需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范.pptx

需要紧急救治的急危重需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范伤病标准及诊疗规范张张 强强医院急诊科救治病种范围医院急诊科救治病种范围n急诊诊疗范畴包括如下分类：非创伤类、创伤、急诊诊疗范畴包括如下分类：非创伤类、创伤、感染性疾病（包括传染病）、妇产科儿科疾病、感染性疾病（包括传染病）、妇产科儿科疾病、五官科等急性疾病。五官科等急性疾病。n（一）非创伤类：包括以症状为主的内科疾病、（一）非创伤类：包括以症状为主的内科疾病、环境理化损伤、中毒和意外伤害等。环境理化损伤、中毒和意外伤害等。n（二）创伤：包括各类创伤及动物咬伤等。（二）创伤：包括各类创伤及动物咬伤等。n（三）感染性疾病（包括传染病）。（三）感染性疾病（包括传染病）。n（四）妇产科儿科急症。（四）妇产科儿科急症。n（五）五官科急症。（五）五官科急症。急诊患者中危重症的判别标准急诊患者中危重症的判别标准生命体征异常参考指标生命体征异常参考指标意识意识瞳孔瞳孔皮肤皮肤尿量尿量急诊危重病情判断和评分急诊危重病情判断和评分急性心肌梗死TIMI评分表姓名 性别 年龄 床号 住院号 .UA/NSTEMIUA/NSTEMI患者患者TIMITIMI评分表评分表 项目项目 分值分值是是/否否1.年龄（65岁）1分()2.3个冠心病危险因子（家族史，高血压，高脂血症，糖尿病，吸烟)1分()3.已知冠心病史（狭窄50%）1分()4.1周内使用阿司匹林 1分()5.近期（24小时）严重心绞痛（2次以上心绞痛或静息心绞痛）1分()6.心肌标志物升高（CK-MB、cTnT或cTnI）1分()7.ST段偏移0.05mm 1分()结论：0-2低危（）3-4中危（）5-7高危（）急性心肌梗死TIMI评分表姓名 性别 年龄 床号 住院号 .STEMISTEMI患者患者TIMITIMI评分表评分表 项目项目 分值分值是是/否否1.年龄75岁 3分()65-74岁 2分()2.糖尿病或高血压或心绞痛1分()3.收缩压100mmHg 3分()4.心率100次/分 2分()5.Killip分级 级 2分()6.体重67Kg 1分()7.前壁ST段抬高或左束支传导阻滞 1分()8.再灌注时间4小时 1分()结论结论：0-3低危（）4-6中危（）7-14高危（）常见急危重伤病医院急诊科诊疗规范常见急危重伤病医院急诊科诊疗规范n一、休克n二、胸痛休休克克n定 义：休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。休克的三个始动环节休克的三个始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克17分分 类类休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克梗阻性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克血流动力学变化分类血流动力学变化分类低血容量性休克：低血容量性休克：Hypovolemic Hypovolemic 失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。心源性休克：心源性休克：Cardiogenic Cardiogenic 急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等即所谓心脏泵衰竭。室间隔破裂等即所谓心脏泵衰竭。血流分布性休克血流分布性休克：Distributive Distributive 感染性、神经源性、过敏性、内分泌感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。性等。梗阻性休克梗阻性休克：Extracardiac obstructive Extracardiac obstructive 腔静脉压迫、心包压塞、心腔静脉压迫、心包压塞、心房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。血流动力学变化分类血流动力学变化分类“混合性休克混合性休克”:如如低低血血容容量量休休克克合合并并分分布布性性休休克克 (感感染染或或药药物物中中毒毒 )、心心源性休克合并低血容量休克等。源性休克合并低血容量休克等。这这些些混混合合性性休休克克的的临临床床表表现现常常是是各各类类休休克克症症状状的的综综合合，也也可能在治疗一种休克时呈现出另一种休克的特征。可能在治疗一种休克时呈现出另一种休克的特征。病例1n男性，28岁，因“车祸伤后腹痛、下肢骨折20分钟”急诊，血压80/50mmHg，心率115次/分，SPO298%，轻度烦躁，恐惧，面色苍白，床旁彩超示脾周少量积液。急诊予补液、升压，患者症状好转，血压100/60mmHg，心率80次/分。由骨科医生带至放射科拍片，患者拍片时突然加重，血压下降，极度烦躁，即之意识丧失，急往手术室开腹探查，脾破裂大出血，止血困难，术中输血8000余ml，病人最终死亡。