呼吸衰竭新2013.pptx

2024/9/16 周一1（数字区）呼呼 吸吸 衰衰 竭竭respiratory failure第二篇 呼吸系统疾病2024/9/16 周一2（数字区）讲授目的和要求讲授目的和要求1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病的临床表现熟悉本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目 录2024/9/16 周一3（数字区）呼吸衰竭的定义 呼吸衰竭的病因 分类 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的临床表现 呼吸衰竭的诊断标准主要内容 呼吸衰竭的治疗2024/9/16 周一4（数字区）呼吸衰竭的定义2024/9/16 周一5（数字区）呼吸衰竭呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。征。PaO2 60mmHg PaO2 50mmHgPaCO2 50mmHg2024/9/16 周一6（数字区）当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达登山运动员达3000m以上，以上，PaO260mmHg2024/9/16 周一7（数字区）呼吸衰竭定义的前提呼吸衰竭定义的前提PaOPaO2 2 60mmHg 50mmHg 50mmHg前提：前提：海平面、静息、呼吸空气海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg,104.2-(0.27 x age)PaCO2 35-45mmHg2024/9/16 周一8（数字区）定定 义义1.各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。改变和相应临床表现的综合征。2.2.客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，件下，PaOPaO2 260mmHg50mmHg;50mmHg;3.3.排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素2024/9/16 周一9（数字区）呼吸衰竭的病因组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic respiration内呼吸内呼吸intrinsic respiration肺通气肺通气肺换气肺换气组织换气组织换气组织的氧利用组织的氧利用气体在血液中气体在血液中的运输的运输呼吸：摄取、利用呼吸：摄取、利用O2 O2、排出、排出CO2CO2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸内呼吸、外呼吸呼吸衰竭2024/9/16 周一11（数字区）肺通气肺通气 肺换气肺换气2024/9/16 周一12（数字区）凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭2024/9/16 周一13（数字区）病因病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变呼吸道病变肺组织病变肺组织病变肺血管病变肺血管病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病神经肌肉疾病2024/9/16 周一14（数字区）气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如异物、纤维化瘢痕如COPDCOPD通气通气、V/QV/Q失调失调PaO2PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-呼吸道疾病呼吸道疾病2024/9/16 周一15（数字区）各种累及肺泡和肺间质的病变各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡肺泡弥散面积弥散面积肺顺应性肺顺应性 V/QV/Q失调失调PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-肺组织病变肺组织病变2024/9/16 周一16（数字区）肺栓塞、肺血管炎、肺栓塞、肺血管炎、肺内动肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流V/QV/Q失调、动失调、动-静脉分流静脉分流PaO2呼吸衰竭呼吸衰竭肺血管疾病肺血管疾病常见病因常见病因-肺血管病变肺血管病变2024/9/16 周一17（数字区）连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限通气通气、气体分布不均、气体分布不均PaO2或伴或伴PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变2024/9/16 周一18（数字区）颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力呼吸肌动力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因常见病因-神经肌肉疾病神经肌肉疾病2024/9/16 周一19（数字区）呼吸衰竭的分类2024/9/16 周一20（数字区）呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 1 1、按动脉血气改变：、按动脉血气改变：型型（缺氧性呼吸衰竭）（缺氧性呼吸衰竭）型型（高碳酸性呼吸衰竭）（高碳酸性呼吸衰竭）2 2、按病情急缓：、按病情急缓：急性急性和和慢性慢性 3 3、按病理生理改变：、按病理生理改变：肺衰竭肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）2024/9/16 周一21（数字区）呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类-ABGnI I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 换气功能障碍换气功能障碍PaOPaO2 260mmHg+CO60mmHg+CO2 2正常或降低正常或降低nIIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 通气功能障碍通气功能障碍PaOPaO2 260mmHg+CO 50mmHg 50mmHg2024/9/16 周一22（数字区）呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类-发病急缓发病急缓急性急性数秒或数小时发生数秒或数小时发生对生命威胁大对生命威胁大慢性慢性数日或更长时间进展数日或更长时间进展pHpH在正常范围在正常范围对生命威胁小对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acute on chronic respiratory failure2024/9/16 周一23（数字区）呼吸衰竭分类呼吸衰竭分类-按病理生理分按病理生理分类类泵衰竭：通气性呼吸衰竭泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和表现为缺氧和CO2CO2潴留。