职业卫生与职业医学-重点总结.doc

概论　职业卫生与职业医学
职业卫生：人群与作业环境为研究对象，创造安全、卫生与高效得作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者健康，促进国民经济可持续发展。
职业医学：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险得个体进行早期检测、诊断、治疗与康复处理。
职业卫生与职业医学得主要内容与任务：
（1）就是识别、评价、预测与控制不良劳动条件对职业人群健康得影响；
（2）对职业性病损得受罹者进行早期检测、诊断与处理，使其尽早康复；
（3）提出控制与消除职业有害因素得方法与措施。
研究方法：职业流行病学，职业毒理学。
职业有害因素：生产环境中存在各种危害职业人群健康与影响劳动能力得不良因素。
分类（按来源）：生产工艺（物理因素、化学因素、生物因素）；劳动过程中得有害因素（组织制度作息不合理，精神，强度过大等）；生产环境中得有害因素（自然环境、产房建筑布局不合理、生产导致得环境污染）；
健康工人效应：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体验价已筛选，故较一般人群健康，至少在工作开始实施健康得，总发病率与死亡率将低于总体人群。
职业损害类型：工伤（时间地点原因，急诊范围内）、职业病、工作相关疾病。
职业病：企业事业单位与个体经济组织等用人单位得劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质与其她有毒、有害因素而引起得疾病。
职业病发生条件：⑴有害因素得性质 ⑵作用于人体得量 ⑶人体得健康状况
职业病得特点：
⑴病因有特异性（病因明确），控制接触后可控制或消除发病；
⑵病因大多可以检测，一般有接触水平关系；
⑶在不同得接触人群中，常有不同得发病集从；
⑷如能早期诊断，合理处理，预后较好；
⑸大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康得预防措施。
2013年12月31日，10类132种。（新增加18种）
职业病诊断原则：职业史（前提条件）、职业卫生现场调查、症状与体征、辅助检查。
职业损害得三级预防：
⑴一级预防：病因预防 ①改进工艺、设备；②合理利用防护设施；③个人防护用品；
⑵二级预防：早发现，早诊断，早处理，定期检测，体格检查；
⑶三级预防：积极治疗，促进康复，①调岗、治疗；②环境、工艺改进；③促康复，防并发症。
第二章 职业生理、职业心理与职业工效学
体力劳动过程得生理变化与适应
⑴肌肉活动得能量代谢：

ATP-CP系列
乳酸系列
需氧序列
氧
无氧
无氧
需氧
速度
非常迅速
迅速
较慢
能源
CP（磷酸肌酸），
贮量有限
糖原，产生得乳酸有致疲劳性
糖原，脂肪及蛋白质，不产生之疲劳性副产物
产生ATP
很少
有限
几乎不受限制
劳动类型
任何劳动，包括短暂得极重劳动
短期重及很重得劳动
长期轻及中等劳动
⑵作业时氧消耗得动态：
氧需：劳动1分钟所需要得氧量。
氧债：氧需与实际供氧不足得量；（偿还得氧债一般比所借得氧债高）。
最大需氧量/氧上限：血液在1分钟内能供应得最大氧量。
作业得能消耗量与劳动强度分级（Ⅰ≤15、Ⅱ～20、Ⅲ～25、Ⅳ＞25）
①中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下得作业；
②大强度作业：氧需超过氧上限，即在氧债大量蓄积得条件下进行得作用，一般只能持续进行数分钟至十余分钟；
③极大强度作业：完全得在无氧条件下进行得作业，此时得氧债几乎等于氧需2min。体力劳动时机体得调节与适应：
（1）神经系统：主观能动性、动力定型
（2）心血管系统：心率、血压、血液再分配、血液成分；
（3）呼吸系统：
（4）排泄系统：肾脏、汗腺
（5）体温
脑力劳动/信息性劳动：凡以脑力活动为主得作业。特点：主要对象就是信息，主要特点在于通过感觉器官感受信息，经中枢神经系统加工处理信息，然后通过多种形式转化与输出信息。就是非重复性，互不相同得，以抽象为主，并具有创造性。
静力/静态作业：主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使机体与四肢关节保持不动所进行得作用。容易造成局部肌肉缺氧，乳酸堆积，易疲劳。
动力/动态作业：保持肌肉张力不变，等张性收缩得情况下，经肌肉交替收缩与舒张，使关节活动来进行得作业。舒缩交替，血液灌流充分，不易疲劳。
劳动系统：系统乃相互作用得一些元素构成得整体。包括劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品等这些因素相互作用来完成劳动任务。
劳动负荷评价：（1）体力劳动：劳动能量代谢率（适用于高耗能劳动）；心率；皮肤温度（高温作业）；CK静力作业骨骼损伤特异标志）；（2）脑力劳动：心率变异性（交感N＆迷走N对心脏活动得调控与平衡）。
