资源描述
1预防重于治疗预防重于治疗千金要方千金要方论诊候论诊候古人善古人善为医为医者者上上医医医医未病之病未病之病中中医医医医欲病之病欲病之病下下医医医医已病之病已病之病近年来随着人们对健康重视程近年来随着人们对健康重视程度的提高，传统的医疗模式正度的提高，传统的医疗模式正逐步向预防医学模式转变。逐步向预防医学模式转变。2心力衰竭事件链心力衰竭事件链Dzau V,et al.Am Heart J 1991;121:1244-63.Dzau V,et al.Circulation 2006;114:2850-70.危险因素危险因素高血压高血压糖尿病糖尿病动脉粥样硬化动脉粥样硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重构左室重构心室扩张心室扩张终末期心脏终末期心脏病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独素为开端，中间经过诸如心室肥厚、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭32008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭预防共识心力衰竭的心力衰竭的主要主要危险因素危险因素l年龄、男性年龄、男性：心衰发病率随年龄增长而增加，男性心衰发病率增加与男性冠心病高发部分相关l高血压、左室肥厚：高血压、左室肥厚：高血压患者的心衰发生风险增加23倍l心肌梗死：心肌梗死：心肌梗死患者的心衰发生风险增加23倍l糖尿病：糖尿病：糖尿病患者的心衰发生风险增加25倍l心脏瓣膜疾病：心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍l肥胖肥胖：肥胖通过多途径诱发心衰 Schocken DD,et al.Circulation 2008;117(19):2544-65.(2008 AHA心衰预防共识)42008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素（心力衰竭次要临床危险因素（1）l吸烟：可促进胰岛素抵抗，血脂异常，糖尿病，内皮功能吸烟：可促进胰岛素抵抗，血脂异常，糖尿病，内皮功能障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒性效应性效应l血脂代谢异常血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生危险增加相关与心衰发生危险增加相关l慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室收缩功能障碍发展为严重心衰有关收缩功能障碍发展为严重心衰有关l蛋白尿：微量白蛋白尿蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol)2mg/mmol)使心衰住院风险增加使心衰住院风险增加3 3倍倍Schocken DD,et al.Circulation 2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)52008AHA心力衰竭预防共识心力衰竭预防共识心力衰竭次要临床危险因素（心力衰竭次要临床危险因素（2）l利钠肽利钠肽：与心衰风险增加显著相关：与心衰风险增加显著相关l贫血：贫血本身就是心衰进展的标志，提示预后不佳，贫血：贫血本身就是心衰进展的标志，提示预后不佳，可作为下一步治疗的目标可作为下一步治疗的目标l心率增加：心率每增加心率增加：心率每增加1010次次/分钟使心衰发生几率增加分钟使心衰发生几率增加10%15%10%15%l静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关Schocken DD,et al.Circulation 2008;117(19):2544-65.(2008AHA心衰预防共识)6中国心力衰竭流行病学中国心力衰竭流行病学l患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者l男0.7%、女1.0%；女性高于男性（p0.05），可能与女性风心病较多有关l随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升l城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致l冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因1.中华心血管病杂志 2007;35(12):1076-95.2.顾东风等.