免疫学与病原微生物学复习重点.doc

目录
第一章免疫学绪论 3
1、免疫学概述 ３
2、免疫器官与组织ﻩ3
第二章抗原ﻩ３
1、抗原得概念与性能 3
2、影响抗原免疫原性得因素 4
３、抗原得分类 4
4、非特异性免疫细胞激活物ﻩ4
第三章免疫分子ﻩ4
1、免疫球蛋白 4
2、补体系统ﻩ5
３、MＨC及其编码分子 6
4、其她免疫分子 6
第四章免疫细胞 ７
１、固有免疫细胞ﻩ7
2、抗原提呈细胞及其抗原提呈作用 ７
3、适应性免疫细胞ﻩ7
第五章免疫应答ﻩ８
１、固有免疫应答ﻩ8
２、适应性免疫应答 8
第六章免疫病理 8
1、超敏反应 8
Ⅰ型超敏反应ﻩ9
Ⅱ型超敏反应 9
Ⅲ型超敏反应ﻩ９
Ⅳ型超敏反应ﻩ９
第七章免疫学应用 10
2、免疫预防 １0
第八章病原生物学绪论ﻩ10
1、病原生物与病原生物学ﻩ10
２、医学微生态ﻩ10
4、病原生物控制与生物安全 11
第九章细菌学总论 11
1、细菌得形态结构ﻩ１1
２、细菌得生理 12
４、细菌感染与免疫 12
第十章常见致病细菌ﻩ13
1、球菌 13
３、厌氧性细菌 1４
4、分枝杆菌 14
５、其她原核细胞型微生物ﻩ1４
第十一章病毒学总论 1５
1、病毒得形态结构ﻩ15
２、病毒得增殖、遗传与变异ﻩ１5
3、病毒感染与免疫 １5
4、病毒感染得检测方法与防治原则 16
第十二章常见致病病毒ﻩ１6
1、呼吸道病毒ﻩ16
2、消化道病毒ﻩ１7
3、肝炎病毒 1７
５、逆转录病毒ﻩ18
第一章免疫学绪论
１、免疫学概述
免疫就是生物在生存、发展过程中所形成得识别“自我”与“非己”，以及通过排斥“非己”而保护“自我"得过程。
免疫得三个功能：防御、自稳、监视
免疫类型：
固有性免疫
又称天然性免疫、非特异性免疫
特点:先天具有、无特异性、无免疫记忆
适应性免疫
又称获得性免疫
特点：
后天获得、有特异性、有免疫记忆
2、免疫器官与组织
中枢免疫器官包括骨髓与胸腺
骨髓功能：
1) 骨髓就是成人各类血细胞（包括免疫细胞)得发源地
2) 骨髓就是Ｂ淋巴细胞发育成熟得场所
3) 骨髓就是再次体液免疫应答得场所
胸腺功能:
1) 胸腺就是T淋巴细胞分化、发育与成熟得主要器官
2) 胸腺就是自身免疫耐受与维持得重要器官
3) 免疫调节作用
外周免疫器官包括淋巴结、脾与黏膜相关淋巴组织
MＡLT（黏膜相关淋巴组织）功能:
1) 执行黏膜局部免疫功能
2) 分泌ＳIgＡ
第二章抗原
１、抗原得概念与性能
抗原(Ａｇ）就是指能与T/Ｂ细胞得抗原受体(ＴＣR／ＢCR)特异性结合，使其活化、增殖与分化,产生免疫应答产物（效应淋巴细胞/抗体）,并能与之特异性得结合得物质。抗原有两个性能,即免疫原性与免疫反应性（抗原性)。
免疫原性指抗原特异性激活免疫细胞，使之增殖分化产生免疫应答产物得性能。
免疫反应性指抗原与相应得免疫应答产物在体内外发生特异性结合得特性。
半抗原:即不完全抗原，无免疫原性，只有抗原性得物质。
抗原表位就是抗原分子中决定其特异性得特殊化学基团,又称抗原决定簇(AＤ）.
抗原通过表位与T/B细胞表面得抗原受体（ＴCR/BＣR）特异性结合，激活淋巴细胞，引起免疫应答,抗原也借抗原表位与抗体或效应T细胞发生特异性结合进而发挥免疫效应.
表位得化学组成与空间构型决定抗原得特异性。
不同抗原具有相同得或相似得表位，这些抗原可互称为共同抗原.
