学术讨论—糖尿病基础知识.pptx

糖尿病基础知识第一页，共四十页。糖尿病的基础知识糖尿病概述 糖尿病定义、临床表现及分类(fn li)血糖的来源和去路 胰岛素的分泌和作用糖尿病的检测和诊断糖尿病的急慢性并发症第二页，共四十页。什么(shn me)是糖尿病？糖尿病是一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随(bn su)因胰岛素分泌不足及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。第三页，共四十页。糖尿病的临床表现1、代谢紊乱症候群 糖尿病典型症状是三多一少：多尿、多饮、多食及体重减轻。2、并发症和（或）伴发病。3、反应性低血糖。进餐后胰岛素分泌高峰延迟，餐后35小时胰岛素水平不适当提 高，引起低血糖反应。4、围手术(shush)期发现高血糖。5、于健康体检时发现高血糖。第四页，共四十页。为什么会出现(chxin)“三多一少”蛋白分解脂肪分解葡 萄 糖 利 用高渗性利尿多 尿（尿糖）多 食血 糖饥饿感能量不足糖氧化肾糖阈酮体生成酮血症酮 尿酸中毒昏 迷体重脱水口渴多饮胰 岛 素第五页，共四十页。糖尿病的分类(fn li)1型糖尿病（胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对(judu)缺乏）2型糖尿病（胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏或胰岛素分泌受损为主伴胰岛素抵抗）其他特殊类型糖尿病（继发性糖尿病等）妊娠糖尿病第六页，共四十页。胰岛素抵抗(dkng)定义(dngy)：机体对一定量胰岛素的生物学效应减低；主要指机体胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低。第七页，共四十页。糖尿病的分类(fn li)特征1型糖尿病2型糖尿病糖尿病比例10%以内【少】90%以上【多】发病年龄35岁（大多35岁【老】发病原因自身免疫/遗传环境/遗传临床表现起病急/症状明显【急】起病缓/症状轻【缓】体重消瘦居多【瘦】超重或肥胖居多【胖】酮症倾向常见少见，可于应急是发生诊断胰岛素曲线底下各类抗体阳性易伴发其它自身免疫疾病胰岛素分泌偏低、正常或偏高，高峰延迟。抗体多阴性治疗胰岛素治疗【来】首选口服药控制，但口服药控制不佳时需要胰岛素控制病情【后来】第八页，共四十页。血糖(xutng)的来源和去路（进三去四）空腹(kngf)血糖3.96.1mmo/L（79110mg/dl）食物(shw)糖异生作用胃肠道的消化作用血糖肝脏和肌肉储存的糖原非糖物质糖原分解脂肪蛋白质糖原、脂肪及非必需氨基酸氧化供能无氧酵解尿糖第九页，共四十页。血糖(xutng)的调节葡萄糖 肝脏(gnzng)合成(hchng)糖原储备；合成(hchng)脂肪血糖升高 糖原分解；糖异生血糖较低激素胰岛素：体内唯一降低血糖的激素胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素神经系统中枢神经系统通过交感神经系统或肾上腺髓质分泌肾上腺素及去甲肾上腺素，抑制胰岛素分泌中枢神经系统通过副交感神经，促进胰岛素分泌第十页，共四十页。胰腺(yxin)与胰岛胰腺：在胃的后面主要由分泌(fnm)胰液等消化液的外分泌(fnm)组织，以及起内分泌(fnm)作用的胰岛组成专门管理营养物质的吸收和代谢输送管Delta细胞细胞(xbo)红细胞胰腺胰岛BetaBeta细胞细胞AlphaAlpha细胞细胞胰腺心脏肝脏胃胰腺胰腺肾膀胱第十一页，共四十页。胰腺(yxin)与胰岛细胞细胞(xbo)(xbo)细胞细胞(xbo)(xbo)细胞细胞 细胞（2025）胰高血糖细胞（6065）胰岛素细胞（35）生长抑素PP细胞（2）分泌胰多肽胰岛素 体内唯一降低血糖的激素胰岛：胰腺的内分泌组织，存在于胰腺中能分泌胰岛素的一些特殊的官能团大约有100200万个。第十二页，共四十页。胰岛素的生理(shngl)作用对糖代谢的影响：加速葡萄糖利用，抑制葡萄糖生成对脂肪(zhfng)代谢的影响：促进脂肪合成和贮存，抑制脂肪分解对蛋白质代谢的影响：促进氨基酸合成蛋白质，阻止蛋白质的分解体内唯一降低血糖的激素第十三页，共四十页。