病例2n男性，43岁，因“头晕恶心伴腹泻1天”来诊，血压130/75mmHg，心率90次/分，SPO298%，既往有高血压、颈椎病病史。门诊诊断为颈椎病，予盐酸培他啶等药物静滴，患者症状好转，回家后上厕所时再次晕倒，未复诊，门诊继续输液，输液时突然烦躁，大汗，面色苍白，即之意识模糊，血压85/60mmHg，心率120次/分。病例3n女性，68岁，因“反复晕倒伴胸闷3天”来诊，血压90/65mmHg，心率100次/分，SPO292%，既往有颈椎病病史。心电图示轻度ST-T改变，心脏彩超示轻度肺动脉高压、EF60%，D二聚体正常，血脂血糖均正常，胸部CT平扫未见异常。治疗后患者仍头晕，活动耐力下降。病例4n女性，80岁，因“胸闷喘憋1天，加重伴意识模糊2小时”来诊，血压85/60mmHg，心率110次/分，SPO290%，既往有高血压、冠心病病史。心电图示多导联ST段明显压低，AVR导联ST段抬高。心脏彩超示心肌运动不良，EF23%。诊断为非ST段抬高型心肌梗死、心源性休克，予抗凝、抗血小板、硝酸酯类、血管活性药物，配合无创呼吸机等治疗，患者好转。病例5n女性，63岁，因“突然意识丧失约1小时”来诊，血压220/120mmHg，心率110次/分，SPO270%，瞳孔针尖样缩小，双肺满布湿罗音。既往体健。心电图示多导联ST段明显压低，AVR导联ST段抬高。心脏彩超示节段性心肌运动不良，EF53%。脑CT无明显异常。予抗凝、抗血小板、硝酸酯类药物，并紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸。患者氧饱和度改善，但10余分钟后血压明显下降至90/65mmHg，心率110次/分，随后血压继续下降，需升压药维持。休克的紧急医疗救治原则n1.休克体位。n2.保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征。n3.立即建立静脉通路。n4.补充血容量。补充血容量。n5.血管活性药物的应用。血管活性药物的应用。n6.各种休克的个性化治疗。各种休克的个性化治疗。血容量不足血容量不足急危重症常见问题急危重症常见问题血容量不足血容量不足创伤创伤/失血失血组织器官灌注不足组织器官灌注不足多器官功能障碍多器官功能障碍/衰竭衰竭（MODS/MOSFMODS/MOSF）休休 克克高危手术高危手术重症感染重症感染严重脱水严重脱水（腹泻（腹泻/矿难）矿难）1.1.常见原因：常见原因：正常组织液形成与回流正常组织液形成与回流：+30-毛毛细细血血管管血血压压-+12-25-血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压-25+15-组织液胶体渗透压组织液胶体渗透压-+15-10-组织液静水压组织液静水压-10+10-有有效效滤滤过过压压-8动动脉脉端端静静脉脉端端毛毛细细血血管管 由上推导得出：由上推导得出：毛细血管动脉端有效滤过压为：毛细血管动脉端有效滤过压为：（30+1530+15）（25+1025+10）=+10 mmHg=+10 mmHg；毛细血管静脉端有效滤过压为：毛细血管静脉端有效滤过压为：（12+1512+15）（25+1025+10）=8 mmHg8 mmHg。也就是说，在毛细血管静脉端，滤过压渐降至零，进而也就是说，在毛细血管静脉端，滤过压渐降至零，进而成负数，从而促使组织液自毛细血管外吸收入血管内。成负数，从而促使组织液自毛细血管外吸收入血管内。临床临床输液大多从静脉输注，必要时从动脉端输入。输液大多从静脉输注，必要时从动脉端输入。正常人的血浆渗透压约为正常人的血浆渗透压约为300.6mOsm/L300.6mOsm/L（有的为（有的为280280 290 290 mOsm/LmOsm/L）。由于）。由于1 mOsm1 mOsm的离子产生的离子产生19.3 mmHg19.3 mmHg的渗透压力，的渗透压力，可以算出血浆晶体渗透压可以算出血浆晶体渗透压=5776 mmHg=5776 mmHg，胶体渗透压为，胶体渗透压为25 25 mmHgmmHg。所以（。所以（5776+255776+25）19.3=300.6 mOsm/L19.3=300.6 mOsm/L。何谓毛细血管渗漏综合征？何谓毛细血管渗漏综合征？机机体体在在重重症症感感染染、中中毒毒、重重症症外外伤伤/烧烧伤伤等等强强烈烈有有害害因因素素刺刺激激下下，释释放放多多种种炎炎性性介介质质和和细细胞胞因因子子，使使局局部部病病变变或或损损伤伤发发展展成成全全身身性性炎炎症症反反应应综综合合征征(The(The systemic systemic inflammatory inflammatory response response syndrome,SIRS)syndrome,SIRS)。SIRSSIRS时时各各种种炎炎性性介介质质和和细细胞胞因因子子引引起起的的全全身身毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞损损害害和和毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加。由由于于血血管管内内皮皮细细胞胞损损伤伤，血血管管通通透透性性增增高高而而造造成成细细胞胞间间质质水水肿肿。