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第八章 休克shock
1、休克概念：各种原因引起的有效循环血量减少， 使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
2、维持组织灌流量的因素：
1) 充足血容量（循环血量）
2) 正常的心泵功能
3) 毛细血管舒缩功能正常（合适的血管容积，血流阻力）

第一节 休克的原因及分类
按病因分类
失血性休克
快速失血超过总血量的20%得不到及时纠正
创伤性休克
严重创伤机体因失血和剧烈疼痛刺激
烧伤性休克
毛细血管通透性增加，血浆大量渗出循环血量锐减，加上剧烈疼痛
感染性休克
败血症休克（革兰氏阴性菌）、内毒素休克
心源性休克
心脏与大血管的病变
过敏性休克
I型变态反应，血管床容积急剧增大、毛细血管壁通透性增加
神经源性休克
交感神经系统功能受到抑制，血管舒缩性丧失，血管床容积增大
按使动环节分类
低容量性休克
失血、失液、烧伤
心源性休克
原发性心功能急剧降低
血管源性休克
感染性、过敏性、神经性休克

心输出量
外周阻力
皮肤
临床
按血流动力学分类
低动力型休克
（低排高阻）
↓
↑
血管收缩、血流减少、皮肤苍白温度降低
“冷休克”
容量性、心源性休克
高动力型休克
（高排低阻）
↑
↓
血管扩张、血流量增多、皮肤潮红温度升高
感染性、神经源性休克
各类休克发展到晚期，心输出量和外周阻力降低，表现为低排低阻性休克

第二节 休克微循环障碍的发病机制
一、微循环结构与调节

迂回通路即真毛细血管通路

1、迂回通路开放和关闭的调节：
神经因素
交感神经兴奋→关闭
体液因素
缩血管：CA、ET、AngII等
扩血管：乳酸、组胺、激肽等

2、毛细血管灌流的局部反馈调节：

3、影响微循环灌流的主要因素：
1）有效循环血量
2）灌注压
3）血流阻力

二、休克微循环障碍的分期及其机制
休克早期
休克期
休克晚期
缺血缺氧期
淤血缺氧期
微循环衰竭期

（一）缺血缺氧期
1、缺血缺氧期微循环的变化

1）微循环小血管持续收缩
2）毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑
3）关闭的毛细血管增多
4）血液流动：血液经由直捷通路和动静脉短路直接流入微静脉（有效循环血量减少） 组织营养血流显著减少
5）少灌少流，灌少于流

2、微循环缺血缺氧的机制
交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统

3、微循环缺血缺氧对机体的影响
→引起皮肤、腹腔内脏和肾等器官发生明显的缺血、缺氧，对整体有一定的代偿意义
（1）有利于维持动脉血压
a) 回心血量↑
自身输血：静脉收缩，动静脉短路开放
自身输液；组织间液进入毛细血管
醛固酮和ADH增多：肾小管重吸收钠与水增多
b) 心输出量↑
心率↑ 收缩力↑ 回心血量↑
c) 外周阻力↑
（2）血液重新分布，维持心脑血供
a) 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，α受体密度低
b) 冠状动脉扩张：β受体兴奋→扩血管效应＞α受体兴奋→缩血管效应
c) 血压维持正常

4、微循环缺血期的主要临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心脏：心率↑心肌收缩力↑
外周阻力↑
收缩压无明显变化
脉压差显著降低

血管：腹腔内脏、皮肤小血管收缩
肾缺血
皮肤缺血
少尿
皮肤苍白、四肢冰冷
腺体：汗腺分泌增加
出冷汗

中枢神经系统兴奋
焦虑、烦躁不安

（二）休克期（淤血缺氧期）
1、淤血期微循环的变化

a) 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
b) 前阻力＜后阻力
c) 毛细血管开放数目增多
d) 灌流特点：灌而少流，灌大于流

2、微循环变化的发生机制
a) 微循环对缩血管物质的反应性减低
ATP严重缺乏，钙离子内流减少，血管平滑肌收缩性下降&酸中毒
b) 局部扩血管物质增多：腺苷、乳酸、K+、氧自由基、白细胞介素-1、NO、肿瘤坏死因子等
c) 血细胞粘附、聚集严重，血粘度增大
内毒素的作用

3、微循环淤血对机体的影响
1）有效循环血量进行性减少：
血液淤滞在微循环；血浆外渗到组织间隙
2）血流阻力进行性增大：
血细胞粘附、聚集、血液浓缩
3）血压进行性降低：
有效循环血量↓ 外周阻力↓心机舒缩功能障碍，心输出量↓
4）重要器官供血↓功能障碍

4、微循环淤血期的主要临床表现：

（三）微循环衰竭期
1、衰竭期微循环变化：
1) 微循环血管麻痹扩张
2) 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成
3) 灌流特点：不灌不流，灌流停止
2、微循环障碍的发生机制：
1) 微循环血管麻痹扩张
2) 血细胞粘附、聚集加重
3) 广泛微血栓的形成
3、微循环衰竭对机体的影响：
1) 弥散性血管内凝血DIC
2) 器官灌流减少甚至局部停止
3) 严重导致多个器官、系统衰竭
4、微循环衰竭期的临床表现：
1) 淤血期症状的进一步加重
2) 皮肤静脉严重萎缩
3) DIC，脉搏细弱、血压降低
4) 感觉迟钝，反应性显著降低，嗜睡和意识障碍

三、休克的细胞机制
1、细胞因子网络平衡紊乱
2、自由基生成增多
3、离子转运障碍
4、细胞信息传递障碍

第三节 休克中细胞代谢、结构的改变和器官功能障碍
一、细胞损伤
1. 细胞膜结构和功能受损
2. 线粒体受损
3. 溶酶体酶释放
4. 细胞坏死和凋亡
二、休克中的代谢障碍
1. 能量生产严重减少
2. 钠泵功能障碍：细胞水肿，高钾血症
3. 糖酵解增加，脂肪氧化不全：酸中毒
三、器官功能障碍
（一）肾功能衰竭
早期（急性肾功能衰竭）：肾血流灌注↓→GFR↓→少尿
晚期（急性器质性肾衰）：持续肾缺血→肾小管坏死→少尿
（二）肺功能障碍
急性呼吸窘迫综合征：在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。
*肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
（三）心功能障碍
冠脉血流量↓ v
心肌耗氧量↑ v
酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ v
心肌内DIC v
多种毒性因子抑制心功能
（四）消化系统功能障碍
（五）脑功能改变
（六）多系统器官功能衰竭
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生
二、早期发现，及时合理治疗
1、补充循环血量“需多少，补多少”
2、纠正酸中毒和电解质紊乱
3、合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