胰岛素对血糖(xutng)的调节作用血 糖 正 常血糖(xutng)上升血糖(xutng)下降 胰腺抑制胰岛素的分泌 增加肝糖原分解成葡萄糖刺激肝脏糖异生抑制细胞对葡萄糖的摄取胰腺分泌胰岛素 减少肝脏生成葡萄糖增加肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取空腹血糖3.96.1mmo/L(70110mg/dl)第十四页，共四十页。胰岛素的分泌(fnm)第十五页，共四十页。胰岛素的分泌(fnm)第十六页，共四十页。糖尿病的基础知识糖尿病概述 糖尿病定义、临床表现及分类 血糖的来源和去路 胰岛素的分泌和作用糖尿病的检测(jin c)和诊断糖尿病的急慢性并发症第十七页，共四十页。糖尿病检测(jin c)指标空腹(kngf)血糖、餐后2h血糖糖化血红蛋白（HbA1c）OGTT胰岛细胞功能（C肽）尿糖第十八页，共四十页。空腹(kngf)血糖、餐后2h血糖（空腹(kngf)血糖）第十九页，共四十页。糖化糖化血红蛋白测定的意义血红蛋白测定的意义：病病情情控控制制不不良良者者其其HbAHbA1c1c较较正正常常人人高高，且且与与病病情情控控制制不良的程度相关。不良的程度相关。由由于于红红细细胞胞在在血血循循环环中中的的寿寿命命约约为为120120天天，因因此此HbAHbA1c1c测测定定可可反反映映取取血血前前4 41212周周血血糖糖的的总总水水平平，以以补补空空腹腹血血糖糖只只反反映映瞬瞬时时血血糖糖值值之之不不足足(bz)(bz)，为为糖糖尿尿病病总总体体控控制制情情况的监测指标之一。况的监测指标之一。第二十页，共四十页。口服葡萄糖耐量口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT）方法方法 OGTT应在清晨进行(jnxng)。（需禁食814小时，但可适 量喝水）成人口服75g 葡萄糖，溶于250300ml水中，5分 钟内饮完，2小时后再测静脉血浆糖。儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，糖 尿病诊断标准与成人相同。第二十一页，共四十页。糖尿病检测糖尿病检测(jin c)(jin c)胰岛细胞(xbo)功能 1、血清C肽测定：正常血清C肽值：0.53.0ng/ml，兴奋试验后C肽值超过基础值150300%。2、血清胰岛素测定：高峰值在进餐后3060min，高峰值为基础值的510倍。细胞分泌胰岛素原InC肽血糖刺激分泌入血第二十二页，共四十页。尿尿糖测定糖测定(cdng)(cdng)尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖 阴性不能排除糖尿病的可能。肾小球滤过率，肾糖阈，血糖虽高，而 尿糖呈假阴性（如肾小球硬化症）.肾糖阈（如妊娠），血糖虽然正常，尿 糖可呈阳性。第二十三页，共四十页。诊断(zhndun)标准糖尿病糖尿病：FPG 7.0 mmol/L或或 PPG2h 11.1 mmol/L 或或 RBG 11.1 mmol/L 重复重复(chngf)两次两次 正常正常(zhngchng)：FPG 6.0mmol/L，PPG2h7.8 mmol/LIGR（血糖调节受损）（血糖调节受损）IFG+IGT 空腹血糖受损：(Impaired Fasting Glucose,IFG)PBG正常，FBG 在6.1-7.0mmol/L之间；糖耐量受损：(Impaired Glucose tolerance,IGT)FBG正常，PBG在7.8-11.1mmol/L之间；第二十四页，共四十页。糖代谢(dixi)的分类IFGIGRIGT7.06.16.17.8 11.1DM空腹血糖 mmol/l负荷后2小时血糖 mmol/l血糖(xutng)调节受损第二十五页，共四十页。糖尿病的基础知识糖尿病概述 糖尿病定义、临床表现及分类 血糖的来源和去路(ql)胰岛素的分泌和作用糖尿病的检测和诊断糖尿病的急慢性并发症第二十六页，共四十页。急性(jxng)并发症糖尿病低血糖症(d xu tn zhn)糖尿病酮症酸中毒乳酸性酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征第二十七页，共四十页。胰岛素使用不当或过量（最常见）胰岛素使用不当或过量（最常见）口服降糖药使用不当或过量食物摄入不足过量运动(时间过长、突然)肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体(chut)功能衰竭糖尿病患者(hunzh)发生低血糖的常见原因第二十八页，共四十页。