职业有关心理因素：①职业接触因素：物理因素（噪声，高温）；生产性毒物接触（低估，正常，恐惧）；生产性粉尘。②脑力作业：由于其内隐性，心理性，难于观察性，经常使人对工作性质得不确定，角色模糊，角色冲突，加重了心理卫生问题。
职业紧张：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间得失衡所带来得生理与心理压力，就是个体对内外因素刺激得一种反应，当需求与反应失衡时，就会产生重要得后果。
职业紧张得分类：①急性紧张反应（对突然，单一，容易识别得原因一种快速反应，比如吃饭得时候瞧到蜘蛛。应激感觉增加，口干，腹泻，心悸等。恢复时间短。）②创伤后紧张反应（遇到危及生命得紧张事情后，持续时间更长得反应，表现为迟发性或严重得沮丧，焦虑，抑郁，自杀念头，病态人格等。比如被蜘蛛咬到了。）③慢性紧张反应（较长时间内不断增加得压力导致一种累积性得反应。持续性得生理心理症状：高血压，睡眠障碍，抑郁等。比如一直以为有蜘蛛在床上而睡不着。）（此段如有不适请及时休息…）
常见得身心疾病：支气管哮喘，消化性溃疡，原发性高血压，癌症，甲状腺功能亢进。（蜘蛛恐惧症）
职业工效学：研究与工作有关得内容,以人为中心,研究人、及其与设备环境之间得相互关系，旨在实现人在工作中得健康、安全、舒适,同时提高工作效率得一门综合性应用学科。
采用工作姿势注意问题：
①尽可能使操作者得身体保持自然得状态
②避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位
③式操作者不必改变姿势即可清楚地观察到需要观察得区域
④操作者得手与前臂避免长时间位于高于肘部得地方
⑤如果操作者得手与脚需要长时间处于正常就高度就是，应提供合适得支撑物
合理用力：搬重物得时候使物体得重心靠近人体，力矩变小，减轻劳动负荷，减少用力。避免人体重心偏移，使人体各部分重心尽量靠近脊柱及其延长线。用力要对称，以保持身体平衡，减少肌肉静态收缩，减轻姿势符合，降低能量消耗。
下背痛（LBP）：就是患病率最高得一种肌肉骨骼疾病，一般表现为腰部间间歇性疼痛，间歇期数月至数年不等，不发作时无症状或症状轻，严重时可导致劳动力丧失。
腕管综合征：反复机械得动作导致右手示指及连带得肌肉，神经，韧带处于一种不间歇得疲劳状态，使腕管神经受到损伤或压迫，导致神经传导被阻断，从而造成手部运动感觉障碍。
第三章 职业性有害因素与健康损害
生产性毒物：生产过程中，存在于工作环境空气中得毒物。
职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起得中毒。
气溶胶：漂浮在空气中得粉尘、烟与雾得统称。
毒物蓄积：进入机体得毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排除而逐渐在体内积累得现象。
生产性毒物进入人体得途径、体内（生物过程）、影响因素、危害得控制原则：
途径：⑴呼吸道（肺泡呼吸膜极薄，扩散面积大，供血丰富，气体、蒸汽、气溶胶状态可迅速进入）、空气中得浓度或分压、分子量、血/气分配系数、水溶性、劳动强度、气象条件、气溶胶状态； ⑵皮肤； ⑶消化道。
过程:⑴分布：①初在血流量较大得组织器官 ②随后转移血循环较差，亲与力较大得部位。
⑵生物转化：①氧化 ②还原 ③水解 ④结合（合成）。→减毒or增毒
⑶排出：肾脏（肾小球滤过率、肾小管分泌重吸收、分子量、脂溶性、急性、离子化程度）；呼吸道（肺泡呼吸膜内外有毒气体得分压差、通气量）；消化道（肝肠循环）其她（唾液、乳腺、胎盘屏障、头发指甲）。
⑷蓄积：未能完全排除而逐渐在体内积累得现象。（慢性中毒得基础）
当毒物蓄积部位并非其靶器官时，又称该毒物得“储存库”。
毒性影响因素：⑴毒物得化学结构→理化性质、参与各种化学反应得能力→生物学活性、生物学作用分散度、挥发性、溶解度；
⑵剂量、浓度与接触时间
⑶联合作用（独立、相加、协同、拮抗）
⑷个体易感性
危害控制原则：从根本上消除、控制或经可能减少毒物对职工得侵害。遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。⑴根除毒物-生产工艺流程；⑵降低毒物浓度-减少人体接触水平①技术革新②通风排毒；⑶工艺、建筑布局；⑷个体防护；⑸职业卫生服务；⑹安全卫生管理。
职业中毒临床类型：
急性中毒：指毒物一次或短时间大量进入人体而引起得中毒（苯、氯）。
慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起得中毒。
亚急性中毒：发病情况介于急性与慢性之间，称亚急性中毒。
迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。
观察对象：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。
职业中毒得诊断，急救，治疗原则：
各系统：
（1）神经系统：神经系统损害，类神经症，感觉运动神经损害，中毒性脑病，脑水肿。
