家畜生理学期末总结-印.doc

一、绪论
生理学(animal physiology)：是研究生物体正常生命活动及其活动规律的科学。
细胞、分子水平：研究细胞生命现象的基本物理化学过程。
器官和系统水平：研究各器官及系统的功能。
整体水平：研究器官系统之间的功能联系以及机体与环境之间的相互关系。
1．急性实验法（acute experiment）： （1）在体实验(in vivo) 例：去大脑僵直（2）离体实验(in vitro) 例：骨骼肌实验装置图。
2．慢性实验法(chronic experiment)例:研究动物的胃液分泌，采用假饲的实验方法。
神经调节（neuroregulation）：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节。
体液调节（regulation）：通过体液中化学物质对机体功能进行的调节。
神经-体液调节(neuro-humoral regulation)
自身调节（auto-regulation）：是指器官、组织、细胞在不依赖于神经或体液调节的情况下自身对刺激产生的适应性反应。 例：脑血流量保持相对恒定。
1、非自动控制系统－－开环系统：控制部分对受控部分发出指令，但受控部分的活动基本上不影响控制部分的活动
2、反馈控制系统－－闭环系统：控制系统通过控制信息作用于受控系统，而受控系统通过反馈信息影响控制系统的活动。
负反馈（negative feedback）：反馈作用与控制信息控制信息作用相反。意义：维持稳态。例：降压反射，大部分调节过程。
正反馈（positive feedback）：反馈作用与控制信息作用相同。意义：加速生理过程。例：凝血过程、分娩、Na+通道开放。
第一章 细胞生理
一、细胞膜的结构
液态镶嵌模型: (liquid mosaic model)液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构和生理功能的蛋白质，还有少量的糖。
1、脂质双分子层：（1）磷脂：70% 甘油磷脂、少量鞘磷脂。（2）固醇：以胆固醇为主∠30%。
2、蛋白质：镶嵌蛋白和周围蛋白。
①运输蛋白：载体、通道和离子泵等。②受体：辨认和接受特异的化学性刺激或信号有关的蛋白质。③酶类：催化细胞内外的化学反应。
3、糖类：2%~10%，寡糖和多糖链与膜上脂质或蛋白质共价结合形成糖脂或糖蛋白。糖链形成细胞的抗原，参与细胞的识别等过程。
1、单纯扩散（simple diffusion）：指脂溶性物质有膜的高浓度侧向低浓度侧扩散的现象。 高浓度®低浓度，脂溶性分子、小分子水溶性物质和溶解的气体等。 扩散量 µ 浓度梯度´ 膜通透性。
2、易化扩散(facilitated diffusion)：指非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，有高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象。
高浓度®低浓度，需要特殊蛋白帮助。主要是体内非脂溶性小分子物质如葡萄糖、氨基酸及各种离子等。
组成：（1）以“载体”为中介的易化扩散（carrier）：机制：载体蛋白分子内部的变构。特点：①结构特异性；②饱和现象；③竞争性抑制。
（2）以“通道”为中介的易化扩散（channel）：特点：有一定特异性，但没有载体严格；可以处于开放或关闭的不同功能状态，其通透性变化快。
（1）电压门控通道：如 神经和肌细胞表面膜： Na+通道
（2）化学门控通道：如 神经-肌接头Ach® N-AchR® Na+内流® 终板电位。
3、主动转运（active transport）是指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子有膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。
钠钾泵：钠泵，Na+-K+依赖式ATP酶。
作用：每分解1分子ATP，可使3个Na+移出膜外，2个K+移入膜内。
钠泵的意义：造成细胞内外Na+、K+分布不均，维持细胞内外离子浓度梯度，从而完成正常代谢及功能，是生物电产生的基础。维持细胞结构和功能的完整性。最重要的是储备势能：glucose继发主动转运吸收。防止细胞水肿。
原发性主动转运（）：直接利用ATP水解产生的能量进行离子的跨膜转运。
继发性主动转运：所需的能量不是直接来自ATP得水解，而是来自膜外的高势能Na+。
