脑梗塞的出血转化热点问题.ppt

出血性脑梗死第一页，共四十三页。概概 述述出血性脑梗死（出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）n在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注(gunzh)，导致的梗死区内出现继发性出血。，导致的梗死区内出现继发性出血。n脑脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。密度影。n动脉动脉-动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死造成出血性脑梗死。第二页，共四十三页。概概 述述v发生率约发生率约3040，发生率与梗死面积，发生率与梗死面积(min j)成正比成正比。v梗塞面积大于同侧半球梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血合并出血。v心源性梗塞时出血转化达心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心的出血性梗死为心源性卒中源性卒中。v脑栓塞发病脑栓塞发病3天内自发出血约占天内自发出血约占20%，1周内占周内占46%，2周周占占38%，3周占周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后，绝大多数发生在脑栓塞后2周内周内。第三页，共四十三页。病因病因(bngyn)v1.心源性脑栓塞：最常见，约占心源性脑栓塞：最常见，约占50%如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓栓(xushun)等等。心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。第四页，共四十三页。病因病因(bngyn)v2.大面积脑梗死大面积脑梗死：出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系(gun x)。块状效应（块状效应（mass effect）：易发生梗死区出易发生梗死区出血血。常见部位：大脑皮质梗死的中心区常见部位：大脑皮质梗死的中心区、梗死的周、梗死的周边部分边部分（分水岭梗死（分水岭梗死）、皮质下梗死出血少见。）、皮质下梗死出血少见。第五页，共四十三页。病因病因(bngyn)o3、抗凝、溶栓治疗(zhlio)o4、其他脑梗死脑梗死脑梗死脑梗死溶栓后颅内出血溶栓后颅内出血溶栓后颅内出血溶栓后颅内出血(ch xi)(ch xi)第六页，共四十三页。病因病因(bngyn)总结总结o总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张(kuzhng)药的使用有关。药的使用有关。第七页，共四十三页。v1、闭塞血管再通：闭塞血管再通：v2、大面积脑梗死以及、大面积脑梗死以及(yj)梗死后大范围水梗死后大范围水肿：肿：v3、侧支循环形成、侧支循环形成：v4、抗凝、溶栓治疗、抗凝、溶栓治疗及扩容、扩张血管药及扩容、扩张血管药：v5、高血糖：、高血糖：v6、发病年龄：、发病年龄：发生发生(fshng)机制机制第八页，共四十三页。发生发生(fshng)机制机制o1、闭塞血管再通：、闭塞血管再通：脑血管被栓塞后栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，此时远端的(dund)血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。第九页，共四十三页。发生发生(fshng)机制机制o2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：临床CT、MRI显示，大面积脑梗死以及梗死后大面积脑水肿是HI的独立危险因素。水肿范围大、中线移位(y wi)明显和神经功能障碍严重者更易发生HI。第十页，共四十三页。发生发生(fshng)机制机制o3、侧支循环侧支循环(xnhun)形成：形成：脑梗死、特别是大面积脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。病程第2周脑水肿消退，侧支循环开放，易发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周围点状和片状出血。第十一页，共四十三页。o4、抗凝、溶栓治疗、抗凝、溶栓治疗及扩容、扩张血管及扩容、扩张血管(xugun)药药：国立神经病与卒中研究院(NINDS)tPA卒中研究组选择tPA治疗组311人，对照组312人，总出血率分别为106%和32%。其中有症状的出血分别为64%和06%，无症状的出血分别为42%和26%，大部分出血发生在tPA治疗的最初24小时。第十二页，共四十三页。