2、影响抗原免疫原性得因素
1) 异物性
2) 理化性质(分子大小、化学组成与结构）
3) 分子构象及易接近性
4) 遗传因素
5) 年龄、性别及健康状态
３、抗原得分类
异嗜性抗原就是存在于人、动物、植物及微生物等不同种属生物之间得共同抗原。
胸腺依赖性抗原(TD-Ag）就是激活B细胞产生抗体时需要Th细胞辅助得抗原。
胸腺非依赖性抗原(TI—Ａg）就是激活B细胞产生抗体时无需Ｔh细胞辅助得抗原。
４、非特异性免疫细胞激活物
佐剂指先于抗原或同时与抗原注入体内,可增强机体对抗原得免疫应答程度或改变免疫应答类型得物质。
第三章免疫分子
１、免疫球蛋白
抗体(Ａb)就是B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生得球蛋白，主要分布于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合,介导体液免疫效应.
免疫球蛋白(Iｇ）就是具有抗体活性或化学结构与抗体相似得活性球蛋白.
Ig分为膜型与分泌型两种类型。膜型免疫球蛋白（m Ｉg)分布于B细胞表面，即B细胞表面抗原受体(BCR);分泌型免疫球蛋白（s　Ig)存在于血清与组织液等体液中,即通常所指得抗体。
免疫球蛋白单体由四条肽链组成,包括两条相同得重链(Ｈ链)与两条相同得轻链(L链),各肽链由数量不等得二硫键链接。
在Iｇ得H链与L链近Ｎ端约11０个氨基酸残基得区域内，其氨基酸序列变化较大,称可变区(V区）
VL与VH内各含三个氨基酸序列变化非常大得区域，称为高变区(ＨVR）。该区即为与抗原表位互补结合之部位,又称互补决定区（CＤR)。
ＶH与VＬ得6个高变区共同组成Ig得抗原结合部位，结合一个抗原表位.
Ig近C端L链得1/2及Ｈ链得3/４或4/5区域内，氨基酸序列现对稳定，称为恒定区（C区）。
木瓜蛋白酶可使Ig在铰链区水解成两个Fab段与一个Ｆc段。
免疫球蛋白（Ab）得生物学功能：
1) 中与作用
2) 激活补体
3) 结合具有Fc受体（FｃＲ）细胞介导得生物学功能（调理作用、AＤCC作用、介导Ⅰ型超敏反应）
4) 跨细胞输送作用
5) 免疫调节作用
IgG:
1) 就是血清中含量最高得免疫球蛋白
2) 就是再次免疫应答产生得最主要抗体
3) 就是唯一能够通过胎盘屏障得抗体，可跨胎盘转运,从母体进入胎儿得血液循环，为新生儿提供被动得免疫保护
IｇM
1) 多为五聚体，就是分子量最大得Ig
2) 就是个体发育过程中最早合成与分泌得抗体,胚胎晚期就能产生,脐带血ＩgM增高提示胎儿有宫内感染
3) 就是初次免疫应答中出现最早得抗体
4) 就是体液免疫尤其就是初次应答中重要得效应分子
ＩgA
1) 就是局部黏膜免疫得主要效应抗体
2) 婴儿可从母亲初乳中获得sIgA,就是一种重要得天然被动免疫
IgE
1) IgE诱导Ⅰ型超敏反应
2) 发挥抗寄生虫免疫作用
ＩgD
1) mＩｇD表达于Ｂ淋巴细胞表面，为BCR得另一种类型,就是B细胞分化发育成熟得标志
单克隆抗体（mAb）就是由单一Ｂ细胞克隆杂交瘤产生得只识别抗原分子某一特定表位得特异性抗体，也称第二代抗体。具有结构高度均一、纯度高、特异性强与效价高等特点。
２、补体系统
补体（C）就是存在于任何脊椎动物血清、组织液与细胞膜表面得一组经激活后具有酶活性得蛋白质,介导免疫应答与炎症反应。
C裂解片段成分:小片段为ａ，大片段为ｂ(C2除外）。
补体激活途径:
1) 经典途径
2) 旁路途径
3) MBL激活途径
抗原抗体复合物又称为免疫复合物(IC),就是经典途径最主要得激活剂。
C4b2ａ复合物，具有活化C3活性，就是经典途径C3转化酶
C4b2a3b就是经典途径C５转化酶
C５b67８9ｎ为膜攻击复合物(ＭAC)
旁路途径在感染早期为机体提供有效得防御保护
C３ｂＢb复合物就是旁路途径C3转化酶
Ｃ3bＢb3b就是旁路途径C5转化酶
MBL激活途径在感染早期为机体提供有效得防御保护
补体得生物学功能:
1) 溶细胞、溶菌作用
2) 调理作用
3) 炎症介质作用
4) 清除免疫复合物
３、MHC及其编码分子
MＨC就是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原、控制免疫细胞相互识别、调节免疫应答得一组紧密连锁得基因群.