潴留。通气功能通障碍（通气功能通障碍（IIII型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I I型呼吸衰竭），型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。或与通气功能通障碍共存。2024/9/16 周一24（数字区）呼吸衰竭的发病机制2024/9/16 周一25（数字区）外呼吸与呼吸衰竭外呼吸与呼吸衰竭2024/9/16 周一26（数字区）低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气不足通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调动动-静脉解剖分流静脉解剖分流氧耗量增加氧耗量增加2024/9/16 周一27（数字区）一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍2024/9/16 周一28（数字区）呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力1、限制性通气不足限制性通气不足 Restrictive hypoventilation(1)(1)呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍(2)(2)胸廓和肺顺应性降低胸廓和肺顺应性降低2024/9/16 周一29（数字区）2.肺通气不足肺通气不足v阻塞性通气不足：阻塞性通气不足：l中央性：中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞又分为胸外与胸内阻塞2 2种。种。l外周性：外周性：内径小于内径小于2mm2mm的小支气管阻塞。的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)(COPD)2024/9/16 周一30（数字区）中央性气道阻塞中央性气道阻塞 胸外阻塞胸外阻塞 2024/9/16 周一31（数字区）中央性气道阻塞中央性气道阻塞 胸内阻塞胸内阻塞2024/9/16 周一32（数字区）外周性气道阻塞外周性气道阻塞 （COPD）肺气肿肺气肿2024/9/16 周一33（数字区）肺通气不足肺通气不足v静息时，肺泡通气量（静息时，肺泡通气量（V VA A）约）约4L/min4L/min，肺泡通气，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压量减少，则肺泡氧分压(P(PA AO O2 2)下降，下降，P PA ACOCO2 2分压上分压上升。升。v正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，(呼吸空气时）呼吸空气时）P PA ACOCO2 2=0.863VCO=0.863VCO2 2(CO2(CO2产生量产生量)/V)/VA A，V VA A 和和P PA ACOCO2 2 呈反比呈反比v常产生常产生型呼衰，型呼衰，PaO2 ,PaCO2 。2024/9/16 周一34（数字区）P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)2024/9/16 周一35（数字区）P PA AO O2 2 ,P,PA ACOCO2 2 PaO2 PaO2 ,PaCO2PaCO2 肺通气不足时的肺通气不足时的血气变化血气变化型呼吸衰竭型呼吸衰竭2024/9/16 周一36（数字区）O O2 2COCO2 2二、弥散障碍二、弥散障碍弥散障碍：弥散障碍：是指是指O O2 2、COCO2 2等气体等气体通过肺泡膜进行交通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程换的物理弥散过程发生障碍发生障碍。2024/9/16 周一37（数字区）影响因素影响因素影响弥散的因素：影响弥散的因素：气体分压差气体分压差气体弥散系数气体弥散系数弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、心排血量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值比值2024/9/16 周一38（数字区）弥散障碍时弥散障碍时血气改变血气改变vCOCO2 2弥散能力比弥散能力比 O O2 2大大2020倍倍 vCOCO2 2完成弥散时间完成弥散时间0.13s(O0.13s(O2 2：0.25-0.3s0.25-0.3s)型型呼吸衰竭呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2PaO2降低，降低，降低，降低，PaCO2PaCO2不增高不增高不增高不增高2024/9/16 周一39（数字区）三、通气血流比例失调三、通气血流比例失调正常时，正常时，VA/Q=0.8若若VA/Q 0.8：部分肺泡通气部分肺泡通气(V(VA A)不足不足，形成动形成动-静脉样分流（功能静脉样分流（功能 性分流）性分流）若若VA/Q 0.8:部分肺泡血流部分肺泡血流(Q)(Q)不足不足，形成生理死腔增加（无效腔形成生理死腔增加（无效腔样通气）样通气）2024/9/16 周一40（数字区）通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响2024/9/16 周一41（数字区）VA/Q失调血气变化失调血气变化混合静脉血与动脉血的混合静脉血与动脉血的O O2 2分压差要比分压差要比COCO2 2分压差大得多（分压差大得多（1010倍）倍）氧离解曲线呈氧离解曲线呈S S形，正常处于其平台，无法携氧更多形，正常处于其平台，无法携氧更多COCO2 2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出COCO2 2COCO2 2弥散能力比弥散能力比O O2 2大大2020倍倍 VA/Q失调主要致缺失调主要致缺O2，无，无CO2潴留潴留 严重的严重的VA/Q失调亦可导致失调亦可导致CO2潴留潴留2024/9/16 周一42（数字区）P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2P PA AO O2 2肺泡通气量肺泡通气量(L/min)(L/min)2024/9/16 周一43（数字区）四、肺内动四、肺内动-静脉解剖分流静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致致PaOPaO2 2，是通气，是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。