。2023/9/25 周一281、溶栓后继发上消化道出血(ch xi)(ch xi)：l溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时(xiosh)内发生。l与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急性溃疡早。c.是否丘脑病灶第二十八页，共五十三页。2023/9/25 周一292、溶栓后继发灶内出血：lNINDS溶栓后继发梗死(n s)灶内出血6.4l国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血4l多发生在即刻-24小时之内第二十九页，共五十三页。2023/9/25 周一303、溶栓后继发责任病灶(bngzo)(bngzo)外的颅内出血l法国里昂神经病专家Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等报告(bogo)，溶栓后脑微出血约占20-40，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍。第三十页，共五十三页。2023/9/25 周一31l陈旧性脑微出血表明脑小血管(xugun)有病变，高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化。l研究100例（19-83岁）缺血卒中l26例早期脑出血l18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术l8例7天内CT发现陈旧病灶内出血 第三十一页，共五十三页。2023/9/25 周一32l从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随(bn su)，继发出血的可能性大。l没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。第三十二页，共五十三页。2023/9/25 周一33核心(hxn)(hxn)问题 2l溶栓后合并颅内或颅外出血l溶栓成功后溶栓成功后12h内复发梗死内复发梗死l治疗(zhlio)中发生低灌流性脑梗死l抗栓药物致血液病第三十三页，共五十三页。2023/9/25 周一34溶栓成功后12小时内复发(f f)(f f)梗死l心肌梗死溶栓成功(chnggng)后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。l尿激酶的半衰期约146分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用;第三十四页，共五十三页。2023/9/25 周一35溶栓作用(zuyng)(zuyng)机理l由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间;l由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内出现暂时(znsh)的“去纤维蛋白原血症”状态;l由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;l血小板质量减低;第三十五页，共五十三页。2023/9/25 周一36复发(f f)(f f)血栓机理l由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞(bs).随着溶栓过程的结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后.第三十六页，共五十三页。2023/9/25 周一37防治(fngzh)(fngzh)再栓塞的方法1l首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万;l同时给阿司匹林(s p ln)300mg/d抗血小板;ASA使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成PGI2.第三十七页，共五十三页。2023/9/25 周一38防治再栓塞(shuns)(shuns)的方法2l24h后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生率.l血管(xugun)扩张药的辅助应用:受体阻滞剂、钙阻滞剂应尽早应用。第三十八页，共五十三页。2023/9/25 周一39溶栓药物的用量及用法(yn f)(yn f)问题l有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万-100万单位范围内。l溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）容易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后6-8小时应追加UK25-50BU，一小时内点完（24小时总量不超过(chogu)150BU）l溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。第三十九页，共五十三页。2023/9/25 周一40核心(hxn)(hxn)问题3l溶栓后合并颅内或颅外出血l溶栓成功后24h内复发梗死l治疗中发生治疗中发生(fshng)低灌流性脑梗死低灌流性脑梗死l抗栓药物致血液病第四十页，共五十三页。