自主神经(z zh shn jn)症状神经组织糖缺乏(quf)症状头晕混乱(hnlun)认知障碍讲话困难无法集中注意力肌肉颤抖心悸焦虑出汗饥饿感等低血糖的临床表现Briscoe,V.J.,Davis,S.N.Clin.Diabetes,2006;24(3):115-21.第二十九页，共四十页。大部分糖尿病患者(hunzh)低血糖的发生都是未察觉的DCCT中的低血糖清醒(qngxng)察觉清醒(qngxng)未察觉睡眠未察觉即时低血糖的危害几乎超过了糖尿病长期并发症 Banting lecture,ADA 2007第三十页，共四十页。急性(jxng)并发症ADA按症状及严重程度(chngd)将低血糖分为以下几种类型*Diabetes Care,volume 28,number 5,May 2005第三十一页，共四十页。何谓何谓(hwi)(hwi)苏木杰氏反应，何谓苏木杰氏反应，何谓(hwi)(hwi)黎明现象黎明现象苏木杰氏反应是指低血糖后出现高血糖的现象主要原因：胰岛素用量不当，或没有按时加餐，或病情控制较好时体力活动增加。鉴别点：凌晨3点血糖黎明现象是指糖尿病病人在黎明时出现高血糖主要原因是午夜过后体内生长激素增多，凌晨垂体分泌生长激素逐渐增多，血液中生长激素水平升高，血糖升高，需要较多的胰岛素来维持(wich)血糖正常。第三十二页，共四十页。急性(jxng)并发症33糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）机制/病因：糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒好发人群：血糖控制不佳的1型糖尿病患者及存在感染等应激的2型糖尿病患者；是1型糖尿病患者中最常见的急性(jxng)并发症预防/处理：平常控制血糖、及时处理诱因、输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调第三十三页，共四十页。急性(jxng)并发症糖尿病乳酸(r sun)性酸中毒定义：体内无氧酵解的代谢产物(chnw)，乳酸在血中升高造成的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒诱因：糖尿病合并肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述疾病时糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时第三十四页，共四十页。急性(jxng)并发症糖尿病高渗性非酮症昏迷(hnm)机制/病因：应激等因素引起胰岛素缺乏致血糖升高，引起渗透性利尿，同时因口渴减退及ADH减少，加重脱水好发人群：血糖控制不佳的2型糖尿病老年(lonin)患者预防/处理：定期自我监测血糖、老年人保证足够饮水、输液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调第三十五页，共四十页。慢性(mn xng)并发症（DDC）大血管病变：大、中动脉粥样硬化(ynghu)心、脑、肢体等病变 是致死的主要原因微血管病变：微小动脉和静脉之间毛细血管 和微血管网基底膜增厚 肾、视网膜、神经、心肌、皮肤等病变 是致残的主要原因第三十六页，共四十页。小 结糖尿病概述：糖尿病定义、临床表现及分类 血糖的来源和去路 胰岛素的分泌和作用糖尿病的检测（空腹、餐后2h，糖化血红蛋白、尿糖、OGTT及胰岛细胞功能-C肽）糖尿病诊断(zhndun)：FPG 7.0 mmol/L或或 PPG2h 11.1 mmol/或或 RBG 11.1 mmol/L 重复两次重复两次糖尿病的急慢性并发症糖尿病的急慢性并发症第三十七页，共四十页。肥胖(fipng)的人为什么容易得糖尿病？第三十八页，共四十页。谢 谢第三十九页，共四十页。内容(nirng)总结糖尿病基础知识。35岁（大多16岁)【小】。细胞（2025）胰高血糖。细胞（35）生长抑素。胰腺的内分泌组织，存在(cnzi)于胰腺中。加速葡萄糖利用，抑制葡萄糖生成。促进脂肪合成和贮存，抑制脂肪分解。促进氨基酸合成蛋白质，阻止蛋白质的分解。正常血清C肽值：0.53.0ng/ml，兴奋试验后C肽值超过基础值150300%。高峰值在进餐后3060min，高峰值为基础值的510倍第四十页，共四十页。