中华心血管病杂志 2003;31(1):3-6.7心力衰竭预后心力衰竭预后l过去40年，心衰导致的死亡增加6倍（AHA 2005）l心力衰竭患者死亡率高，有临床症状的患者5年生存率与恶性肿瘤相仿(2007年中国心力衰竭诊治指南)l25%新发心力衰竭患者在1年内死亡(ESC 1999）l心力衰竭反复入院治疗很常见，超过50%患者半年内即再入院治疗(Krumholz et al.1997,Vinson et al.1990,Burns et al.1997)8从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链从危险因素开始，全面干预心力衰竭事件链“基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一基本上，心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立体。它以危险因素为开端，中间经过诸如心肌梗死等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”Mandeep Mehra,M.D.Mandeep Mehra,M.D.Head of Cardiology University of Maryland Medical CenterHead of Cardiology University of Maryland Medical Center“心力衰竭心力衰竭心脏病最后的大战场心脏病最后的大战场”E Braunwald ACC 2003E Braunwald ACC 20039心力衰竭心力衰竭发生发展机制在认识上的转变发生发展机制在认识上的转变50年代年代80年代：年代：l初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用l血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关90年代至今年代至今:l初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，引起心室结构、功能的变化l导致心室射血/充盈功能低下 Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.10RAASRAAS和交感神经系统兴奋性和交感神经系统兴奋性神经内分泌和细胞因子激活神经内分泌和细胞因子激活（NENE、AngAng、醛固酮、加压素、内皮、醛固酮、加压素、内皮素、素、TNFTNF）长期、慢性激活 所以，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分所以，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构，预防心衰发生或者降泌的过度激活，阻断心肌重构，预防心衰发生或者降低心衰死亡率。低心衰死亡率。促进促进心肌重构心肌重构，加重心肌损，加重心肌损伤和心功能恶化伤和心功能恶化恶恶性性循循环环短期维持循环及重要器官的维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起血液灌注，对心功能起一定的代偿作用一定的代偿作用初始的心肌损伤初始的心肌损伤心力衰竭心力衰竭的发生发展机制的发生发展机制心功能失代偿，导致心心功能失代偿，导致心力衰竭发生力衰竭发生Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095 11心力衰竭心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构发生发展的基本机制是心肌重构心肌重构特征：心肌重构特征：l病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达l心肌细胞的凋亡与坏死l心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加临床表现为：临床表现为：l心肌肌重、心室容量的增加l心室形状的改变（横径增加呈球状）心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.中华心血管病杂志,2007;35(12):1076-1095 12Jessup,Brozena.New Engl J Med 2003;348:200718心肌梗死后重构与心功能降低有关心肌梗死后重构与心功能降低有关初发梗死初发梗死梗死段扩大梗死段扩大（数小时至数天）（数小时至数天）心肌重构心肌重构（数天至数月）（数天至数月）SV 100mlEF 60%SV 100mlEF 40%SV 100mlEF 25%13LevelsCohn JN.Cardiology.1997;88:26.