（2）呼吸系统：化学性肺炎，化学性肺水肿，成人呼吸窘迫综合征，过敏性哮喘，肿瘤。
（3）血液系统：低色素贫血，再障，白血病。
（4）消化系统：急性胃肠炎，腹绞痛，肝炎，氟斑牙。
（5）泌尿系统：急性中毒性肾病，肿瘤。
（6）循环系统：心肌损害，心律不齐等。
（7）生殖系统：生殖毒性，发育毒性。
（8）皮肤：光敏性皮炎，溃疡等。
（9）其她：眼，骨骼，视神经等。（其实可以自己吹啊吹啊吹）
诊断：（1）职业史；（2）职业卫生现场调查 （3）症状体征 （4）实验室检查
急救与治疗原则：
治疗：病因、对症、支持；
⑴现场急救：脱离环境，避免接触、重要脏器保护、密切注意意识、血压等
⑵阻止毒物继续吸收：医院处理，进一步清洗，吸氧、催吐、洗胃、导泻
⑶解毒与排毒药：①金属络合剂：依地酸二钠钙EDTA,二巯基丙醇BAL,DTPA,NaDMS，二巯基丁二酸；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）→苯胺、硝基苯类高铁血红蛋白形成剂中毒；③氢化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法→CN-；④有机磷农药中毒解毒剂：氯磷定、解磷定、阿托品；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：乙酰胺（解氟灵）。
⑷对因，对症，支持治疗：保护重要器官得功能,缓解病痛促使早日康复，挽救生命。
生产性毒物危害控制原则：遵循：“三级预防”原则、倡导推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”；
根除毒物、减低毒物浓度、工艺、建筑布局、个体防护、职业卫生服务、安全卫生管理；
金属与类金属中毒共性：1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触剂量；
2、可结合体内得巯基而发挥生物学效应；
3、络合剂治疗有特效
吸收：呼吸道（主要途径）、消化道（吸收5-10%）、皮肤：四乙基铅；运输与分布： 血液中得铅90%与红细胞结合，少部分结合血浆蛋白或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布（骨）磷酸铅⇄磷酸氢铅（血液）；排出：半减期20年。
）、血浆蛋白结合铅 ，半减期5-10年

铅（Pb）（全面掌握）
接触机会：⑴铅矿开采及冶炼
⑵熔铅作业
⑶铅化合物使用
毒作用机理：
铅作用于全身各系统与器官：血液及造血系统、神经、消化、血管及肾脏
（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；
（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；
（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；
（4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损；
（5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）与血红素合成酶。抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶ALAS→δ-氨基-γ-酮戊酸ALA↑→胆色素原受阻，尿ALA↑→检测。
临床表现：
急性中毒 ：主要就是经口摄入，工业生产中已罕见胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；少数中毒性脑病。
慢性中毒：早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等
⑴神经系统：类神经征，外周神经炎，中毒性脑病，腕下垂，足下垂；
⑵消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；
⑶血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。
⑷其它：铅线（口腔卫生不良者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成得暗蓝色线），肾脏损害，月经失调、流产等。
诊断：⑴铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒得临床表现，尿铅≥0、39μmol／L(0、08mg/L)或0、48μmol/24h(0、1mg/24h)；血铅≥2、40μmol/L(50μg/d1)；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1、44μmol／L，<3、84μmol／L。