4、出胞和入胞（）：（1）出胞：指细胞外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。主要是侵入体内的细菌、病毒、异物或大分子营养物质。分泌活动、神经递质的释放。（2）入胞：指细胞把大分子或团块物质由细胞内向细胞外排出的过程。这是将细胞产生的蛋白质、激素、酶类、神经递质等物质运出细胞的主要方式。包括吞噬（Phagocytosis如白细胞吞噬作用）和吞饮（Pinocytosis）。
兴奋性（excitability）指可兴奋细胞接受刺激后产生反应的能力。
可兴奋细胞：神经细胞，肌肉细胞，腺体细胞。兴奋性的电学本质：动作电位。
兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就成为产生Ap或Ap的同义语了。
刺激（）：能为机体感受的内外环境变化。①物理性刺激：声、光、电、温度等。②化学性刺激：酸、碱等化学物质。③生物性刺激：细菌、病毒等生物体。
反应（response）：接受刺激后机体内部代谢或/和外表活动发生改变。
①兴奋：安静® 活动，或活动状态加强。②抑制：活动 ® 安静，或活动状态减弱。
1、刺激强度
阈值threshold（阈强度threshold intensity）生理学上将刚能引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度，简称阈值。
阈电位:指在刺激作用下，静息电位从最大值降低到将能引起扩布性动作电位时的临界膜电位。(最大值降低是就绝对值而言，不是指的实际情况。应与阈值或阈刺激区别:阈电位是对膜电位而言，而阈刺激则针对于外来刺激的某种强度)
阈刺激(threshold stimulus)：引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。
阈下刺激(subthreshold stimulus)：比阈刺激弱的刺激。
阈上刺激(suprathreshold stimulus) ：比阈刺激强的刺激。
2、刺激持续时间：在一定的刺激强度下，刺激的持续时间愈短，则作用愈弱，持续时间较长，则引起刺激效应的强度可以小些，它们之间的关系见强度－时间曲线。
3刺激强度变化率：同样强度的刺激，如果其强度是急剧上升的，就容易引起组织兴奋；相反，如果其是缓慢上升的，则可能不引起组织兴奋。
4、兴奋性的衡量指标：兴奋性∝1/基强度（或１/时值）。例：
指标
A肌肉
B肌肉
阈值
0.7V
1.2V
兴奋性
较大
较小
兴奋性的变化(粗神经纤维)：①绝对不应期：在去极化后期，Na+通道很快失活，峰电位迅速下降，细胞处于快速复极阶段。在这一短暂的时间内，细胞不再接受新的刺激而出现新的电位的时期(0.3-0.5ms)。②相对不应期：绝对不应期后，一些失活的Na+通道开始恢复，如有较强的刺激可引起新的兴奋(3ms)。③超常期：(12ms)在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。④低常期：(70ms)兴奋性低于正常。时间上相当于正后电位。这时Na通道已经完全恢复，但是膜电位距离阈电位较远，不容易产生兴奋。
膜电位状态:①静息电位(resting potential)指细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，有时也称膜电位。表现为外正内负。-70~-90mV。
②静息状态下内负外正的状态称为极化（polarization）。
③当膜内负值减小时称为去极化（Depolarization）。
④反极化：(Reversed polarization)当极化现象减弱时称为去极化。当膜由原来的-70mV去极化到0mV，进而变化到20-40mV，去极化超过0电位的部分称为超射（overshoot potential），此时膜的状态称为反极化状态。
⑤去极化后，膜内电位向极化状态恢复，称为复极化（Repolarization）
⑥膜内负值在恢复到静息电位后进一步增大时称为超极化(Over-polarization)。
⑦动作电位(action potential)：指细胞受到刺激时膜电位的变化过程。
去极相：去极化　　反极化 复极相：复极化初期
把构成动作电位主体部分的脉冲样变化称为峰电位。
⑨在峰电位下降支最后恢复到静息电位以前，膜两侧电位还有缓慢的波动，称为后电位，一般先有负后电位，再有正后电位。复极化后期（负后电位） 后超极化（正后电位）。
AP（动作电位）产生机制：动作电位上升支的形成：由于刺激引起膜第一阶段：对Na+的通透性瞬间增大，膜外的Na+内流，使膜电位由-70mV增加至0mV（去极化），进而上升为+30mV（反极化），Na+通道随之失活。