去甲肾上腺素去甲肾上腺素(pg/mL)(pg/mL)NLNLHFHF血浆肾素血浆肾素(ng/mL/h)(ng/mL/h)15129630NLNLHFHF加压素加压素(pg/mL)(pg/mL)126420NLNLHFHF心利钠肽心利钠肽(pg/mL)(pg/mL)300250200150100500NLNLHFHF内皮素内皮素-1-1(pg/mL)(pg/mL)86420NLNLHFHF6005004003002001000心力衰竭神经内分泌激活心力衰竭神经内分泌激活14BNP(pg/ml)238脑利钠肽（脑利钠肽（BNPBNP）随访时间随访时间(月月)生存率生存率2010300400.50.60.70.81.00.99.714.320.732.4死亡率死亡率（%）去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（NENE）572135/85mmHg），则加量至160mg或10mg；如第8或12周时血压仍控制不良，则可各自加用苄氟噻嗪12.5mg及多沙唑嗪比较代文比较代文和氨氯地平的降压效果和氨氯地平的降压效果Viberti et al.Circulation 2002;106:672-67824氨氯地平氨氯地平5-10mg(n=145)代文代文80-160mg(n=146)0-2-4-6-8-10-1224周血压较基线变化值（mmHg）-11.2-11.6收缩压收缩压舒张压舒张压-6.6-6.5治疗治疗24周后，代文组与氨氯地平组收缩压和舒张压降低的幅度无显著性差异周后，代文组与氨氯地平组收缩压和舒张压降低的幅度无显著性差异P=NSP=NS代文代文降压疗效与氨氯地平相当降压疗效与氨氯地平相当Viberti et al.Circulation 2002;106:672-67825比较代文比较代文、氯沙坦、厄贝沙坦和坎地沙坦的降压疗效、氯沙坦、厄贝沙坦和坎地沙坦的降压疗效研究目的:评估缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦和坎地沙坦对血压的影响试验设计 随机、双盲、交叉研究（意大利），为期58周研究对象：40例轻至中度高血压患者，90mmHg舒张压90mmHg或下降值10mmHg），则剂量加倍。每个治疗期12周，经2周安慰剂洗脱后，换用另外1种药物再治疗12周。Fogari et al.Curr Therapeut Res 2000;61(10):669-79.氯沙坦50mg/d 坎地沙坦8mg/d厄贝沙坦150mg/d代文 80mg/d0416183032344658 周安慰剂洗脱入组安慰剂安慰剂安慰剂26 研究结果：代文研究结果：代文 80mg的降压疗效优于氯沙坦的降压疗效优于氯沙坦50mg，与厄贝沙坦，与厄贝沙坦150mg相当相当血压较基线平均变化值（mmHg）0-3-6-9-12-15-10.8-7.9收缩压 舒张压-13.8-9.8-14.1*-9.9*-9.9*-6.9*所有治疗组与基线相比P0.01；*P0.05 vs 代文；*P=NS vs 代文坎地沙坦8mg/d代文80mg/d厄贝沙坦150mg/d氯沙坦50mg/dFogari et al.Curr Therapeut Res 2000;61(10):669-79.17例接受起始剂量治疗的患者的亚组分析代文代文是是ARB中强效降压的代表，其降压的强效性未被其他中强效降压的代表，其降压的强效性未被其他ARB超越超越27Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation：VALUE研究研究l研究目的研究目的 探讨在血压控制相同的情况下缬沙坦是否比氨氯地平更有效降低心血管探讨在血压控制相同的情况下缬沙坦是否比氨氯地平更有效降低心血管发病率和死亡率发病率和死亡率l试验设计试验设计前瞻性、多国、双盲、随机、活性药物对照、平行组研究，平均随访前瞻性、多国、双盲、随机、活性药物对照、平行组研究，平均随访4.2年年l研究对象研究对象15,245例伴有心血管危险因素或心血管疾病的高危高血压患者例伴有心血管危险因素或心血管疾病的高危高血压患者l治疗方案治疗方案代文代文80mg/d或氨氯地平或氨氯地平5mg/d；为使血压达到目标水平；为使血压达到目标水平140/90mmHg，调整剂量至代文，调整剂量至代文/氢氯噻嗪氢氯噻嗪160/25mg或氨氯地平或氨氯地平/氢氯氢氯噻嗪噻嗪10/25mg；4个月时若血压达到目标水平，可加用其它抗高血压药个月时若血压达到目标水平，可加用其它抗高血压药物（除物（除ARB外）外）Julius et al.Lancet 2004;363:2022-20312813.1%代文组代文组(n=7,649)16.4%氨氯地平组氨氯地平组(n=7,596)代文代文 目前唯一与目前唯一与CCBCCB相比显著降低相比显著降低高危高血压患者新发糖尿病风险的高危高血压患者新发糖尿病风险的ARB ARB 024681012141618新发糖尿病率(%)23%p90 且110 mmHg；BMI=体重指数；HOMA-IR=体内稳态模型评估的胰岛素抵抗水平HOMA-IR 较基线变化值(%)代文代文80-160mg/d(n=46)非洛地平非洛地平5-10mg/d(n=45)0-5-10-15-20-20.0-3.8p90且105 mmHg；LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇；TC=总胆固醇*p=0.03 vs.