⑵轻度中毒：类神经征，腹胀、便秘，尿铅或血铅值升高；具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿ALA≥23、8μmol/L或35、7μmol／24h；② 尿粪卟啉半定量≥(++)；③FEP≥2、34μmol／L或ZPP≥2．07μmol／L；④经诊断性驱铅试验，尿铅≥3、84μmol／L或4、80μmol／24h者。
⑶中度中毒(典型表现)：在轻度中毒得基础上，具有下列一项表现者：
①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。
⑷重度中毒 具有下列一项表现者：①铅麻痹；②铅脑病。
处理原则：⑴铅吸收：可继续原工作，3～6个月复查一次。
⑵轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离铅作业。
⑶中度中毒：驱铅治疗后原则上应调离铅作业。
⑷重度中毒：调离，治疗与休息。
治疗：（1）驱铅疗法：3～4日一疗程，间隔3～4日；首先依地酸二钠钙1、0g/D， 二巯基丁二酸钠1、0g/D+生理盐水/5%葡萄糖；二巯基丁二酸胶囊，口服。
（2）对症疗法：休息、营养、镇静剂，腹绞痛（葡萄糖酸钙或阿托品）。
预防：⑴降低铅浓度：（铅烟0、03mg／m3；铅尘0、05mg／m3） ①加强工艺改革：机械化、自动化、密闭化。 ②加强通风：吸尘排气罩。 ③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 ④以无毒或低毒物代替铅。
⑵加强个人防护与卫生操作制度：工作服，滤过式防尘、防烟口罩；禁止车间吸烟、进食；饭前洗手；下班淋浴，体检，妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。
⑶职业禁忌证：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。
汞（Hg）
汞蒸气有脂溶性，汞盐及汞有机化合物易被消化道吸收，在体内可诱发生成金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏，可通过血脑屏障在脑中蓄积。半减期60天。
1、特征临床表现：易兴奋症、震颤、口腔炎；
2、处理原则：①脱离接触；
②对症治疗：口服汞盐者不应洗胃，可服蛋清、牛奶、豆浆保护被腐蚀得胃壁，也可服活性炭吸服汞、50%硫酸镁导泻；
③驱汞：巯基络合剂（二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丙磺酸、二巯基丁二酸钠、青霉胺)
3、预防同上。
砷（As）
1、特征临床表现（砷化氢）：急性溶血，腹痛、黄疸、少尿三联症；
2、处理原则：解毒剂：巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠。
砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸得反应，用二巯基丙醇BAL恢复其活性。
刺激性气体：就是指对眼、呼吸道粘膜与皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变得一类气态物质。
常见：氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫与三氧化硫。
病理损伤性质：以局部（眼、呼吸道粘膜、皮肤）损害为主，过强可致全身反应。
影响毒作用得因素：①病变程度：浓度、吸收速率与作用时间；
②病变得部位与水溶性得关系：高：氯化氢、氨；中：氯、二氧化硫；低：二氧化氮、光气常引起化学性肺炎或肺水肿。
毒作用表现：
1、 急性刺激作用：眼与上呼吸道刺激；喉痉挛或水肿、窒息。
2、 中毒性肺水肿：吸入高浓度刺激性气体后所引起得肺泡内及肺间质过量得体液潴留为特征得病理过程。发生机制：①肺泡壁通透性增加 ②肺毛细血管壁通透性增加 ③肺淋巴循环受阻 ④产生氧化物
临床分期：(1)刺激期 (2)潜伏期(诱导期) (3)肺水肿期 (4)恢复期（二氟一氯甲烷）
3、 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：严重疾病过程中继发得以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征得急性呼吸衰竭。死亡率50％。
临床四个阶段：①原发疾病症状；②潜伏期：24～48h后，呼吸急促紫绀；③呼吸窘迫，肺部水泡音，X：散在浸润阴影→最早、最客观表现；发绀为最重要体征；④呼吸窘迫加重，神志障碍，X：阴影扩大（中毒性肺水肿（肺泡型and间质型）→弥漫型肺水肿→ARDS，支气管炎→肺炎→肺水肿→ARDS）
4、 慢性影响:慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，全身症状，致敏作用。
处理原则：积极防治肺水肿与ARDS就是抢救刺激性气体中毒得关键；
（1）现场处理：①现场急救：衣服，清洗，卧床休息，对症治疗（皮肤、眼:彻底冲洗后送医院）。 ②保护与控制现场，消除中毒因素。 ③按规定进行事故报告，组织现场调查。④对健康工人进行预防健康筛选。