第二阶段：动作电位下降支形成：Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流。使膜电位由正值向负值转变，形成了动作电位的下降支（复极化）。
第三阶段：后电位的形成： 当膜电位接近静息电位水平时，K+的跨膜转运停止，形成了负后电位。随后，膜上的Na+-K+泵（Na+-K+-ATP酶）被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成正后电位。
AP的特点------全或无（all or none）：在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。
局部反应
动作电位
阈下刺激引起
阈(上)刺激引起
钠通道少量开放
钠通道大量开放
反应等级性
“全或无”
有总和效应
无
衰减性传播
非衰减性传播
AP的传导 原理：局部电流学说。
动作电位产生后，在膜的已兴奋部位和未兴奋部位之间形成了局部电流。已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。这样的过程在膜表面连续进行下去，是整个细胞兴奋。
对有髓神经纤维，局部电流只能发生在相邻的郎飞结之间，动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导的速度比无随纤维快，而且更节能。
等长收缩() :指肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。
等张收缩():指肌肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
前负荷的影响：肌肉在收缩前就作用于肌肉的负荷，将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度：使肌肉收缩时产生最大张力的初长度。
后负荷的影响：肌肉开始收缩时遇到的负荷。后负荷愈大，产生张力愈大，肌肉缩短的速度及缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响：①Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩能力↑使张力一速度曲线平行右上移。②H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓，使曲线平行左移。

神经肌接头 结构：接头前膜：轴突末梢。接头间隙：40-50 nm。接头后膜：肌细胞膜，终板膜。
AP传导至末梢突触前膜，Ca2+内流，Ach扩散与后膜（终板）受体结合，（AchE水解Ach）Na+内流, K+外流，膜去极化，终板电位，动作电位，整个肌细胞。
神经肌接头兴奋传递的特征：终板电位没有“全或无”特性，而是有等级性的，其大小与接头前膜释放的Ach量成正变关系；单向传递；终板电位无不应期，且有总和现象；终板电位以电紧张形式进行扩布；时间延搁，易受药物和其它环境因素变化的影响，兴奋传递一对一。
影响神经－肌接头化学传递的因素：①肉毒杆菌毒素，可抑制Ach的释放。②有机磷农药可抑制胆碱酯酶，ACh积聚，出现肌细胞挛缩等中毒症状。③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
肌原纤维：①明带：长度可变，其正中的暗线为Z线.
②暗带：长度固定，正中相对透明区为H带，H带中央的暗线称为M线。
③肌小节：1/2明带，暗带，1/2明带 （1.5--3.5μm ）。
④粗肌丝（thick filament)：约200-300个肌球蛋白聚合而成一条粗丝。
组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列，形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成横桥(cross bridge)。
⑤细肌丝(thin filament)：由原肌球蛋白（长链状的螺旋结构。）、肌钙蛋白（覆于原肌球蛋白上的球形蛋白质（C、T和I亚基））和肌动蛋白（球形大分子物质。在肌浆中无数肌动蛋白聚合呈串球状双螺旋结构。其上有活性位点。）
兴奋-收缩耦联 过程: 1 电兴奋通过横管传到肌纤维深部。2 三联管传递信息。3 肌浆网对钙的释放，Ca2+触发肌丝滑行。
肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果。
（1）静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋白-原肌球蛋白的抑制不能结合。
（2）动作电位产生并传入肌细胞后，肌浆中钙离子浓度升高, 使肌钙蛋白的构型发生改变，然后原肌球蛋白的构型发生改变。
（3）原肌球蛋白的抑制作用解除，肌球蛋白与肌动蛋白的结合位点暴露。肌动蛋白与横桥结合。横桥上的ATP酶被激活，降解ATP。
(4)ATP提供的能量使横桥向M线扭动，细肌丝向粗肌丝滑动，整个肌小节缩短。
（5）其余的ATP继续结合到肌球蛋白头部。
（6）肌球蛋白头部恢复原来位置，降解ATP的能量储存在头部以激发下一次摆动，直到钙离子同肌钙蛋白解离。
第二章 血液
内环境(internal environment) ：构成细胞生活环境的细胞外液。
内环境稳定(homeostasis)：组成内环境的各种理化因素(温度、PH、渗透压、化学组成等)的变化都保持在一个较小范围。
细胞内液←→组织液←→血液←→消化器官、呼吸器官、排泄器官←→体外环境。
1、血液的化学组成：血浆Plasma（水（90%—92%）、晶体物质（2%—3%）、血浆蛋白（5%—8%）（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原））和血细胞Blood cell （40%—50%）（红细胞、白细胞、血小板）。
血液流出血管后如不经抗凝处理，很快会凝成血块，随着血块逐渐缩紧还会析出淡黄色的清亮液体，称为血清。由于血浆中的纤维蛋白原在血液凝固过程中一转变成为不溶性的纤维蛋白，并被留在血凝块中，因而血清与血浆的主要区别在于血清中没有纤维蛋白原。同时，血浆中参与凝血反应的一些成分也不会存在与血清中。有机体细胞质的渗透压与血浆的渗透压相等。渗透压与细胞质和血浆相等的溶液叫做等渗溶液。0.9%的氯化钠溶液和5%的葡萄糖溶液的渗透压与血浆渗透压大致相等，通常把0.9%的氯化钠溶液称为等渗溶液或生理盐水。
2、血量（blood volume）占动物体的6%-8%。循环血量、贮备血量。
3、血细胞比容 (hematocrit value)：压紧的血细胞在全血中所占的容积百分比。男：40% - 50% 女：37% - 48%。
1、渗透压(osmotic pressure) 771Kpa：促使纯水货低浓度溶液中的水分子透过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量。
①晶体渗透压：NaCl，767.5Kpa，调节细胞内外水平衡，维持细胞正常形态和功能。0.9% NaCl； 5% Glucose。
②胶体渗透压：蛋白质，2.7-4.0Kpa，调节血管内外水平衡，维持血容量。
溶血（hemolysis）：红细胞内血红蛋白逸出并进入血浆中的现象。
渗透脆性(osmotic fragility)：红细胞对低渗溶液的抵抗力。
正常红细胞 0.42％ Nacl 开始溶血 0.35％ Nacl 完全溶血。
2、酸碱度 pH 7.35-7.45 肺：呼出气 肾：排泄、分泌。
NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 蛋白质钠盐/蛋白质
3、粘滞性(viscosity)：血液流动时，由于内部分子间相互碰撞磨擦而产生阻力，以致流动缓慢并表现出粘着的特性。
相对黏度：水1 血浆1.6-2.4 血液4-5
4、比重() 全血1.05-1.06 血浆1.025-1.034 红细胞1.090-1.092。
悬浮稳定性()：在循环血液中，红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。
红细胞的生理特性：①膜通透性(电解质中负离子易通过，正离子则很难通过)；②悬浮稳定性(常用红细胞沉降率来表示，通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞的沉降率，简称血沉，ESR)；③渗透脆性：红细胞在低渗溶液中，水分会渗入胞内，膨胀成球形，胞膜最终破裂并释放出血红蛋白，这一现象称为溶血。红细胞在低渗溶液中抵抗破裂和溶血的特性称为红细胞渗透脆性。对低渗溶液的抵抗力大，则脆性小；反之，对低渗溶液的抵抗力小，则脆性大。衰老的红细胞脆性较大。
红细胞沉降率(ESR)：单位时间内红细胞下沉的速度。
0-15mm/h（男） 0-20mm/h（女）
红细胞数量：4.5 ～ 5.5´1012/L（男）3.8 ～ 4.2´1012/L（女）