安慰剂；p=0.001 vs.安慰剂 代文代文80mg/d(n=60)安慰剂安慰剂(n=52)-6.3*4.2-7.16.0-8-6-4-2024612周时较基线变化值(mg/dL)LDL-CTCLDL-CTCHanefeld et al.J Int Med Res 2001;29:270-27933心力衰竭心力衰竭B B期治疗的目的期治疗的目的改善心脏结构，预防改善心脏结构，预防心力衰竭心力衰竭发生发生心力衰竭心力衰竭B期治疗：期治疗：减轻左室肥厚减轻左室肥厚改善左室重构改善左室重构预防心力衰竭发生预防心力衰竭发生改善心梗后转归改善心梗后转归Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.心力衰竭心力衰竭B期：期：左室肥厚左室肥厚左室重构左室重构心肌梗死心肌梗死心力衰竭心力衰竭B B期（前临床心衰阶段）：有结构性心期（前临床心衰阶段）：有结构性心脏疾病但无心衰症状脏疾病但无心衰症状34l研究目的研究目的 评价代文和氨氯地平对高血压患者左室肥厚的影响l研究对象研究对象 随机入选104例伴左室肥厚的高血压患者，平均年龄63岁，血压140/90 mmHgl试验设计：试验设计：前瞻性、随机、双盲研究，安慰剂导入期4周，随访8个月 主要终点：主要终点：左心室质量变化 次要终点：次要终点：单核细胞活性氧簇形成及CRP水平变化l治疗方案：治疗方案：双盲安慰剂导入期4周，随机接受代文80mg或氨氯地平5mg治疗8个月Yasunari K,et al.JACC 2004;43:2116-23评价代文评价代文和氨氯地平对高血压患者左室肥厚的影响和氨氯地平对高血压患者左室肥厚的影响35代文代文 显著降低左心室重量指数，减轻左室肥厚显著降低左心室重量指数，减轻左室肥厚Yasunari et al.JACC 2004;43:2116-21238个月时LVMI 较基线平均 变化率 (%)(%)代文80 mg/d80 mg/d(n=50)(n=50)-16.0%氨氯地平5 mg/d5 mg/d(n=50)(n=50)-1.2%-16.0-12.0-8.0-4.00.0P100mmHg，血清肌酐2.5 mg/dLl试验设计试验设计 前瞻性、随机、多中心、多国、双盲研究，平均随访24.7个月；主要终点为全因死亡率l治疗方案治疗方案 代文20-160mg bid；或卡托普利6.25-50mg tid；或代文20-80mg bid+卡托普利6.25-50mg tid。三个月内剂量逐渐增至最大耐受剂量VALsartan In Acute Myocardial iNfarction Trial：VALIANT 研究研究Pfeffer et al.N Engl J Med 2003;349:1893906.42代文代文 显著降低心梗后高危患者死亡率显著降低心梗后高危患者死亡率25%25%死亡率危险比死亡率危险比利于有效药物利于安慰剂0.50.51 12 2三项研究的联合死亡率TRACESAVEAIREVALIANT(归因分析)缬沙坦可保留卡托普利99.6%的生存利益25%Pfeffer et al.N Engl J Med 2003;349:1893906.43迄今为止，已有包括英国、巴西、墨西哥、新西兰、秘鲁、菲律宾、瑞典、泰国、土耳其等50个以上国家，批准了 代文代文（缬沙坦）缬沙坦）用于心梗后高危患者治疗的适应证用于心梗后高危患者治疗的适应证NEW2005年8月4日FDA批准代文新的适应证：用于治疗心肌梗死后高危患者基于基于VALIANTVALIANT研究结果，研究结果，FDAFDA批准代文批准代文心梗后的适应证心梗后的适应证44试验目的:比较氯沙坦和卡托普利降低急性心肌梗死后高危患者全因死亡率的疗效试验设计：随机、双盲、活性药物对照、平行组研究，平均随访2.7年主要终点:全因死亡率随机分组:5,477 例 急性心梗患者，平均67.4岁 氯沙坦（n=2744）：12.5mg/d，剂量逐渐调整至25 mg/d和50mg/d；卡托普利（n=2733）：6.25mg tid，继以12.5mg tid，剂量逐渐调整至25mg和50mg tidOPTIMAALOPTIMAAL研究研究:无法证实氯沙坦改善心梗后高危患无法证实氯沙坦改善心梗后高危患者的心血管转归作用与者的心血管转归作用与ACEIACEI相当相当全因死亡率（%）0061218243036 月510152025RR 1.13，95%CI 0.991.28卡托普利 16.4%氯沙坦 18.2%P=0.069Dickstein K,et al.Lancet 2002;360:75260氯沙坦组的全因死亡率与心血管死亡率均高于卡托普利组氯沙坦组的全因死亡率与心血管死亡率均高于卡托普利组45心力衰竭心力衰竭C C期治疗期治疗改善改善心力衰竭心力衰竭转归转归心力衰竭心力衰竭C C期治疗：期治疗：改善心脏功能和心衰症状改善心脏功能和心衰症状降低因心衰再住院率降低因心衰再住院率降低心衰死亡率降低心衰死亡率Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.