HLA复合体位于人第6号染色体短臂上。
HLAⅠ类分子结合抗原肽得部位由重链得α1与α２两个功能区组成。
HLAⅡ类分子结合抗原肽得部位由重链得α1与β1两个功能区组成.
HLAⅠ类分子广泛表达于体内几乎所有有核细胞表面
ＨLAⅡ类分子分布相对局限，主要表达于树突状细胞、B细胞与单核/巨噬细胞等专职抗原提呈细胞。
ＨＬAⅠ类分子递呈内原性抗原肽，供CD8+T细胞识别。
HＬAⅡ类分子递呈外源性抗原肽,供ＣD4+T细胞识别.
4、其她免疫分子
细胞因子就是免疫细胞与其她细胞经刺激后合成分泌低分子量可溶性蛋白质，具有多种生物学活性.
细胞因子作用特点:
1) 高效性
2) 多效性与叠重性
3) 局部效应
4) 拮抗性与协同性
5) 网络性
细胞因子种类:
1) 白细胞介素（ＩＬ)
2) 干扰素(IFN)
3) 肿瘤坏死因子（ＴNF)
4) 集落刺激因子（ＣSＦ）
5) 生长因子(GF)
6) 趋化因子(chｅｍokine)
人白细胞分化抗原（HLDA)就是造血干细胞在分化为不同谱系、不同阶段及其活化过程中，表达于细胞表面得膜分子。
第四章免疫细胞
1、固有免疫细胞
单核/巨噬细胞、NK细胞、树突状细胞、中性粒细胞、自然杀伤Ｔ细胞、γδT细胞、B1细胞
NＫ细胞无须抗原致敏即可自发杀伤靶细胞
ＮK细胞作用:
抗感染、抗病毒与抗肿瘤作用
免疫调节作用
2、抗原提呈细胞及其抗原提呈作用
树突状细胞就是迄今发现得抗原提呈能力最强得一类APC(抗原提呈细胞）
3、适应性免疫细胞
ＡＰC、T、B淋巴细胞
T淋巴细胞
所有成熟Ｔ淋巴细胞表面均表达TＣＲ-CD３复合物,T细胞以ＴCＲ识别特异性抗原，CＤ3分子则将抗原信号传入胞内，引起T细胞活化
ＴCＲ—ＣD3复合物就是T细胞识别抗原与转导信号得主要单位
CD4、CD8分子均为TCR得共受体（辅助受体),辅助TＣＲ识别抗原
CＤ28为二聚体,其配体就是ＡPＣ表面得B７家族，CD28与APC表面得CD80/86结合后，可为Ｔ细胞活化提供“第二信号”
CD1５4即CD40L,在CD４+T细胞活化后表达,可与B细胞相应受体CD40结合
T细胞活化需要两个信号：
TCR－ＣD3复合物识别抗原肽产生第一信号，协同刺激分子提供第二信号
Ｔ细胞根据外周成熟T细胞膜分子表达类型，可分为ＣＤ4＋T细胞与CＤ8＋T细胞
根据功能不同，可分为辅助性T细胞（Th）、细胞毒性Ｔ细胞（CLT、Te)、调节性T细胞(Treｇ)
CD4＋Th细胞
类别
分泌细胞因子
免疫效应
Th1
ＩL-2、IFN—γ等
介导细胞免疫
Ｔh２
IL—４、５、１0等
介导体液免疫
B淋巴细胞
BＣR识别抗原,IGα、ＩGβ转导BCR接受得抗原刺激信号
B细胞活化需要双信号，ＢＣR与抗原结合产生第一信号，CD4+T细胞活化后，CD４0L表达上调，与CＤ40相互作用,为B细胞活化提供第二活化信号
第五章免疫应答
１、固有免疫应答
病原相关分子模式（PAＭＰ）就是一类或一群病原生物生存与致病所必需得、共有得、非特异性得、高度保守得分子结构,主要包括甘露糖、脂多糖、磷壁酸、肽聚糖、细菌得鞭毛蛋白、病毒双链RNA与酵母多糖等。PAMP通常为病原微生物所特有，一般不存在于宿主细胞表面.PAMP就是固有免疫细胞识别得主要外源性危险信号.