病因：肺动病因：肺动-静脉瘘静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量压，若分流量30%30%，吸氧对氧分压影响有限。，吸氧对氧分压影响有限。2024/9/16 周一44（数字区）五、氧耗量增加五、氧耗量增加o发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 o氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而，反而。o氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。症。2024/9/16 周一45（数字区）CO2潴留的机制潴留的机制PaCO2的水平取决于的水平取决于CO2的生成量与排出量。的生成量与排出量。发热、甲亢可使发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足。表明存在肺泡通气不足。2024/9/16 周一46（数字区）病因与发病机制小结病因与发病机制小结1.1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性通气障碍包括限制性和阻塞性2 2种类型。种类型。2.2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加。流增加。3.3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与2024/9/16 周一47（数字区）缺缺O O2 2、COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响2024/9/16 周一48（数字区）缺缺O O2 2、COCO2 2潴留对机体的影响潴留对机体的影响n 中枢神经系统：中枢神经系统：n 循环系统循环系统n 呼吸系统呼吸系统n 肝、肾、造血系统：肝、肾、造血系统：n 酸碱电解质：酸碱电解质：2024/9/16 周一49（数字区）一、一、中枢神经系统变化中枢神经系统变化缺缺O2O2对中枢神经的影响对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）（与缺氧的速度和程度有关）急性断急性断O O2 2 ：101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆脑损害不可逆脑损害逐渐缺氧：逐渐缺氧：轻轻 PaO2 50PaO2 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaO2 40PaO2 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaO2 30mmHg PaO2 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤2024/9/16 周一50（数字区）CO2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响CO2轻度轻度，皮质下层刺激，皮质下层刺激、皮质兴奋、皮质兴奋CO2继续继续，皮质抑制、，皮质抑制、CO2麻醉麻醉2024/9/16 周一51（数字区）肺性脑病、肺性脑病、CO2麻醉麻醉PaCOPaCO2 2：脑脊液脑脊液H H+，影响脑细胞代谢，影响脑细胞代谢，轻度轻度 PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg：头痛、头晕、烦躁。：头痛、头晕、烦躁。重度重度 PaCOPaCO2 280mmHg80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为被称为 “COCO2 2麻醉麻醉”肺性脑病：肺性脑病：由缺氧和由缺氧和CO2CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称称CO2CO2麻醉麻醉。机制：机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒缺氧、高碳酸血症、酸中毒 脑水肿脑水肿 神经细胞内的酸中毒神经细胞内的酸中毒 神经递质神经递质-氨基丁酸氨基丁酸 2024/9/16 周一52（数字区）肺源性心脏病肺源性心脏病（pulmonary heart disease)（1 1）肺泡）肺泡O O2 2、COCO2 2血血H H+肺小动脉收缩肺小动脉收缩（2 2）肺小动脉长期收缩）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化肺血管壁增厚、硬化（3 3）肺小动脉炎、）肺小动脉炎、DIC DIC，破坏肺血管床，破坏肺血管床（4 4）长期缺氧引起代偿性红细胞）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力血流阻力概念：慢性呼吸衰竭概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭右心肥大和心力衰竭。