临床心力衰竭阶段：临床心力衰竭阶段：结构性心脏病并既往结构性心脏病并既往或当前有心衰症状或当前有心衰症状心力衰竭心力衰竭C C期：有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰期：有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状症状46Valsartan Heart Failure TrialVal-HeFT研究研究l研究目的研究目的:评估在标准抗心衰治疗的基础上加用缬沙坦对心力衰竭患者心血管发病率、死亡率和生活质量的长期影响 l研究对象：研究对象：5,010例随机入选的心力衰竭患者，年龄18岁，平均年龄62.7岁，NYHA 分级II-IV级，伴左心室功能障碍（EF 2.9 cm/m2）l试验设计：试验设计：随机、安慰剂对照、双盲、平行组研究，安慰剂导入期2-4周，平均随访23个月。主要终点：死亡率及联合死亡率和发病率l治疗方案治疗方案 所有患者入组前均接受2周以上的标准抗心衰治疗（包括ACEI、阻滞剂、利尿剂和地高辛）；入组后在原治疗基础上加用安慰剂或代文40mg bid，每2周剂量加倍直至目标剂量160mg bidCohn et al.N Engl J Med 2001;345:1667-1675.47代文代文 显著降低心衰患者因心衰住院危险显著降低心衰患者因心衰住院危险27.5%27.5%0 065657070757580808585909095950 03 36 69 9121215151818212124242727100100p0.00001月无事件概率（%）27.5%27.5%代文组（n=2511）安慰剂组（n=2499）Cohn et al.N Engl J Med 2001;345:1667-1675.480657075808590950369121518212427缬沙坦安慰剂100*p=0.009月无事件概率(%)13.2%危险降低*Cohn et al.N Engl J Med 2001;345:1667-1675.代文代文：第一个：第一个被被证实对心衰患者具有长期益处的证实对心衰患者具有长期益处的ARB代文代文 降低全因死亡率与发病率联合终点降低全因死亡率与发病率联合终点13.2%13.2%49代文代文 显著降低未服用显著降低未服用ACEIACEI的心力衰竭患者的心力衰竭患者联合死亡率和发病率联合死亡率和发病率44%44%Maggioni et al.JACC 2002;40:1414-14210.4000.4860.5710.6570.7430.8290.91403691215182124271.000月无事件概率（%）代文组(n=185)安慰剂组(n=181)44%366例未服用过ACEI的心力衰竭患者HR=0.56;95%Cl 0.39-0.81p0.00150Wong et al.JACC 2002;40:970-975.代文代文 显著改善心衰患者的左室功能显著改善心衰患者的左室功能安慰剂组(n=2,499)射血分数变化(%)4 4 个月个月12 12 个月个月 18 18 个月个月24 24 个月个月 3.03.05.05.0p=0.00023p0.00001p=0.00002p=0.033680 01.01.0代文组(n=2,511)Val-HeFT 超声心动图研究51n=844n=1890n=1710n=1850n=1633n=823P 0.001P 0.001P 0.0014030201001020041224时间(月)安慰剂组基线=177.6代文组基线=183.5血浆 BNP较基线变化(pg/mL)Latini R et al.Circulation.2002.106;2454-2458.血浆 BNP 随时间变化代文代文显著降低心衰患者血浆脑利钠肽水平显著降低心衰患者血浆脑利钠肽水平52代文代文显著降低心衰患者血浆醛固酮水平显著降低心衰患者血浆醛固酮水平n=1749n=1541n=731n=1718n=1459n=727041224P .00001P .00001P .00001 10010203040 40 30 20n=2025n=2023Time(months)安慰剂基线=150.23代文基线=137.45血浆醛固酮较基线变化(pg/mL)Cohn JN et al.Circulation.2003;108:1306-1309.53月安慰剂组基线=472 pg/ml代文组基线=456 pg/mln=1894n=1713n=840n=1855n=1635n=816041224 