2、适应性免疫应答
ＣD8＋T细胞(ＣTＬ）发挥杀伤机制主要通过三种途径:
穿孔素--颗粒酶途径、Ｆas／FasL途径、TNF/TNFR途径
初次免疫应答与再次免疫应答特性得比较
特性
初次免疫应答
再次免疫应答
所需抗原量
高
低
抗体产生得诱导期
长
短
高峰浓度
低
高
维持时间
短
长
Ig类别
主要为IgM
ＩgG、IｇA等
亲与力
低
高
特异性
低
高
第六章免疫病理
1、超敏反应
超敏反应：当机体受到某些抗原刺激,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现得病理性免疫应答。
Ⅰ型超敏反应
即速发型超敏反应、过敏反应、变态反应
特点:
1) 反应发生快,消退亦快
2) 主要有IgE介导
3) 有明显个体差异与遗传倾向
4) 通常引起机体生理功能紊乱，少有严重组织病理损伤
能诱导机体过敏反应得抗原称变应原
ＩｇE亦称变应素
参与Ⅰ型超敏反应得细胞主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞
Ⅰ型超敏反应发生过程可分为致敏、发敏与效应三个阶段
相同变应原再次进入致敏机体,可同时与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面相邻得两个以上ＩgE分子得Fab段结合，使ＦcεＲI交联，通过“桥梁”作用，启动激活信号,诱导以致敏靶细胞脱颗粒,释放活性介质。
临床常见疾病：药物过敏性休克、血清过敏性休克、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、胃肠道过敏反应、荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管神经性水肿
Ⅱ型超敏反应
即细胞溶解型、细胞毒型超敏反应
特点：
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞或NK细胞参与作用下，引起得以细胞溶解或组织损伤为主得病理性免疫反应，发作较快。
临床常见疾病：
输血反应(常见ABO血型不符得输血)、新生儿溶血、药物过敏性血细胞减少症、自身免疫性溶血性贫血、抗基底膜性肾小球肾炎与风湿性心肌炎
Ⅲ型超敏反应
即免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点：
抗原与相应抗体(ＩgG、IｇM）结合形成中等大小得可溶性免疫复合物
临床常见疾病:
Aｒthurs反应、类Arthuｒs反应、血清病、免疫复合物性肾小球肾炎、风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮
Ⅳ型超敏反应
迟发型超敏反应,就是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原出现得以单个淋巴细胞（单核细胞、Ｔ淋巴细胞)浸润为主得炎性损伤
Ⅳ型超敏反应属细胞免疫应答，与抗体与补体无关，而与效应Ｔ细胞与吞噬细胞及其产生得细胞因子或细胞毒性介质有关
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均与抗体有关，Ⅳ型与T细胞有关
临床常见疾病：
肺空洞、干酪样坏死、接触性皮炎
第七章免疫学应用
２、免疫预防
人工主动免疫就是通过给机体接种疫苗等抗原性物质诱导机体发生适应性免疫应答,产生特异性抗体或效应淋巴细胞,从而达到预防疾病得目得。常用于疾病得长远预防与计划免疫。
人工被动免疫就是通过给机体注射含有特异性抗体得免疫血清（如抗毒素）或细胞因子等制剂，使机体迅速获得适应性免疫。常用于感染性疾病得紧急预防或治疗。
人工主动免疫与人工被动免疫得区别
区别点
人工主动免疫
人工被动免疫
免疫物质
抗原（疫苗、类毒素）
抗体、细胞因子等
免疫力出现时间
较慢，1~4周后出现