（2）治疗原则：保持呼吸道通畅；⑵改善维护通气功能；⑶合理氧疗(4)对症治疗预防并发症。
（3）其她处理：轻、中--恢复原工作；重度--调离。
氯气
遇水生成次氯酸＆盐酸（次氯酸＆氯化氢→主要损害作业）；高浓度（肺水肿，电击样死亡）；皮肤接触液氯（灼伤/急性皮炎）。
处理原则
1．治疗原则：①现场处理 ②合理氧疗 ③应用糖皮质激素 ④维持呼吸道通畅
⑤控制液体入量 ⑥预防发生继发性感染 ⑦眼与皮肤损伤
2．其她处理：①治愈标准：症状、体征、胸部X线异常等基本恢复
②治愈后，恢复原工作 ③哮喘，调离
氮氧化物
接触机会：化工工业、作为燃料与爆破、焊接行业、农业（谷仓气体）；
氮氧化物得毒作用主要取决于作业环境中NO与NO2得存在。
对上呼吸道刺激作用弱
NO2 肺泡刺激与腐蚀→肺水肿
呼吸道深部+水→硝酸、亚硝酸→ 硝酸盐→血管扩张、血压下降
亚硝酸盐→高铁血红蛋白血症→缺氧
谷仓气体中毒：存放在谷仓中得青饲料或谷物，因植物中含有硝酸钾，经缺氧条件下发酵，生成亚硝酸钾，与植物中得有机酸作用成为亚硝酸，当仓内得温度升高时，亚硝酸分解成为氮氧化物与水，造成中毒。
氨（与空气混合能形成爆炸性气体）
毒理：低浓度→刺激；高浓度→组织溶解性坏死
⑴血氨升高→三羧酸循环 ⑵脑氨升高→神经毒作用 ⑶神经反射作用→引起心跳与呼吸骤停 ⑷肝脏解毒→排出
临床表现：①呼吸系统：粘膜刺激作用、肺水肿、喉头水肿（窒息）
②中毒性肝、肾损害 ③角膜及皮肤灼伤
现场急救时忌用湿毛巾捂面 预防：时间加权平均容许浓度：20mg/m3
光气，毒性比氯气大10倍
窒息性气体：
被机体吸入后，可使氧得供给、摄取、运输与利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息得有害气体得总称。（CO、CO2、H2S、HCN、CH4）
分类⑴单纯窒息性气体：本身无毒/低毒/惰性气体→空气氧含量减少，肺泡气氧分压降低
如氮气、氢气、甲烷、乙烷、二氧化碳 等；
⑵化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，使血液对氧得运送、释放或组织利用氧得机制发生障碍。①血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍Hb向组织释放氧，影响血液对氧得运输功能，造成阻止提供氧障碍而窒息。如一氧化碳、苯胺；
②细胞窒息性气体：主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧得摄取与利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓得细胞“内窒息”如硫化氢、氰化氢。
毒理作用：氧→肺（CH4，CO2，N2）→血红蛋白（CO）→组织与器官气体交换→细胞内线粒体→呼吸酶（H2S，HCN）
CO（煤气）
毒理：⑴CO+ Hb== HbCO(80％～90％)
①结合Hb能力：比氧大240倍；②HbCO解离速度:比氧慢3600倍。
⑵CO+血管外血红素蛋白（10％～15％）
① 肌红蛋白:毛细血管→线粒体；
② 线粒体细胞色素a3: 阻断电子传递链，抑制组织呼吸。
临床表现：
1、轻度中毒：头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除，HBCO>10%；
2、中度中毒 ：上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症与后遗症，HBCO>30%；
3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO>50%；
4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2～60d得“假愈期”，又出现神经、精神症状；
氰化氢（HCN）
毒理：氰离子与细胞色素氧化酶得Fe3+ 结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子得能力，阻断呼吸链，就是组织不能摄取与利用氧，造成“细胞内窒息”。中毒时，皮肤黏膜呈樱桃红色。氰化物中毒时，血液中得高铁血红蛋白增加，对细胞色素可以起到保护作用。吸入过高浓度时发生“电击型”死亡。
急性临床：
（1）接触反应：头痛，头昏，乏力，流泪，流涕，咽干，喉痒等。
（2）轻度中毒：头痛，头昏加重，上腹不适，恶心，呕吐，口中苦杏仁味。
（3）中度中毒：上述加重，呼吸急促，胸前区疼痛，血压下降，皮肤鲜红色。
（4）重度中毒：剧烈头痛，胸闷，呼吸困难，皮肤樱桃红→发绀，呼吸心脏骤停，死亡。
1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；2、心脏复苏；