2023/9/25 周一41治疗(zhlio)(zhlio)中发生低灌流性脑梗死l交界区脑梗死梗死约占缺血性梗死的10%。l典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时若发生全身低血压，或局部低灌流损伤往往发生在颈内动脉闭塞(bs)后。此后，大脑前、中、后动脉之间的交界区会出现交界区脑梗死。第四十一页，共五十三页。2023/9/25 周一42低灌注(gunzh)(gunzh)性脑梗死l分水岭区梗死约占缺血性梗死的10%。l低灌流损伤在交界区最严重，大脑皮层损伤一般发生于前、中、后动脉之间的三角区。l先有颅外动脉狭窄，这是若发生全身低血压或局部(jb)低灌流损伤，容易出现大脑前、中、后动脉这间的交界区脑梗死。第四十二页，共五十三页。2023/9/25 周一43低灌注(gunzh)(gunzh)性脑梗死l现在的病理学概念，低灌流不仅发生在交界区，同时也发生在动脉末端。l低灌流性脑梗死的病因除动脉粥样硬化的病因外，主要(zhyo)是低血压和低血流量。l低血压可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是医源性的。第四十三页，共五十三页。2023/9/25 周一44治疗中发生低灌流(un li)(un li)梗死和出血l患者男54岁，因间断上腹疼痛3天，心前区压榨性疼痛15小时，于2002-10-4收住。l10-2日上腹部疼痛，胸闷，约30分钟后缓解；l10-3再次出现持续上腹痛，伴胸闷、气短(qdun)，濒死感面色苍白，恶心欲吐，急诊来我院诊断急性广泛心肌梗塞。给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。第四十四页，共五十三页。2023/9/25 周一45l10-4日入院(r yun)出现呕吐3次咖啡样物约500毫升。应用硝酸甘油注射，日间BP140/90mmHg；夜间Bp90/60mmHg。l10-5日出现嗜睡，左侧偏瘫，左利不全运动失语，心脏条件不能搬动做CT。l10-7日右手不断摸额部，颈强。l10-8日做CT提示交界区梗塞合并出血。l病前7天有TIA发作，表现一过性失语和左侧肢体无力，3分钟后好转。第四十五页，共五十三页。2023/9/25 周一46脑卒中急性期的血压管理(gunl)(gunl)问题lAIS建议收缩压120-180mmHg舒张压80-105mmHg可以不用降压药，待脱水和病人安静(njng)后可能缓慢降压。l例：210/110mmHg第一个24h180/90mmHg第二个24h150/70mmHg；不主张迅速将血压从210/110mmHg降至150/70mmHg。第四十六页，共五十三页。2023/9/25 周一47l在高血压病人，动脉血压只要较平时降低30%以上，自动调节(tioji)的能力就会发生影响，脑血流量就会减少。l有研究提示，就诊当日血压降低幅度不能超过收缩压30/舒张压20mmHg，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，预后不良。第四十七页，共五十三页。2023/9/25 周一48核心(hxn)(hxn)问题4l溶栓成功后24h内复发梗死l溶栓后合并颅内或颅外出血l治疗(zhlio)中发生低灌流性脑梗死l抗栓药物致血液病抗栓药物致血液病第四十八页，共五十三页。2023/9/25 周一49BNC脑血管病临床(ln chun)(ln chun)指南l抗血小板注意：抵克力得致中性粒细胞减少(jinsho)占2.4%（TASS/CATS）；用药3个月内可发生血栓性血小板减少性紫癜（文献报道）。P38l抗凝治疗注意：不推荐缺血卒中治疗全部使用肝素类（I极证据）；房颤等CE型和颈动脉高度狭窄可使用（级证据）。P52第四十九页，共五十三页。2023/9/25 周一50脑梗死服用(f yn)(f yn)抵克力得l举例分析：l男性70岁，反复发作TIA，服用抵克力得21天，近日感冒连续3天服用百服宁，每日1-2片无效，外院查血项发现血小板6万，住院查为1万，收血液科。入院后第三天出现头痛(tutng)，瞻望等精神症状，转神内。当日会诊确诊为“血栓性血小板减少性紫癜”转协和医院。第五十页，共五十三页。2023/9/25 周一51脑栓塞肝素(n s)(n s)化治疗注意事项l脑梗塞注射低分子肝素注意陈旧梗塞灶的出血l口服华法林注意事项和INR值l举例：l男性60岁，CE性脑梗塞住院，肝素化治疗后口服华法林维持1mg/d，一个月后出院。轻度痴呆，身边无人，自服华法林1mg Tid；一月(y yu)后脑出血急诊来我科。住院后上消化道出血，再发脑出血死亡。第五十一页，共五十三页。2023/9/25 周一52第五十二页，共五十三页。内容(nirng)总结2022-03-01。1、中老年起病，55岁-65岁。2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。TIA阶段积极使用抗血小板治疗，特别是频繁发作的TIA。陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变，高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化。溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时(xiosh)）容易再发梗塞。结束第五十三页，共五十三页。