肺动脉肺动脉高压高压右心衰竭右心衰竭右心肥大右心肥大2024/9/16 周一53（数字区）三、呼吸系统变化三、呼吸系统变化PaO260mmHgPaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢呼吸中枢PaO230mmHgPaO280mmHgPaCO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）刺激外周化学感受器维持呼吸运动）2024/9/16 周一54（数字区）四、肝肾等：四、肝肾等：PaO2PaO2 肝细胞受损肝细胞受损 ALT ALT（多为功能性）（多为功能性）急性缺氧急性缺氧肝血管收缩肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝淤血肿大肝硬化（少见）肝硬化（少见）肾：肾：PaO2PaO2 缺氧缺氧交感兴奋交感兴奋肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量 肾功能受损（肾功能肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：消化系统：PaO2PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用2024/9/16 周一55（数字区）五、缺五、缺O2和和CO2潴留对酸碱平衡潴留对酸碱平衡和电解质的影响和电解质的影响 缺缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症毒和高钾血症2024/9/16 周一56（数字区）五、缺五、缺O2和和CO2潴留对酸碱平衡潴留对酸碱平衡和电解质的影响和电解质的影响 CO2潴留：呼吸性酸中毒潴留：呼吸性酸中毒 急性：急性：pH下降下降 慢性：肾脏代偿慢性：肾脏代偿pH下降不明显下降不明显 HCO3-pH=pKa+log H2CO3低氯血症：低氯血症：血中阴离子血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。2024/9/16 周一57（数字区）肺通气和换气功能的评价肺通气和换气功能的评价肺通气功能肺通气功能PaCOPaCO2 2肺换气功能肺换气功能P PA-aA-aO O2 2PAO2PaO2FiO22024/9/16 周一58（数字区）肺泡肺泡-动脉血氧分压差（动脉血氧分压差（PA-aO2）P PA-aA-aO O2 2=P=PA AO O2 2-PaO-PaO2 2 nP PA AO O2 2=（大气压（大气压-47-47）FiOFiO2 2-PaCO-PaCO2 2/0.8/0.8 n青年人正常值：青年人正常值：15-20mmHg15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过随年龄增加而增加，不超过30mmHg30mmHg分流分流V/Q V/Q 失调失调弥散障碍弥散障碍2024/9/16 周一59（数字区）n服用过量催眠药的服用过量催眠药的3535岁女性，未吸氧，岁女性，未吸氧，PaCOPaCO2 2 60mmHg 60mmHg，POPO2 259mmHg59mmHg，假设大气压是，假设大气压是760mmHg760mmHgn她的低氧血症机制是什么？她的低氧血症机制是什么？P PA AO O2 2=0.21=0.21（760-47760-47）-60/0.8=74.73-60/0.8=74.73 P P（A-aA-a）O O2 2=74.73-59=15.73=74.73-59=15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题2024/9/16 周一60（数字区）呼吸衰竭的临床表现2024/9/16 周一61（数字区）【临床表现临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺缺O2 和和CO2 潴留潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。所致的多脏器功能紊乱的表现。2024/9/16 周一62（数字区）临床表现临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难呼吸困难 呼吸衰竭呼吸衰竭2024/9/16 周一63（数字区）临床表现临床表现2.发绀：缺氧的典型症状发绀：缺氧的典型症状动脉血还原血红蛋白增加。动脉血还原血红蛋白增加。还原还原Hb 5g/dlHb 5g/dl中央性发绀中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致：由动脉血氧饱和度降低所致外周性发绀外周性发绀：末梢循环障碍：末梢循环障碍发绀发绀 =缺氧缺氧2024/9/16 周一64（数字区）临床表现临床表现3.精神神经症状精神神经症状 缺氧缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留：二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷抑制：淡漠、昏睡、昏迷2024/9/16 周一65（数字区）临床表现临床表现4.循环系统表现循环系统表现PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺动脉压、肺动脉压右心右心衰竭衰竭PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛：皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp、心律失常、心脏停、心律失常、心脏停搏搏2024/9/16 周一66（数字区）临床表现临床表现 5.5.严严重重呼呼吸吸衰衰竭竭对对肝肝、肾肾功功能能都都有有影影响响，如如谷谷丙丙转转氨氨酶酶与与非非蛋蛋白白氮氮升升高高、蛋蛋白白尿尿、尿尿中中出出现现红红细细胞胞和管型。和管型。6.6.常常因因胃胃肠肠道道粘粘膜膜充充血血水水肿肿、糜糜烂烂出出血血，或或应应激激性性溃疡引起上消化道出血。溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺以上这些症状均可随缺O O2 2和和COCO2 2潴留的纠正潴留的纠正而消失而消失2024/9/16 周一67（数字区）诊断标准诊断标准基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2 300mmHg 300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；行评价；还可以通过肺部影像还可以通过肺部影像学学检查了解呼衰的病因检查了解呼衰的病因。2024/9/16 周一68（数字区）诊断诊断如原无呼吸系统疾病，如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到在短时间内下降到60mmHg60mmHg以下，或伴有以下，或伴有PaCO2升高到升高到50mmHg50mmHg以上，以上，可诊断为急性呼吸衰竭。