血红蛋白(hemoglobin)含量： 120-160g/L(男) 110-150g/L(女)
红细胞的生理功能：运输O2和CO2，对酸碱度有缓冲作用。
红细胞生成的条件：（1）骨髓有正常的造血功能。（2）机体能提供足够的造血原料：合成珠蛋白用蛋白质、铁等。（3）有促进细胞分化及成熟的物质： 维生素B12和叶酸；铜和锰等。
红细胞生成的调节：爆式促进因子(BPA)、促红细胞生成素（ EPO）。
红细胞的破坏：①主要由于衰老而遭破坏 ②在脾脏、肝中被吞噬细胞吞噬。
白细胞是一类有核的血细胞。根据形态、功能和来源，白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。按粒细胞胞浆颗粒的嗜色性不同，又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。
白细胞具有渗出、趋化性和吞噬作用等特性，并以此实现对机体的保护功能。白细胞中除淋巴细胞外，均能伸出伪足做变形运动，并得以穿过血管壁，称为血细胞渗出。白细胞具有向某些化学物质游走的特性，称为趋化性。机体细胞的降解产物、抗原-抗体复合物、细菌和细菌毒素等都是能引起趋化作用的物质。白细胞在骨髓和淋巴组织中产生，凭借血液运输，到达发挥作用的部位。
白细胞的分化增殖受造血生长因子(HGF)调节，这是一类糖蛋白，它们由淋巴细胞、单核-巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞生成并分泌。有些造血生长因子在体外可刺激造血细胞生成集落，又称为集落刺激因子。
白细胞的功能（1）吞噬作用
中性粒细胞():细胞内有大量的溶酶体酶，有很强的变形运动和吞噬能力；清除体内免疫复合物、坏死组织、衰老或受损红细胞。
嗜酸性细胞():细胞内虽有溶酶体和一些特殊颗粒，但因不含溶菌酶，所以能进行吞噬，却没有杀菌能力。它的主要机能在于缓解过敏反应和限制炎症过程；；抑制嗜碱性粒细胞引起的过敏反应；参与对蠕虫的免疫反应。
嗜碱性细胞: 与组织中的肥大细胞有很多相似之处，都含有组胺、肝素和5-羟色胺等生物活性物质，细胞本身不具备吞噬能力。组织胺对局部炎症区域的小血管有舒张作用，增加毛细血管的通透性，有利于其他白细胞的游走和吞噬活动，它所含的肝素对局部炎症部位起抗凝血作用；释放肝素抑制凝血；释放组织胺、过敏性慢反应物质，引起过敏反应。
单核细胞(monocytes):细胞有变形运动和吞噬较大的异物和细菌的能力；生成并释放干扰素和白细胞介素等，参与机体防卫机制。
白细胞的功能（2）特异性免疫功能 淋巴细胞(lymphocytes):
①胸腺 ® T淋巴细胞 ® 致敏淋巴细胞 ® 各种淋巴因子 (细胞免疫)。
②骨髓 ® B淋巴细胞 ® 浆细胞 ® 免疫球蛋白 (体液免疫)。
生成:集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)
破坏:被网状内皮系统吞噬；通过消化、呼吸、泌尿道排出体外；与被破坏的组织残片和细菌一起形成脓液。
血小板(blood platelets)形态：无色透明、无细胞核、园盘形或杆形小体。
数量:正常人约为100-300 ´ 109/L。<50 ´ 109/L ，过少®出血倾向。> 1000´ 109/L，过多® 易发生血栓。
血小板的功能: (1) 维护血管壁完整性 (2) 促进止血和参与凝血
生成: 骨髓造血干细胞→ 巨核系祖细胞 →产血小板性巨核细胞→ 成熟巨核细胞胞质伸向骨髓窦腔→ 裂解脱落为血小板 →进入血流。
巨核系集落刺激因子（Meg-CSF） 促血小板生成素(TPO)。
破坏:脾、肝、肺组织中被吞噬。
凝血的基本过程：①凝血酶原激活物的形成，把凝血因子 X激活成Xa，并形成凝血酶原激活物；②凝血酶原变成凝血酶。凝血酶的形成，有凝血酶原激活物催化凝血酶原(因子Ⅱ)转变为凝血酶Ⅱa；③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。纤维蛋白的形成，有凝血酶催化纤维蛋白原(因子Ⅰ)转变为纤维蛋白Ⅰa。最终形成血凝块。
凝血酶原激活物的形成有：（1） 内源性激活途径：由血浆内凝血因子激活因子Ⅹ的过程。（2） 外源性激活途径：由因子Ⅲ触发激活因子Ⅹ 的过程。
1、体内抗凝血作用(anticoagulation)：（1）血管内皮细胞具有抗凝作用；（2）凝血因子的激活局限于血管的受损部位；（3）血流的稀释作用及单核巨噬细胞的吞噬作用有助于防止血凝过程的扩散；（4）生理性抗凝血物质在体内的抗凝中起着重要作用。
丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白酶C系统、组织因子途径抑制物、肝素。
2、纤维蛋白溶解（Fibrinolysis）系统
激活物：1、血管激活物；2、组织激活物；3、依赖于因子Ⅻ的激活物。
抑制物：纤溶酶原激活物抑制物--1；α2--抗纤溶酶。
血凝与纤溶互相配合，并保持平衡（血凝强发生血栓，纤溶强造成出血倾向）。
血型：红细胞膜上存在特异抗原的类型。
红细胞凝集反应:将不同血型的血液混合，红细胞产生凝集的现象。
输血原则：首先必须保证供血者与受血者的ABO血型相合；即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，在输血前必须进行交叉配血试验。
第三章 血液循环
心率过慢，心输出量减少；心率过快，对心的血液充盈和持久工作不利。
血液流动方向：由心室射入动脉，经毛细血管交换进入静脉，再由静脉回到心房。
心率：75次/min，T：60/75=0.8s，心室：收缩0.3s，舒张0.5s。
心率：100次/min，T：60/100=0.6s，心室：收缩0.3s，舒张0.3s。
心率：150次/min， T：60/150=0.4s，心室：收缩0.25s，舒张0.15s。
第一心音 第二心音
标志 心室收缩开始 心室舒张开始
特点 音调低，时间长 音调高，时间短
形成原因 房室瓣关闭，血流 半月瓣关闭
1.每搏输出量与射血分数：每搏输出量()：是指一侧心室一次心搏射出的血量，60-80ml。射血分数：搏出量/心室舒张期末容积（145ml）55-65%。
2.每分输出量与心指数：每分输出量()：单位时间(分)一侧心室射处的血量，其值等于每搏输出量´心率，4.5-6L。剧烈运动时可高达25—35L／min。心指数()：每平方米体表面积、每分钟的心输出量。每分输出量/体表面积，4.5-6/1.6-1.7=3.0-3.5L/min·m2。
3.影响心输出量的因素：（1）前负荷（心室舒张期末容积，心肌在收缩前心室充盈时被拉长的程度），异长自身调节。
充盈压12-15mmHg是人体心室最适前负荷。通常情况下，左室充盈压约为 5-6mmHg，表明心室具有较大程度的初长度贮备。
（2）后负荷：外周动脉血压。（A）后负荷↑→搏出量↓→心室射血末期剩余血量↑→心室舒张末期容积↑→心肌初长度↑→异长自身调节→搏出量↑。
（B）后负荷↑→心肌收缩能力↑→心肌缩短程度↑→搏出量维持于高水平。
（3）心肌收缩力。心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，等长自身调节。
受Ach、NA及神经调节，主要影响心肌纤维张力、 收缩和舒张的速度。
（4）心率。①心率增快（＜170~180次/min）SV↓ 每分输出量↑。
②心率过快（> 170~180次/min）SV↓↓↓↓ 每分输出量↓。
③心率过慢（＜ 40次/min）SV↑ 每分输出量↓。
4.心力贮备 (cardiac reserve) 心率贮备：2倍。
搏出量贮备：①心缩期贮备：进一步收缩，剩余血：75ml®20ml。②心舒期贮备：进一步舒张，心舒期：145ml ®160ml。健康人约为静息时的5-6倍。
传导系统
快反应细胞
慢反应细胞
心房肌细胞、心室肌细胞
心房传导束、房室束、蒲肯野氏纤维
结区
窦房结、房结区、结希区
（工作细胞、非自律细胞）
（非自律细胞）
（自律细胞）
（自律细胞）
工作细胞

心室肌细胞的静息电位（-80~-90），窦房结细胞的最大舒张电位（-50~-60）。

心室肌细胞动作电位：
0期：去极化过程，Na+内流 , 1~2ms。
1期：快速复极化初期， K+外流， 10ms。
2期：缓慢复极化期（平台期） Ca 2+内流， K+外流。 100~150ms.
3期：快速复极化末期 K+外流。100~150ms.
4期：静息期，离子泵转运，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+ 。
窦房结细胞动作电位：
0期： Ca 2+内流。
3期： Ca 2+内流¯ ， K+外流­。
4期： K+外流¯， Na+内流­， Ca 2+内流­。
心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较
心室肌细胞 窦房结细胞
静息电位/最大舒张电位 RP：-90mv 最大舒张电位：-60mv
阈电位 -70mv -40mv
0期去极化速度 迅速 缓慢
0期结束时膜电位 +30mv 0mv（不出现反极化）
去极幅度 120mv 约70mv