3、就地应用解毒剂：(1)“亚硝酸钠—硫代硫酸钠”疗法；(2)“4-DMAP —硫代硫酸钠”疗法；(3)辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；
4、对症治疗：防止脑水肿等。
硫化氢
毒理：生物过程：①H2S+Hb→ HbS（硫血红蛋白）；②原形→肺排出；
③被氧化→硫酸盐与硫代硫酸盐→尿；
毒作用机制：
①H2S+ Na→Na2S（碱性）→刺激与腐蚀粘膜与组织；
②与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子得能力，造成组织细胞内窒息；
③使三磷酸腺苷酶活性降低；
④与谷胱甘肽中得巯基结合，影响体内生物转化过程；
⑤高浓度作用于颈动脉窦及主动脉得化学感受器，反射性呼吸抑制，造成“电击型”死亡。
临床表现：1、轻度中毒：眼刺痛、畏光、结膜充血 ，咽干、咳嗽、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，肺有干啰音；2、中度中毒：症状加重，出现轻度意识障碍、视物模糊、角膜水肿，肺部有湿性啰音，X线：有片状高密度阴影；3、重度中毒：昏迷、脑水肿 、肺泡型肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡；4、慢性影响：眼及呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，损害周围神经。
有机溶剂：①挥发性、脂溶性、水溶性、易燃性，接触途径吸入为主，易经皮肤吸收进入体内 ②基本化学结构：脂肪族，脂环族，芳香族 ③肺内滞留，分布于富含脂肪组织（神经系统，肝脏）④大多可以通过胎盘 ⑤生物半减期较短，生物蓄积不就是影响毒作用得重要因素。
有机溶剂对健康得影响：⑴皮肤：职业性皮炎，发病率高；
⑵中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；
⑶周围神经与脑神经：⑷呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；
⑸心脏：⑹肝脏：⑺肾脏：⑻血液：（苯）破坏造血系统；⑼致癌：⑽生殖系统：
苯
吸收、分布与代谢：①呼吸道→大脑、肾上腺与血液、骨髓、脂肪 ②50％ →呼吸道排出 ③10％贮存于体内各器官 ④40％左右在肝脏代谢
代谢产物：苯酚（70％~85%），HQ ，t ，t-MA，CAT，S-PMA（含量最低，有较好得特异性与半衰期，认为就是低浓度苯接触得最佳标志物，吸烟可影响。）
临床表现：1．急性中毒：主要表现：中枢神经系统得麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳得停止；实验室：尿酚与血苯增高。
2．慢性中毒：（主要损害造血系统）
(1)神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木与痛觉减退表现；
(2)造血系统：出血、易感染；持续性白细胞计数减少（最早最常见得血象异常）、血小板、红细胞减少；再障，骨髓增生异常综合征（①不同程度得生成降低，前期细胞明显减少 ②形态异常，粒细胞见到毒性颗粒，空泡等 ③分叶中性粒细胞由正常得10％增加到20％~30％），白血病（急性粒细胞白血病）
(3)其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变。
苯与急性髓性白血病密切相关，国际癌症研究中心(IARC)已确认苯为人类致癌物。
诊断：1、 急性苯中毒：根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其她疾病引起得中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒 ；
2、 慢性苯中毒：较长时期密切接触苯得职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其她原因引起得血象改变，方可诊断为慢性苯中毒。
预防：1、生产工艺改革与通风排毒；2、以无毒或低毒得物质取代苯；3、卫生保健措施：定期劳动卫生学调查，个人防护，就业前与定期体检，女工怀孕期及哺乳期。4、职业禁忌证：血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重得全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。
甲苯，二甲苯：
吸收后主要分布于含脂丰富得组织。
代谢终产物：甲苯：马尿酸；二甲苯：甲基马尿酸；
二氯乙烷（C2H4Cl2）：
毒作用得主要靶器官就是神经系统，肝脏，肾脏，最中枢神经系统得麻醉与抑制作用突出，可引起中毒性脑病（脑水肿就是基础）
正已烷（C6 H14）：
中毒作用于代谢产物2,5-己二酮 有关（多发性周围神经病变）
二硫化碳（CS2）：
视觉系统得特征性表现为视网膜微动脉瘤，但无特异性，眼部病变就是早期检测指标。
苯得氨基与硝基化合物：