o5、高血糖：、高血糖：有研究表明(biomng)，脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI。动物实验发现，高血糖可使梗死面积扩大25倍，出血机会增加5倍。第十三页，共四十三页。o6、发病、发病(f bng)年龄年龄：部分研究发现，年龄70岁时HI的发生率增加，可能与老年人脑淀粉样血管病较为常见有关，但这些资料例数较少，还有待于进一步 研究。第十四页，共四十三页。机制(jzh)总结o综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化(runhu)、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学的改变，病灶区血流的再通，再灌注动力学的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，最关键的机制是血流的再溶及凝血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。灌注。第十五页，共四十三页。病理病理(bngl)v肉眼表现：红色软化灶肉眼表现：红色软化灶v镜下：软化区的格子细胞内含镜下：软化区的格子细胞内含(ni hn)大量含铁血黄大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色素，使组织呈黄色或棕色第十六页，共四十三页。临床临床(ln chun)特征特征v发病年龄：老年多见。发病年龄：老年多见。v起病状态起病状态(zhungti)：安静状态：安静状态(zhungti)下或急骤发下或急骤发病。病。v严重可伴意识障碍和颅内高压症状。严重可伴意识障碍和颅内高压症状。第十七页，共四十三页。分类分类(fn li)(fn li)根据出血性脑梗死的发生时间根据出血性脑梗死的发生时间(shjin)分两型分两型 o(1)早发型：脑梗死后早发型：脑梗死后3天出血量大者预天出血量大者预后差、病死率高后差、病死率高 o(2)晚发型：脑梗死晚发型：脑梗死8天后天后 此型多预后好此型多预后好第十八页，共四十三页。早发型早发型:梗塞梗塞(gngs)(gngs)第二天复查第二天复查CTCT第十九页，共四十三页。晚发型：一周晚发型：一周(y zhu)后复查后复查CT第二十页，共四十三页。分类分类(fn li)(fn li)根据根据(gnj)临床症状演变分临床症状演变分3型型 o1、轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死、轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死78天后发生，预后同原来的脑梗死。天后发生，预后同原来的脑梗死。o2、中型：发病时间在脑梗死后、中型：发病时间在脑梗死后47天发天发生，可在原来的基础上病情加重，一般无生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识障碍、预后较好意识障碍、预后较好。o3、重型：发生在脑梗死、重型：发生在脑梗死3天内，原有神经天内，原有神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差。碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差。第二十一页，共四十三页。并发症并发症o1、肺部感染：主要并发症之一、肺部感染：主要并发症之一o2、上消化道出血：严重并发症之一、上消化道出血：严重并发症之一o3、褥疮、褥疮(rchung)o4、脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁症和焦虑反应 o5、泌尿道感染、泌尿道感染o6、其他、其他第二十二页，共四十三页。检查检查(jinch)方法方法 o常用常用CT扫描扫描o好发部位：常见于颈内动脉好发部位：常见于颈内动脉(dngmi)供血区（大脑皮质或中央供血区（大脑皮质或中央灰质，并累及白质）。灰质，并累及白质）。o在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。o出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。第二十三页，共四十三页。检查检查(jinch)方法方法根据根据CT表现可分为表现可分为3型：型：o（1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶。状高密度出血灶。o（2）边缘型：高密度出血灶位于）边缘型：高密度出血灶位于(wiy)梗死边梗死边缘。缘。（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血）混合型：中心和边缘均有斑片状出血。第二十四页，共四十三页。