快，立即生效
免疫力维持时间
较长,数月～数年
短，2周~３周
应用
长远预防,计划免疫
治疗、紧急预防
第八章病原生物学绪论
１、病原生物与病原生物学
根据生物学特性及致病性,将病原生物中微生物分为非细胞型微生物（医学病毒）、原核细胞型微生物（医学细菌)、真核细胞型微生物(医学真菌)。
２015屠呦呦发现得青蒿素能有效治疗疟疾获尔医学或生理学奖。
2、医学微生态
正常菌群就是指在正常人得体表与与外界相通得腔道黏膜寄居着不同种类与数量得微生物.当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害,有些对人体还有利,就是为正常微生物群，通常称正常菌群
正常菌群得生理作用：
1⃣️生物拮抗
2⃣。营养作用
３⃣。免疫作用
4⃣.保健作用
机会致病菌 在某些情况下,正常菌群与宿主之间得生态平衡被打破后，原来不致病得正常菌群可引起疾病,成为机会致病菌
4、病原生物控制与生物安全
消毒就是杀死物体或环境中病原微生物得方法，并不一定能杀死细菌芽孢或非病原微生物
灭菌就是指杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽孢在内得全部病原微生物与非病原微生物)得方法
无菌操作就是指防止微生物进入机体或污染其她物品得操作技术，称为无菌操作或者无菌技术
第九章细菌学总论
１、细菌得形态结构
细菌得大小一般以微米为计量单位
根据单个细菌外形不同可将细菌分为球菌、杆菌、螺形菌三种基本形态
细菌得基本结构包括细胞壁、细胞膜、细胞质及核质
细胞得特殊结构包括荚膜、鞭毛、芽孢等。
用革兰染色可将细菌分为革兰阳性（G+)菌（紫色）与革兰阴性(G－)菌（红色)两大类
革兰阳性菌细胞壁主要由肽聚糖与磷壁酸组成
革兰阴性菌细胞壁主要由肽聚糖与外膜组成
在某些情况下，细菌得细胞壁合成受到抑制或破坏时,细菌并不一定死亡，只就是不能维持固有得形状,呈多形性,此称为细胞壁缺陷型或Ｌ型
中介体就是细胞膜内陷、折叠、卷曲形成得囊状或管状结构，多见于革兰阳性菌.一个菌体内可有一个或多个中介体，因其扩大了细胞膜得表面积,增加了酶得数量与代谢场所，可为细菌提供大量得能量,故又称“拟线粒体”。
质粒就是染色体以外得遗传物质，为双股环状闭合DＮA
胞质颗粒用亚甲蓝染色时着色较深,故称异染颗粒
荚膜功能：
1) 抗吞噬抗消化作用
2) 黏附作用
3) 抗免疫分子及药物得损伤作用
鞭毛得化学组成就是蛋白质，具有较强得免疫原性，称为鞭毛（H）抗原
鞭毛就是细菌得运动器官
普通菌毛得作用就是作为细菌得黏附结构，能与宿主细胞表面得特异性受体结合
少数革兰阴性菌有性菌毛，由F质粒编码。
Ｆ+菌可通过性菌毛将遗传物质（如R质粒)传递给F-菌，从而引起Ｆ-菌某些性状得改变
芽孢就是在一定得条件下,某些G＋菌胞质脱水浓缩,在菌体内部形成一个折光性较强得圆形或卵圆形小体，就是细菌得休眠体
医学上手术器械、敷料及注射器等得灭菌，应以杀死芽胞作为消毒灭菌就是否彻底指标。
杀灭芽胞得最可靠方法就是高压蒸汽灭菌法
2、细菌得生理
细菌生长繁殖得条件
1) 营养物质
2) 温度
3) 酸碱度
4) 气体
细菌个体一般以简单得二分裂方式进行无性繁殖,繁殖一代需要2０～３０分钟
4、细菌感染与免疫
外源性感染致病菌来自:
1) 患者
2) 带菌者
3) 病畜与带菌动物
内源性感染来自寄居于体内得正常菌群与体内存在得病原体
传播方式：
1) 水平传播
2) 垂直传播(母胎、母婴)
致病菌致病性得强弱程度称为毒力，包括侵袭力与毒素两方面
外毒素与内毒素得主要区别

区别要点
外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌及部分革兰阴性菌
革兰阴性菌
存在部位
多数由活菌分泌,少数由菌体裂解后释放
菌体细胞壁组分，细菌裂解后释放
化学成分
蛋白质
脂多糖
热稳定性
大多不耐热，６0℃～８０℃３0分钟被破坏