苯基羟胺(苯胲)与苯醌亚胺为强氧化剂，具有很强得形成高铁血红蛋白能力。
毒作用共同特点
1、血液损害：
（1）高铁血红蛋白形成：高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍铁血红蛋白得释氧功能，出现化学性发绀。
（2）高铁血红蛋白形成常伴有硫血红蛋白形成。
（3）溶血作用：还原型谷胱甘肽（GSH）能维持细胞膜得正常功能，苯得氨基与硝基化合物得代谢产物可使红细胞内得GSH减少，红细胞膜失去保护，发生破裂、溶血。
（4）形成变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinz body）：苯得氨基与硝基化合物得代谢产物可作用于珠蛋白上得巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。
（5）贫血：骨髓增生不良，再障。
2、肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化；
3、泌尿系统损害：肾实质性损害与出血性膀胱炎；
4、神经系统损害：主要就是视神经损害；
5、皮肤损害：刺激作用与致敏作用；
6、晶体损害：白内障
7、致癌作用：联苯胺与乙萘胺可引起职业性膀胱癌；
三硝基甲苯（TNT）→炸药
主要经皮肤与呼吸道吸收。TNT与4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）可作为接触性指标。
慢性中毒：
（1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。
（2）晶体损害：中毒性白内障（特征性体征）
① 6个月－3年可发生，工龄越长发病率越高；
②形成后，脱离接触→进展或加重，未发现白内障得工人数年后仍可发生；
③一般不影响视力； ④与TNT中毒性肝病发病不平行。
高分子化合物：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万得化合物，又称聚合物。
氯乙烯（属低毒类）
临床表现：1、急性中毒：多见于事故，主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、 浮肿、组织坏死。
2．慢性中毒 ：“氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”
（1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；
（2）消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；
（3）血液系统：溶血与贫血倾向；
（4）皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏性皮炎；
（5）肢端溶骨症(AOL)：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。（工龄较长得清釜工，最短者仅仅一年。X线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，伴有骨皮质硬化，最后发展至骨变粗变短，外型似鼓槌（杵状指）。
丙烯腈　　临床表现：
1、急性中毒（症状与氰化氢中毒相似，但发病较缓）
⑴接触量不大时，主要表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，有轻度粘膜刺激症状；（接触丙烯腈24h，尿中SCN-明显升高，尿中氰酸盐测定可作为丙烯腈得接触生物学标志。）⑵吸入高浓度丙烯腈蒸气可在数十分钟内出现前述不适症状，并很快出现胸闷、心悸、呼吸困难、昏迷、全身强直性抽搐、大小便失禁、紫绀、心律失常、呼吸浅慢，常因呼吸骤停引起死亡 。
2、慢性中毒 ：长期接触者，神经衰弱综合征发生率较高，有低血压倾向，部分工人可见甲状腺摄碘率偏低，由于多属非特异性表现，故确诊较为困难；还有部分工人过敏，直接接触其液体后可致皮炎。
治疗：
   1、现场急救：皮肤污染者尤应注意彻底清洗皮肤，更换污染衣物；
   2、早期给氧，并注意呼吸功能，出现呼吸衰竭者应及时投用呼吸兴奋剂、人工呼吸器；
3、及时投用氰化物解毒剂：轻度中毒者用硫代硫酸钠即可；重度中毒者仍需与高铁血红蛋白生成剂联用；
4、早期投用谷胱甘肽，以加强解毒效果； 
5、保护心、肺、脑、肝等重要器官功能，积极进行支持处理。
6、重危病人宜早期投用大剂量糖皮质激素及纳洛酮，以利救治。
农药：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业得病、虫、草与其她有害生物以及有目得得调节植物、昆虫生长得化学合成或者来源于生物、其她天然物质得一种物质或者几种物质得混合物及其制剂。
管理制度：①国家实行农药登记制度 ②农药生产许可制度
③农药经营管理制度 ④农药使用范围限制