10010203040P=0.003 血浆NE较基线变化(pg/mL)P=0.002P=0.0005代文代文显著降低血浆去甲肾上腺素水平显著降低血浆去甲肾上腺素水平Latini R et al.Circulation.2002.106;2454-2458.54l代代文文显显著著延延缓缓心心衰衰疾疾病病进进程程，明明显显改改善善心心衰衰患患者者预预后后的有效药物的有效药物l2002年年FDA正式批准代文正式批准代文用于心力衰竭的治疗用于心力衰竭的治疗l2005年年8月月4日日，FDA进进一一步步将将代代文文的的适适应应证证扩扩大大至至广广泛的心力衰竭患者，而不限于不能耐受泛的心力衰竭患者，而不限于不能耐受ACEI的患者的患者l代文代文已被世界已被世界70个国家用于心力衰竭的治疗个国家用于心力衰竭的治疗基于基于ValHeFT研究的结果研究的结果代文代文被被FDA批准为心衰一线治疗药物批准为心衰一线治疗药物55CHARMCHARM替代试验替代试验证实：坎地沙坦对心衰患者有益证实：坎地沙坦对心衰患者有益 患者例数患者例数坎地沙坦坎地沙坦1013 929831434122安慰剂安慰剂1015 8877984271260123年年01020304050HR 0.77(95%CI 0.67-0.89)，p=0.0004校正HR 0.70，p0.00013.5406(40%)334(33%)1年时HR 0.64P0.0001安慰剂坎地沙坦心血管死亡或心衰住院的比例(%)2028例不能耐受ACEI的患者，换用坎地沙坦或安慰剂治疗CHARM替代试验表明，对于不能耐受替代试验表明，对于不能耐受ACEI的心衰患者，坎地沙坦使主要终点心血管的心衰患者，坎地沙坦使主要终点心血管病死亡或心衰恶化住院率降低病死亡或心衰恶化住院率降低23%（p=0.0004）Granger CB，et aL.Lancet 2003;362(9386)：772-656I-PRESERVE:I-PRESERVE:主要终点主要终点(死亡或特定的心血管原因住院死亡或特定的心血管原因住院)替米沙坦与安慰剂组相比没有显著性差异替米沙坦与安慰剂组相比没有显著性差异MonthsfromRandomization累计主要终点事件发生率累计主要终点事件发生率 (%)(%)40-0-10-20-30-061218243642304860542067 1929 1812 173016401513 1291156910884978162061 1921 1808 1715 16181466 124615391051446776No.atRiskIrbesartanPlaceboHR(95%CI)=0.95(0.86-1.05)Log-rank安慰剂安慰剂厄贝沙坦厄贝沙坦 P=0.3557心力衰竭心力衰竭D D期治疗的目的期治疗的目的改善心衰转归改善心衰转归心衰心衰D D期治疗期治疗包括所有包括所有ABCABC期的措施以及：期的措施以及：心脏移植心脏移植左室辅助装置左室辅助装置静脉滴注正性肌力药静脉滴注正性肌力药超滤法或血液透析超滤法或血液透析Hunt SA,et al.J Am Coll Cardiol 2005;46(6):e1-82.难治性终末期心衰难治性终末期心衰进行性结构性心脏病进行性结构性心脏病心力衰竭心力衰竭D D期：顽固性期：顽固性心力衰竭心力衰竭需特殊治疗需特殊治疗心力衰竭心力衰竭D D期患者预后极差，平均生存时间仅期患者预后极差，平均生存时间仅3.43.4个月个月58l有心力衰竭症状的患者有心力衰竭症状的患者5 5年生存率与恶性肿瘤相似，因此年生存率与恶性肿瘤相似，因此从危险因素开始预防心力衰竭发生十分重要从危险因素开始预防心力衰竭发生十分重要lACC/AHAACC/AHA成人慢性成人慢性心力衰竭心力衰竭指南将指南将心力衰竭分成心力衰竭分成ABCDABCD四期，四期，提供了从提供了从ABAB期的期的“防防”到到CDCD期的期的“治治”的全面管理心衰的全面管理心衰事件链的概念事件链的概念l全面管理心力衰竭事件链的关键是阻断神经内分泌的过全面管理心力衰竭事件链的关键是阻断神经内分泌的过度激活度激活总结总结59总结总结l代文代文阻断神经内分泌的过度激活，延缓心衰发生阻断神经内分泌的过度激活，延缓心衰发生 -显著降低心衰患者的血浆脑利钠肽水平显著降低心衰患者的血浆脑利钠肽水平 -显著降低心衰患者的血浆醛固酮水平显著降低心衰患者的血浆醛固酮水平l代文代文从危险因素开始，预防心衰发生从危险因素开始，预防心衰发生 -强效降压，预防新发糖尿病强效降压，预防新发糖尿病 -减轻左室肥厚，改善左室重构，预防高危高血压患者心减轻左室肥厚，改善左室重构，预防高危高血压患者心 衰发生衰发生l代文代文拥有最多心脏保护证据，是目前唯一同时拥有拥有最多心脏保护证据，是目前唯一同时拥有FDAFDA批准的高血压、心衰及心梗后适应证的批准的高血压、心衰及心梗后适应证的ARBARB
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