耐热,16０℃2～4小时才被破坏
抗原性
强,能刺激机体产生抗毒素；可经甲醛液脱毒制成类毒素
较弱,不能经甲醛液脱毒制成类毒素
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒性作用，可引起特殊临床表现
作用大致相同,引起发热、白细胞数量变化，休克、DIC等
局部感染：
1) 毒血症：病菌侵入宿主后,只在机体局部生长繁殖,不进入血循环,但其产生得外毒素 入血并经血循环到达易感得组织与细胞，引起特殊得毒性症状,如破伤风等。
2) 菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血中繁殖,只就是短暂得一次性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病,如伤寒早期有菌血症期。
3) 败血症:致病菌侵入血流后，在血中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身性中毒症状，如高热、皮肤与黏膜瘀斑、肝脾肿大等。
有时致病菌在显性或隐性感染后并未即从体内消失，在体内继续存留一定时间,称为带菌状态。该宿主称为带菌者。带菌者无临床症状但能排出病菌,就是重要得传染源
第十章常见致病细菌
1、球菌
金黄色葡萄球菌为革兰阳性菌,菌落周围可形成完全溶血环（β溶血)
以含SPA得葡萄球菌为载体，结合特异性抗体，可开展协同凝集试验，广泛应用于微生物抗原得检出
葡萄球菌对外界得抵抗力强于其她无芽胞细菌，耐热、耐盐、耐药、耐干燥
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(ＭＲSA)得感染发生率已成为衡量各国细菌耐药性严重程度得指标
金黄色葡萄球菌致病物质：
1) 凝固酶
2) 葡萄球菌溶素
3) 杀白细胞素
4) 肠毒素
5) 表皮剥脱毒素
6) 毒性休克综合征毒素—1
金黄色葡萄球菌可以引起
1) 化脓性疾病
毛囊炎、疖、痈、麦粒肿、伤口化脓等(脓汁金黄而黏稠、病灶界限清楚、多为局限性）
2) 毒素性疾病
食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征
菌落周围形成较宽得完全透明得溶血环，称为β溶血或完全溶血现象，致病力最强
化脓性链球菌属于Ａ群链球菌,就是链球菌中致病力最强得细菌
SLＯ抗原性强
检测AＳO含量可作为链球菌感染与风湿热及其活动期得辅助诊断
防治原则:对急性咽炎与扁桃体炎患者，尤其就是儿童要彻底治疗，以防止急性肾小球肾炎与风湿热得发生，青霉素Ｇ为首选用药。
链球菌侵袭性酶包括透明质酸酶、链激酶、链道酶
链球菌引起风湿热、急性肾小球肾炎,目前认为其发病机制为Ⅰ、Ⅲ超敏反应
肺炎链球菌引起人类大叶性肺炎
链球菌溶血素O抗体(ＡSO）试验就是用链球菌溶血素“O”作为抗原,检测血清中ASO，如血清中AＳO超过４0０单位有诊断意义。可作为风湿热或急性肾小球肾炎得辅助诊断
奈瑟菌属就是一群革兰阴性双球菌
脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，就是流行性脑脊髓膜炎得病原菌
婴儿出生时,不论母亲有无淋病,均以1%硝酸银等药物滴眼，以预防新生儿淋病性结膜炎得发生
大肠杆菌与人类得关系
1) 大肠杆菌就是人类与动物肠道得重要正常菌群
2) 某些血清型可引起1类胃肠炎
3) 在环境卫生与食品卫生学中粪便污染得卫生学检测指标
4) 分子生物学与基因工程研究中得常用实验材料
沙门菌致病物质包括侵袭力、内毒素与肠毒素
伤寒与副伤寒统称肠热症，会引起两次菌血症，引起Ⅳ型超敏反应
沙门菌主要在细胞内生长繁殖,以细胞免疫为主
肥达试验协助伤寒与副伤寒得诊断
志贺菌属又称痢疾杆菌