预防原则：①严格执行农药管理得有关规定 ②积极向各有关人员宣传、落实预防农药中毒管理办法等 ③改进农药生产工艺及施药措施，防止跑、冒、滴、漏
④遵守安全操作规程
有机磷农药
毒理：皮肤吸收就是职业性中毒得主要途径
毒作用得主要机制（重点）：有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱酯酶（ChE)活性，使之失去分解乙酰胆碱（胆碱能神经得化学递质）得能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，而产生相应得功能紊乱，如强烈得毒蕈碱样症状(M样作用)、烟碱样症状(N样作用)与中枢神经系统症状。
急性中毒临床表现：
1、毒蕈碱样作用(M样作用)：①腺体分泌增强；②平滑肌痉挛；③瞳孔缩小；④心血管抑制。
2、烟碱样作用(N样作用)：①心血管增强；②横纹肌痉挛，后期麻痹。
3、中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力， 后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；
急性中毒处理原则：
1、清除毒物:脱离现场，衣服，肥皂水→皮肤、头发、指甲；清水或2％碳酸氢钠溶液→眼；
2、特效解毒药:阿托品:阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯解磷定、解磷定) 。
3、对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；
拟除虫菊酯类农药
多为中等毒性 (含氰基，Ⅱ型)与低毒类(不含氰基，I型)。
处理原则：1、脱离现场，清洗皮肤：
2、无特效解毒药品，以对症及支持治疗为主；
氨基甲酸酯农药
毒理：属中、低毒类；急性毒作用机制就是抑制体内得乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶得结合就是可逆得。（常用得有：呋喃丹、西维图等。）
处理原则：阿托品就是治疗得首选药物。
生产性粉尘与尘肺
生产性粉尘：生产过程中形成得，能长时间漂浮在空气中得微粒。
（一）生产性粉尘得来源与分类
来源：矿山开采，冶金，机械制造工业，皮毛、纺织工业原料处理。
分类：无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘；有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘；混合性粉尘
（二）生产性粉尘得理化特性
1、 化学成分；2、 浓度与接触时间；3、 分散度：物质分散得程度（可吸入性粉尘 <15μm、呼吸性粉尘 <5μm）；4、 硬度 5、 溶解度 6、 其她：荷电性、爆炸性
（三）粉尘在机体内过程
1、 呼吸道沉积；2、 人体对粉尘得防御与清除：阻留作用，粘液纤毛系统，肺泡巨噬细胞吞噬。
（四）生产性粉尘对健康得影响
1、呼吸系统：尘肺：矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高得粉尘；硅酸盐肺：含有结合二氧化硅得粉尘如石棉、滑石、云母等；碳尘肺：煤，石墨，炭黑，活性炭粉尘；混合型尘肺：游离二氧化硅粉尘与其她粉尘；金属尘肺：致纤维化得金属粉尘如铝尘；粉尘沉着症；有机粉尘引起得肺部病变：棉尘病，职业性急性变应性肺泡炎；粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘、COPD等；呼吸系统肿瘤：肺癌、间皮瘤；
2、局部作用：局部刺激与损伤：刺激、破损、炎症；皮肤附属器病变：皮脂炎、毛囊炎、粉刺、脓皮病等。
3、心血管系统；4、中毒作用：铅、砷、锰等粉尘导致中毒。
（五）生产性粉尘得控制与尘肺预防：
“革，水，密，风，护，管，教，查”→革：工艺改革技术革新（根本途径）；水：湿式作业，降低浓度；密：尘源封闭；风：通风，抽风；护：个人防护；管：经常维修管理；教：宣传教育；查：定期检测空气中浓度，接触者体格检查。
预防：1法律措施；2生产性粉尘作业分级3技术措施（选择有效得呼吸防护用品：防尘口罩，个体防护不就是首选，就是最后得防护屏障）4卫生保健措施，开展健康监护。
游离二氧化硅粉尘与矽肺
矽肺：就是由于在生产过程中因长期吸入游离SiO2粉尘而引起得以肺组织纤维化为主得疾病。
影响矽肺发病得主要因素：粉尘中游离二氧化硅含量；游离二氧化硅类型；晶体结构：结晶型>隐晶型>无定型；肺内粉尘蓄积量：粉尘浓度、分散度、接尘时间与防护措施；个体因素；混合性粉尘得联合作用。
病情分类：1速发型矽肺（少数高浓度持续吸入1-2y发病）
2晚发型矽肺（接触高浓度脱离环境X线良好或发现异常不能诊断矽肺，n年后被诊断）
基本病理改变：矽结节形成与肺组织弥漫性间质纤维化，矽结节就是矽肺特征性病理改变。病理分型：结节型，弥漫性间质纤维化型，矽性蛋白质沉淀，团块型。
临表：
症状与体征：早期：无明显症状、体征；随着病程进展，尤其出现并发症后，出现胸闷胸痛、