检查检查(jinch)方法方法oMRIo特点：梗塞特点：梗塞(gngs)区区T1WI呈较低信号呈较低信号,T2WI呈高信号。呈高信号。o出血信号出血信号T1WI：超急性期、急性期、慢：超急性期、急性期、慢性期以等或低信号为主性期以等或低信号为主;亚急性期以高信号亚急性期以高信号为主。为主。oT2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、：超急性期、急性期、亚急性早期、慢性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚慢性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期以高信号为主。期以高信号为主。第二十五页，共四十三页。诊断诊断(zhndun)o1、根据病史、临床表现、根据病史、临床表现o2、影像学检查：、影像学检查：CT扫描或扫描或MRI检查检查o3、脑脊液检查、脑脊液检查o4、有引起脑栓塞的原发疾病、有引起脑栓塞的原发疾病o5、排除、排除(pich)原发性脑出血、脑瘤性出血等原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病颅内出血性疾病第二十六页，共四十三页。鉴别鉴别(jinbi)诊断诊断o1、原发性脑出血：自从、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血问世以来脑出血临床诊断已不难临床诊断已不难。o2、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的症状，检查有视盘水肿及神经系统定位状，检查有视盘水肿及神经系统定位(dngwi)体体征，在此基础上病情突然加重。征，在此基础上病情突然加重。第二十七页，共四十三页。治疗治疗(zhlio)治疗原则治疗原则(1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗。(2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗。(3)脑血肿较大者或以破入脑室脑血肿较大者或以破入脑室(nosh)系统者：系统者：尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术术。第二十八页，共四十三页。治疗治疗(zhlio)o立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容(ku rn)剂与扩血管药：以剂与扩血管药：以免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿。免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿。o止血药：曾有人主张短期（止血药：曾有人主张短期（3-7天）使用，天）使用，常用药物有常用药物有6-氨基己酸氨基己酸48 g/d或止血环酸或止血环酸0.30.5 g/d,分分别加入液体中静滴。别加入液体中静滴。但但Lee及其同仁（及其同仁（1995-1999)研究表明每研究表明每1ml血液凝血液凝固可产生固可产生260-360U的凝血酶（其生成量与血肿周围的的凝血酶（其生成量与血肿周围的脑水肿成正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌，脑水肿成正相关）。因此，止血药的使用有促进脑水肿之嫌，不宜使用。不宜使用。第二十九页，共四十三页。血压的管理（调控血压的管理（调控(dio kn)同一般脑梗同一般脑梗死）死）控制高血压控制高血压 v使使其其维维持持在在原原来来水水平平的的85%左左右右或或维维持持在在150/90 mmHg左右。也有资料，左右。也有资料，保持血压保持血压 160mmHg160mmHg）病人抗高血压药物）病人抗高血压药物）病人抗高血压药物）病人抗高血压药物治疗组比安慰剂组减少卒中达治疗组比安慰剂组减少卒中达治疗组比安慰剂组减少卒中达治疗组比安慰剂组减少卒中达3636n n高血压治疗试验：控制血压可以降低卒中的危险。高血压治疗试验：控制血压可以降低卒中的危险。高血压治疗试验：控制血压可以降低卒中的危险。高血压治疗试验：控制血压可以降低卒中的危险。oo平均舒张压下降平均舒张压下降平均舒张压下降平均舒张压下降6mmHg6mmHg可以使卒中危险下降可以使卒中危险下降可以使卒中危险下降可以使卒中危险下降4242预防预防(yfng)(yfng)控制卒中的危险因素控制卒中的危险因素第三十八页，共四十三页。高血压的标准高血压的标准(biozh(biozhn)n)血压分类收缩压mmHg舒张压mmHg生活方式改变正常120160100改变20032003年美国国家联合委员会年美国国家联合委员会年美国国家联合委员会年美国国家联合委员会“关于高血压预防、检测、评估关于高血压预防、检测、评估关于高血压预防、检测、评估关于高血压预防、检测、评估(pn)(pn)与治疗第七次报告与治疗第七次报告与治疗第七次报告与治疗第七次报告”第三十九页，共四十三页。