可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数氧合指数PaO2/Fi O2 3002024/9/16 周一69（数字区）无论何种原因，病程呈慢性经过，无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降逐渐下降到到60mmHg60mmHg，或伴有，或伴有PaCO2上升到上升到50mmHg50mmHg以上，都以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。诊断为慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系统疾病史。多有慢性呼吸系统疾病史。有有CO2CO2潴留者必有缺氧潴留者必有缺氧诊断诊断2024/9/16 周一70（数字区）呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗2024/9/16 周一71（数字区）急性和慢性呼吸衰竭急性和慢性呼吸衰竭紧急处理紧急处理改善通气改善通气改善换气改善换气原发病处理原发病处理改善通气改善通气改善换气改善换气治疗原发病治疗原发病保存现有肺功能保存现有肺功能2024/9/16 周一72（数字区）治疗原则治疗原则v呼吸衰竭治疗的三个基本原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能改善肺通气和换气功能 呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：I I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaOPaO2 2大于大于60mmHg60mmHg；IIII型呼衰：给予低浓度型呼衰：给予低浓度(30%)(60mmHg60mmHg（60-80mmHg60-80mmHg之间）之间）SaOSaO2 290%90%PaOPaO2 280mmHg80mmHg不会显著增加血氧含量不会显著增加血氧含量2024/9/16 周一75（数字区）吸氧装置吸氧装置普通患者（普通患者（I I和和IIII型呼吸衰竭）型呼吸衰竭）鼻导管（鼻导管（40%)40%40%）无重复呼吸面罩无重复呼吸面罩机械通气机械通气2024/9/16 周一76（数字区）注意事项注意事项IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激呼吸中枢主要由低氧刺激过量的过量的O O2 2吸入造成呼吸抑制吸入造成呼吸抑制FiOFiO2 2浓度浓度60%60%的持续高浓度氧吸入将导致类似的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDSARDS的的改变，应避免。改变，应避免。持续低流量吸氧持续低流量吸氧2024/9/16 周一77（数字区）3.3.增加通气量、改善增加通气量、改善CO2CO2潴留潴留呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅原则：保持气道通畅主要用于以中枢抑制为主时主要用于以中枢抑制为主时药物药物尼可刹米尼可刹米机械通气机械通气2024/9/16 周一78（数字区）1、合理使用呼吸兴奋剂、合理使用呼吸兴奋剂a.机制机制 呼吸频率呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量、氧耗量、CO2 2024/9/16 周一79（数字区）b.b.适应症适应症 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。换气功能障碍者不宜使用换气功能障碍者不宜使用c.c.注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气 常用药物：尼可刹米、洛贝林常用药物：尼可刹米、洛贝林2024/9/16 周一80（数字区）机械通气机械通气(mechanical ventilation)改善通气改善通气建立人工气道建立人工气道改善氧合改善氧合改善通气改善通气减少分流减少分流:呼气末正压（呼气末正压（positive end-expiratory positive end-expiratory pressure PEEP)pressure PEEP)2024/9/16 周一81（数字区）方式方式无创通气（无创通气（Noninvasive ventilationNoninvasive ventilation）面罩或鼻罩连接面罩或鼻罩连接有创通气（有创通气（Invasive ventilationInvasive ventilation）气管插管气管插管气管切开气管切开2024/9/16 周一82（数字区）a.a.神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b.b.病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道 c.c.需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开2024/9/16 周一83（数字区）4.病因治病因治疗疗l在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。找病因并对症治疗。2024/9/16 周一84（数字区）5.营养支持营养支持加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。保障充足的营养及热量供应保障充足的营养及热量供应 鼻饲：鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d三大能量要素比例：碳水化合物 50%脂肪 30%蛋白 20%2024/9/16 周一85（数字区）肺心病、肺性脑病肺心病、肺性脑病右心功能不全右心功能不全消化道出血消化道出血休克休克多器官功能衰竭多器官功能衰竭6.6.合并症治疗合并症治疗2024/9/16 周一86（数字区）总结总结呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和COCO2 2潴留。潴留。5 5种机制种机制PaCOPaCO2 2反应肺通气状况，反应肺通气状况，P PA-aA-aO O2 2可反应有无肺换气障碍可反应有无肺换气障碍氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法2024/9/16 周一87（数字区）1.1.何谓呼吸衰竭？诊断标准何谓呼吸衰竭？诊断标准?2.2.呼吸衰竭时对身体个系统有那些影响？呼吸衰竭时对身体个系统有那些影响？3.3.呼吸衰竭的处理原则呼吸衰竭的处理原则?思考题思考题