4期膜电位 稳定 不稳定（自动去极化）
膜电位分期 0，1，2，3，4 0，3，4

标准导联：Ⅰ导联 左手→右手，Ⅱ导联 左足→右手，Ⅲ导联 左足→左手。
2、正常心电图波形及其生理意义：
P波：反映左右两心房的去极化过程。
QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电位变化。
T波：反映心室复极过程中的电位变化。
PR间期：心房去极化开始至心室去极化开始的时间。
ST段：代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。
QT 间期：心室去极化和复极化所需的时间。
心肌的生理特性：兴奋性，自动节律性，传导性，收缩性。
一、兴奋性(excitability)：
（一）兴奋性的高低取决于引起兴奋的离子通道的性状和膜电位与阈电位之间的差距。
（二）兴奋性的周期性变化：绝对不应期：当心肌细胞受到刺激而兴奋后，膜由0期去极到3期复极化达到-55mV前的这段时间内，不论给予多大的刺激，都不能引起心肌细胞产生任何程度的去极化。这是因为在此段时间内，快反应细胞的快钠通道和慢反应细胞的慢钙通道都处于失活状态，这一状态称为绝对不应期，-90～0～+30～-55mv；有效不应期：当膜内电位由-55mV～复极到-60mV的这段时间内，若给予心肌细胞足够大的刺激，心肌可产生局部的去极化，但不会产生可以扩播的动作电位。因此把膜由0期去极开始到3期复极到-60mV期间，不能产生动作电位的时间，称为有效不应期，-90～0～+30～ -60mv，与神经细胞和骨骼肌细胞不同，心肌兴奋时的有效不应期特别长一直可以延续到心肌机械收缩的舒张期开始之后；相对不应期：从有效不应期(-60mV)到复极化基本完成(-80mV)，-60~-80mv，这段时间的特点是给予阈上刺激，心肌可以产生新的兴奋，但阈刺激不行；超常期：相对不应期后，心肌细胞继续复极，膜电位由-80mV恢复到-90mV前的这段时期，-80~-90mv，此时，膜电位虽仍低于静息电位，但较4期复极时更接近阈电位水平，因此引起该细胞的阈值较正常要低，故称为超常期。
（三）心肌较长的有效不应期决定了其收缩活动的特点：
1、心肌不发生强直收缩；2、期前收缩和代偿间歇
（四）心肌的兴奋性受电解质浓度和酸碱度改变等因素的影响。
二、自动节律性(autorhythmicity)：
(一)正常情况下窦房结是心脏的起搏点，控制整个心脏兴奋得频率和节律。
窦房结（100次/min） > 房室交界50 > 房室束40 > 浦肯野氏纤维25。
窦房结通过两种方式对潜在起搏点进行控制：1、抢先占领2、超速驱动压抑。
（二）自律性的高低取决于舒张去极化的速率以及最大舒张电位和阈电位之间的距离。
（三）心肌细胞的自律性受电解质浓度改变及自主神经递质等因素的影响。
（四）窦房结起搏功能的改变和异位起搏活动的出现都可导致心律失常。
三、传导性(conductivity)：
（一）心脏内兴奋的传播是有序的： 1、兴奋通过心脏特殊传导系统的有序传播2、心脏各部分的传导速度不同3、房室交界区传导的生理意义。
窦房结（→心房肌→）→房室交界（传导优势通路）→左支束和右支束→普肯野纤维网→心室肌。
（二）心肌传导性的高低取决于其结构和生理的特点：
1、结构因素：心肌细胞的直径以及细胞间缝隙连接的密度。
2、生理因素：动作电位0期去极化的速度和幅度以及邻近末兴奋部位心肌的兴奋性。
（三）心肌的传导性受电解质浓度改变以及自主神经递质的影响和调节。
四、收缩性(contractility):
（一）心肌细胞兴奋-收缩偶联的特点是由Ca 2+内流触发肌质网释放钙。
（二）电解质、自主神经递质和其它生物活性物质能影响心肌的收缩性。
（三）心肌的收缩性具有不同于骨骼肌的特点：1、心肌收缩对细胞外Ca 2+的依赖性高；2、心肌的收缩表现为“全或无”式的收缩；3、心肌不发生完全强直性收缩。。
1、动脉血压（artery blood pressure)：
心脏收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压称为收缩压，90－140mmHg (12.0-18.66kPa) ；心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期降至最低，为舒张压，60－90mmHg (8.0-12.0 kPa) ；把收缩压和舒张压的差定义为脉搏压，简称脉压，30－40mmHg (4.0-5.33 kPa)。
2、影响动脉血压的因素：

收缩压
舒张压
脉搏压
搏出量↑
↑↑