预防预防控制控制(kngzh)(kngzh)卒中的危险因素卒中的危险因素oo吸烟：数项大规模临床试验已明确吸烟将增加卒中的危险吸烟：数项大规模临床试验已明确吸烟将增加卒中的危险吸烟：数项大规模临床试验已明确吸烟将增加卒中的危险吸烟：数项大规模临床试验已明确吸烟将增加卒中的危险(wixi(wixin)n)（相对危险（相对危险（相对危险（相对危险(wixi(wixin)n)值值值值1.51.52 2）。）。）。）。n n国外研究表明停止吸烟能迅速降低卒中危险。国外研究表明停止吸烟能迅速降低卒中危险。国外研究表明停止吸烟能迅速降低卒中危险。国外研究表明停止吸烟能迅速降低卒中危险。n n认为停止吸烟认为停止吸烟认为停止吸烟认为停止吸烟5 5年后，卒中危险和普通人一样。年后，卒中危险和普通人一样。年后，卒中危险和普通人一样。年后，卒中危险和普通人一样。oo酗酒：酗酒可增加卒中的危险。酗酒：酗酒可增加卒中的危险。酗酒：酗酒可增加卒中的危险。酗酒：酗酒可增加卒中的危险。n n少量或中等量的饮酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降低冠心少量或中等量的饮酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降低冠心少量或中等量的饮酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降低冠心少量或中等量的饮酒似乎可以提高高密度脂蛋白水平，降低冠心病的危险。病的危险。病的危险。病的危险。n n对卒中没有影响或有轻微的保护作用对卒中没有影响或有轻微的保护作用对卒中没有影响或有轻微的保护作用对卒中没有影响或有轻微的保护作用 。第四十页，共四十三页。预防预防控制控制(kngzh)(kngzh)卒中的危险因素卒中的危险因素oo口服避孕药：口服避孕药：口服避孕药：口服避孕药：n n研究揭示妇女口服避孕药可使卒中危险研究揭示妇女口服避孕药可使卒中危险研究揭示妇女口服避孕药可使卒中危险研究揭示妇女口服避孕药可使卒中危险(wixi(wixin)n)增加增加增加增加5 5倍。倍。倍。倍。n n多发生在多发生在多发生在多发生在3535岁以上的女性，特别是有吸烟史或有其它心血管危险因素的岁以上的女性，特别是有吸烟史或有其它心血管危险因素的岁以上的女性，特别是有吸烟史或有其它心血管危险因素的岁以上的女性，特别是有吸烟史或有其它心血管危险因素的人群。人群。人群。人群。n n雌激素含量高的口服避孕药导致卒中危险最高。雌激素含量高的口服避孕药导致卒中危险最高。雌激素含量高的口服避孕药导致卒中危险最高。雌激素含量高的口服避孕药导致卒中危险最高。oo血脂代谢异常：血脂代谢异常：血脂代谢异常：血脂代谢异常：n n血清胆固醇和甘油三脂水平的增高是冠心病的独立危险因素。血清胆固醇和甘油三脂水平的增高是冠心病的独立危险因素。血清胆固醇和甘油三脂水平的增高是冠心病的独立危险因素。血清胆固醇和甘油三脂水平的增高是冠心病的独立危险因素。n n也是中风的危险，尤其是家族性病人也是中风的危险，尤其是家族性病人也是中风的危险，尤其是家族性病人也是中风的危险，尤其是家族性病人 。第四十一页，共四十三页。预防预防(yfng)(yfng)控制卒中的危险因素控制卒中的危险因素oo是治疗中风是治疗中风是治疗中风是治疗中风(zhng fng)(zhng fng)的根的根的根的根本本本本oo预防的目标预防的目标预防的目标预防的目标n n危险因素的控制危险因素的控制危险因素的控制危险因素的控制n n发现中风的原因：发现中风的原因：发现中风的原因：发现中风的原因：血管血管血管血管病变病变病变病变n n抗血小板药物治疗抗血小板药物治疗抗血小板药物治疗抗血小板药物治疗n n必要时外科或介入治疗必要时外科或介入治疗必要时外科或介入治疗必要时外科或介入治疗第四十二页，共四十三页。内容(nirng)总结出血性脑梗死。发生率约3040，发生率与梗死面积成正比。心源性梗塞(gngs)时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中。（1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶。特点：梗塞(gngs)区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信号。2、影像学检查：CT扫描或MRI检查。1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难。凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素等药物调控血糖使其正常化。预防控制卒中的危险因素第四十三页，共四十三页。