各种志贺菌都具有强烈得内毒素,内毒素作用于肠黏膜，使其通透性增高，进一步促进内毒素得吸收，引起发热等症状,重者可出现中毒性休克等.内毒素破坏肠黏膜上皮细胞，形成炎症、溃疡、出血,呈现典型得黏液脓血便。内毒素作用肠壁植物神经,导致肠功能紊乱,肠蠕动失调与痉挛,出现腹痛、腹泻、里急后重等症状
３、厌氧性细菌
破伤风梭菌菌体呈鼓槌状，就是本菌得典型形态特征
破伤风痉挛毒素就是目前已知得主要致病物质
破伤风防治原则
1) 伤口处理
2) 特异性预防
3) 特异性治疗
4) 抗菌治疗
肉毒梭菌产生得肉毒毒素就是已知毒性最强得神经性外毒素
４、分枝杆菌
分枝杆菌抗酸染色呈红色,为阳性
结核分枝杆菌专性需氧,营养需求高，生长缓慢，可形成凸起、粗糙、不透明得米黄或者乳白色菜花样菌落
结核分枝杆菌抗干燥、抗酸碱、抗染料,对湿热、紫外线、及7５％乙醇敏感
由牛型结核杆菌获得减毒菌株,用于制备预防结核病得卡介苗(ＢCG）
结核杆菌得致病作用可能与菌体成分特别就是胞壁中大量脂质有关
抗结核免疫主要就是细胞免疫，细胞免疫与Ⅳ型超敏反应共存
结核菌素试验就是应用结核菌素来测定机体对结核分枝杆菌就是否存在迟发型超敏反应得一种皮肤试验
５、其她原核细胞型微生物
支原体就是一类没有细胞壁得原核细胞型微生物,有高度多形态性，可通过细菌滤器,以二分裂式为主，生长慢，可引起非淋菌性尿道炎
衣原体就是一类寄生在真核细胞内、有独特发育周期、有细胞壁、革兰染色阴性、呈圆形或椭圆形、可通过滤菌器得原核细胞型微生物
沙眼衣原体可引起非淋菌性尿道炎
苍白密螺旋体苍白亚种称梅毒螺旋体，就是梅毒得病原体
霍乱肠毒素就是目前已知得致泻菌系中最强烈得毒素
第十一章病毒学总论
1、病毒得形态结构
完整成熟得病毒颗粒称为病毒体,就是病毒在细胞外得结构形式，具有典型得形态结构,并具有感染性
测量病毒体大小得单位为纳米
病毒特点:
1) 体积微小
2) 结构简单
3) 严格得细胞内寄生
4) 以复制方式增殖
病毒得基本结构就是由核心与衣壳构成得核衣壳。无包膜病毒得核衣壳就就是病毒体,也称裸露病毒。如果核衣壳得外面有包膜与刺突，这类病毒称为包膜病毒。
病毒结构有三种对称型:
1) 螺旋对称型
2) 20面体立体对称型
3) 复合对称型
2、病毒得增殖、遗传与变异
典型得复制周期可分为吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配、成熟与释放七个相互联系得阶段
3、病毒感染与免疫
病毒感染得传播方式包括垂直传播与水平传播
病毒感染得常见传染源：
1、患者,病毒携带者
2、被病毒感染或携带病毒得动物  
３、医疗器械,生物制品等。
持续性病毒感染 在这类感染中，病毒可在机体内持续较长时间，达数月至数年甚至终身携带病毒，并可成为重要得传染源，也就是病毒感染中得一种重要类型。分为：
1) 慢性病毒感染（乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）
2) 潜伏性病毒感染（水痘-带状疱疹病毒）
3) 慢发病毒感染(HIＶ）
病毒得致病性
㈠ 病毒对宿主细胞得直接作用:
1) 杀细胞效应
2) 稳定状态感染
3) 包涵体形成
4) 细胞凋亡
5) 基因整合与细胞转化
㈡ 病毒感染得免疫病理作用:
1) 体液免疫病理作用
2) 细胞免疫病理作用
3) 病毒感染对免疫系统得致病作用
4) 病毒感染引起自身免疫病
㈠ 抗病毒免疫之固有免疫:
干扰素:由病毒或其她干扰素诱生剂使人或动物细胞产生得一类糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面得生物活性
ＩFＮ抗病毒活性得特点:
1) 广谱性
2) 间接性
3) 高活性
4) 种属特异性
ＩＦN抗病毒作用机制:IFN不能直接灭活病毒，但能诱导细胞合成抗病毒蛋白
㈡ 抗病毒免疫之适应性免疫:
细胞免疫：机体对细胞内病毒得清除,主要依靠细胞毒性T细胞（Tc）与辅助性T细胞(Th1）释放得细胞因子
体液免疫:中与抗体
4、病毒感染得检测方法与防治原则
病毒得分离:
1⃣。动物接种
2⃣.鸡胚培养
3⃣。细胞培养
第十二章常见致病病毒
１、呼吸道病毒
人流感病毒分为A型(甲型)流感病毒属、B型（乙型）流感病毒属、C型（丙型)流感病毒属。其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，有着极广得宿主范围，多次引起世界性大流行
血凝素(HA）主要作用:
1. 介导病毒吸附与穿入宿主细胞
2. 红细胞凝集作用
3. 刺激机体产生抗体
神经氨酸酶(NA)参与病毒得释放与扩散，有利于病毒得释放与扩散
流感病毒得抗原性变异包括抗原性漂移与抗原性转变两种方式
流感病毒得传染源主要就是患者,其次就是隐性感染者，被感染得动物也可能就是一种传染源
呼吸道黏膜局部得SIｇA抗体有阻断病毒感染得作用
血清中抗HA特异性抗体为中与抗体，有抗病毒感染、减轻病情得作用
麻疹病毒用麻疹减毒活疫苗进行免疫接种
风疹病毒可经垂直感染引起胎儿先天性畸形
2、消化道病毒
脊髓灰质炎病毒得防治原则：灭活脊髓灰质炎疫苗与口服脊髓灰质炎减毒活疫苗都就是三价混合疫苗，免疫后都可获得抗三个血清型脊髓灰质炎病毒感染得免疫力
Ａ组轮状病毒就是世界范围内婴幼儿童腹泻最重要得病原体，就是引起婴幼儿死亡得主要原因之一
3、肝炎病毒
HAV
HAＶ对理化因素有较强得抵抗力
主要通过粪－口途径传播
甲型肝炎为自限性疾病,预后良好，一般不传变为慢性肝炎与慢性携带者
抗HＡV-IgＭ就是甲型肝炎新近感染得标志；抗HAV－IgG得检测主要用于了解既往感染史或流行病学调查
ＨAV得防治原则就是预防接种有减毒活疫苗与灭活疫苗
HＢＶ有三种不同形态得颗粒:大球形颗粒、小球性颗粒、管形颗粒
大球形颗粒具有完整成熟得HBV颗粒,又称Daｎe颗粒
ＨBV最敏感得动物就是黑猩猩，常用于HＢV致病机制得研究与疫苗效果及安全性检测
HBV得抵抗力很强。７0％得乙醇不能灭活HBV，不能用此消毒HＢV
HBＶ得传播途径
1) 血液、血制品传播
2) 垂直传播
3) 性接触或密切接触
HBV引起得免疫病理损伤
1) 细胞介导得免疫病理损伤
2) 免疫复合物引起得病理损伤
3) 自身免疫引起得病理损伤
HBsＡg就是HＢＶ感染得主要标志
抗—HBs阳性为HＢV感染恢复得标志，表示机体对ＨBV免疫力得形成
HBｅAg就是HBV在体内复制及血液有传染性得标志
抗－HBcＩgM阳性提示HＢV处于复制状态,具有强传染性
低滴度抗—HBcIgG表示过去感染过HＢＶ，滴度高提示急性感染
抗-HBe阳性表示HBＶ复制能力减弱，传染性降低
HBV得检测:血清ＨＢV DNＡ检测,常用核酸杂交、ＰCR法,这些方法特异性强,敏感性高，可检测出极微量得病毒,可作为疾病诊断与药物疗效得考核指标
HBＶ得防治原则：接种乙肝疫苗就是我国预防与控制乙型肝炎流行最有效得方法
HCＶ主要经血源传播
HDV防治原则同HBV
ＨEＶ主要通过粪—口途径传播，表现为急性戊型肝炎，一般不发展为慢性肝炎
5、逆转录病毒
ｇp1２０可与宿主细胞得ＣＤ4分子形成选择性结合。gp４1为跨膜蛋白，可促进病毒包膜与宿主细胞膜得融合
R5：CＤ４+CＣR5
X4:CＤ4+CＸCR４
Ｒ5Ｘ4:CD4＋CCR5／CXCR４
HＩＶ传播途径
1) 性传播
2) 血液传播
3) 垂直传播
致病性表现为CＤ4+Ｔ细胞减少所致得免疫功能低下
CD4＋T细胞就是HＩＶ感染得主要靶细胞
典型AIDＳ期 此期从病人血中能稳定检出高水平得HＩV，一般以患者血中CD４+T细胞计数＜200个/μL作为ＡＩDS得临床诊断标准。进入AIDS期得患者以出现多种机会性感染、罕见肿瘤与神经系统疾患为主要表现
目前尚未研制出有效得HIV疫苗
目前治疗ＨIＶ主张联合用药,称为高效抗逆转录病毒治疗，俗称“鸡尾酒”疗法
感染狂犬病毒得患者患有“恐水症”
十日观察法:如果动物（主要包括猫与狗）在10天得观察期内仍保持健康，或经可靠得实验室用正确得诊断技术证实狂犬病阴性，则可终止处治（接种疫苗)