↑
↑
心率↑
↑
↑↑
↓
外周阻力↑
↑
↑↑
↓
弹性贮器↓
↑
↓
↑↑
循环血量↓
↓↓
↓
↓
1、静脉血压：(1)中心静脉压（central venous pressure, CVP）通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。
影响因素：心脏射血能力；静脉回心血量。
(2)外周静脉压(peripheral venous pressure)。
2、静脉回流及其影响因素：静脉回心血量=(外周静脉压-中心静脉压)/静脉阻力。
①心肌收缩力：心收缩力↑，每搏输出量↑，心舒期室内压↓，静脉血回心 血量↑。
②体位：卧位或蹲位转为立位，回心血量↓。③肌肉收缩：促使静脉血回流。
④呼吸运动：对体循环而言：吸气时，促进静脉血回心；呼气时相反，使静脉回心血量减少。
微循环（Microcirculation）：指微动脉和微静脉之间的血液循环。
途径：（1）迂回通路：微A®后微A®毛细血管前括约肌®真毛细血管®微V 。
（2）直捷通路：微A®后微A®通血毛细血管®微V。
（3）动-静脉短路：微A®A-V吻合支®微V。
微循环的调节：
1、微动脉和微静脉受交感神经调节。2、毛细血管前括约肌受体液调节。
括约肌关闭→血流减少→组织缺氧、代谢物堆积→括约肌开放→血流增加→氧供充分、代谢物减少→括约肌关闭。（循环）
有效滤过压：＝（毛细血管血压 + 组织胶渗压）－（血浆胶渗压+组织液静压）。
影响因素：①有效滤过压：毛细血管血压­，血浆胶体渗透压¯, 组织液生成增多→水肿。②毛细血管通透性：组织创伤、过敏反应®组胺释放®通透性↑→组织液生成增多。 ③静脉和淋巴回流：回流受阻→组织水肿。
淋巴回流：10％组织液→毛细淋巴管→淋巴管→右淋巴导管、胸导管→静脉.
生理意义：回收蛋白质；运输脂肪及其他营养物质；平衡血浆与组织液；淋巴结的防御、屏障作用。
心血管活动的调节：①心交感神经：节前神经元，节前纤维→ACh→N受体 （节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用。②心迷走神经：节前神经元→节前纤维→ACh→N受体(节后神经元)→节后纤维→ Ach →M受体 (心脏)→负性变力、变时、变传导作用。
1）、血管的神经支配及作用：
①缩血管神经纤维（交感）→（NE-a ）→收缩（皮肤>内脏>脑、冠脉等）
→（NE- b2）→舒张（肝、骨骼肌血管）
②舒血管神经纤维 交感 → （Ach-M）（骨骼肌血管）
副交感 →（Ach-M）（软脑膜、消化腺、外生殖器血管）。
2）、心血管中枢：（1）延髓心血管中枢(最基本的心血管中枢)：①腹外侧区 ：心交感神经中枢，交感缩血管中枢；②疑核和背核：心迷走神经中枢。
（2）高位心血管中枢：①下丘脑：
②大脑：大脑边缘系统 大脑皮层运动区 条件反射。
（1）减压反射(depressor reflex) ：颈A窦、主A弓压力感受器反射。
血压­→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器→窦神经减压神经→心血管中枢→心迷走­心交感¯交感缩血管¯→心输出量¯外周阻力¯→血压¯ 。
(2) 升压反射：颈A体、主A体化学感受器反射。
PO2 ¯、PCO2 ↑和 pH ¯ →延脑中枢化学敏感区→呼吸加强，血压升高。
生理意义：①调节呼吸（为主）②应激时对心血管起作用。BP< 60mmHg时，减压反射下降。此时主要靠化学感受性反射维持BP，保证心、脑器官的血供。
①肾上腺素→心肌细胞β1受体→心跳加快、传导加速、心肌收缩加强。
②肾上腺素→皮肤、内脏α受体→缩血管作用。
③肾上腺素→骨骼肌血管β2受体→舒血管作用。
④去甲肾上腺素→β1受体→心跳加快、传导加速、心肌收缩加强→外周阻力升高，血压上升。
⑤去甲肾上腺素→α受体→使皮肤、肾脏血管收缩→外周阻力升高，血压上升。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血压下降、肾血流量减少→肾脏（球旁细胞）→肾素
血管紧张素原—→血管紧张素Ⅰ——→血管紧张素Ⅱ—→血管紧张素Ⅲ（补）
3、激肽(kinin)、组胺、组织代谢产物调节局部血流量:
血浆中高相对分子质量激肽原—→缓激肽—→血管平滑肌舒张、毛细血管通透性增高。
组织中低相对分子质量激肽原—→血管舒张素—→血管平滑肌舒张、毛细血管通透性增高。（补）
第四章 呼吸
大气通过1、肺通气与肺泡换气，肺泡通过2、肺换气与血液换气，气体通过3、气体运输在肺循环和体循环之间循环，血液通过4、组织换气与组织细胞换气。