临临床床上上以以低低蛋蛋白白血血症症、周周围围组组织织水水肿肿、血血容容量量不不足足/血血液液浓浓缩缩、严严重重低低氧氧血血症症及及周周围围循循环环衰衰竭竭等等综综合合病病征征为为主主要要表表现现，称称之之为为毛毛细细血血管管渗渗漏漏综综合合征征（The The capillary capillary leak leak syndrome,CLS syndrome,CLS）。）。毛细血管渗漏的形成：毛细血管渗漏的形成：1.1.McDonaldMcDonald等等研研究究发发现现，CLSCLS时时血血浆浆渗渗漏漏的的通通路路是是毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞间间隙隙，其其根根本本原原因因是是SIRSSIRS产产生生的的炎炎性性介介质质和和细细胞胞因因子子直直接接损损伤伤毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞，导导致致毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞间间隙隙扩扩大大、通通透透性性增增加加的的结结果果。此此时时，除除了了局局部部的的水水肿肿和和渗渗出出以以外外，血血管管内内液液体体和和血血浆浆蛋蛋白白渗渗漏漏至至组组织织间间隙隙，结结果果表表现现为为低低血血容容量、低白蛋白血症、全身水肿及体重增加。量、低白蛋白血症、全身水肿及体重增加。2.2.19611961年，年，ShiresShires等提出手术时细胞外液量减少等提出手术时细胞外液量减少是体内液体重新分布所致，并称之为是体内液体重新分布所致，并称之为“第三间隙效第三间隙效应应”（The third space effectThe third space effect）或）或“细胞外液扣细胞外液扣押押”（SequestrationSequestration），），必须用晶体液补充。随后，必须用晶体液补充。随后，CarricoCarrico等发现手术、创伤等所致细胞外液丢失远远等发现手术、创伤等所致细胞外液丢失远远超过失血量，超过失血量，“失多少输多少失多少输多少”并不能纠正。此时，并不能纠正。此时，由于由于SIRSSIRS及及CLSCLS，输入的液体部分隔离在血管外，成，输入的液体部分隔离在血管外，成为为“无功能的细胞外液无功能的细胞外液”，表现为入量大于各种途表现为入量大于各种途径排出液体量（包括非显性失水、各种引流及尿量）径排出液体量（包括非显性失水、各种引流及尿量）的总和，即的总和，即液体正平衡（液体正平衡（Positive fluid Positive fluid balancebalance）。因此，）。因此，“第三间隙效应第三间隙效应”是导致液体正是导致液体正平衡的主要原因。平衡的主要原因。1.1.一般目的：一般目的：首要目标是首要目标是尽快恢复有效血容量、尽快恢复有效血容量、减轻组减轻组织水肿、维持水织水肿、维持水/电解质和酸碱平衡，并作为电解质和酸碱平衡，并作为载体将能量、氮源、微量元素、维生素及其载体将能量、氮源、微量元素、维生素及其他药物等输入机体内。他药物等输入机体内。救治的目的是救治的目的是改善和改善和优化循环功能，改善组织缺血缺氧，减轻炎优化循环功能，改善组织缺血缺氧，减轻炎症反应过度激活，防止器官功能衰竭。症反应过度激活，防止器官功能衰竭。液体复苏的目的液体复苏的目的:2.2.术后液体复苏术后液体复苏:为了维持手术患者循环功能的稳定、优化组织为了维持手术患者循环功能的稳定、优化组织灌注灌注,术中经常会输入大量液体救治术中经常会输入大量液体救治,因而入量大因而入量大于各种途径排出液体量的总和从而导致术后机体于各种途径排出液体量的总和从而导致术后机体处于处于液体正平衡状态。液体正平衡状态。如何减少液体正平衡量、促进液体负平衡尽早如何减少液体正平衡量、促进液体负平衡尽早出现出现,是液体复苏的研究方向。有实验证实是液体复苏的研究方向。有实验证实高渗液高渗液体可以促进组织间隙即体可以促进组织间隙即“第三间隙第三间隙”或或“细胞外细胞外液扣押液扣押”的液体迅速进入血管内，使尿量增加，的液体迅速进入血管内，使尿量增加，尿量峰值提前，术后水肿减轻，并促使液体负平尿量峰值提前，术后水肿减轻，并促使液体负平衡提前出现。衡提前出现。晶体溶液晶体溶液 氯化钠注射液氯化钠注射液 乳酸林格液乳酸林格液 其它电解质其它电解质 溶液溶液 天然胶体天然胶体 全血全血 新鲜冻干血浆新鲜冻干血浆 白蛋白白蛋白 人工胶体人工胶体 羟乙基淀粉羟乙基淀粉 右旋糖酐右旋糖酐 明胶明胶高渗晶胶体高渗晶胶体高渗氯化钠高渗氯化钠羟乙基淀粉羟乙基淀粉4040注射液注射液复苏液体的种类复苏液体的种类:n补充每日生理所需液体量补充每日生理所需液体量(晶体晶体)；n补充组织间隙和细胞内间隙的损失量补充组织间隙和细胞内间隙的损失量(晶体晶体)；n利尿利尿(晶体晶体)；n维持正常血容量和血流动力学稳定维持正常血容量和血流动力学稳定(胶体胶体)；n维持血浆胶体渗透压维持血浆胶体渗透压(胶体胶体)；n增加微血管血流量增加微血管血流量(胶体胶体)；n预防预防/减轻基链系统的激活和创伤诱发的凝血功能增减轻基链系统的激活和创伤诱发的凝血功能增强强(胶体胶体)；n预防自由基引起的细胞损伤预防自由基引起的细胞损伤(胶体胶体)；n保证组织细胞氧供保证组织细胞氧供(胶体胶体+红细胞红细胞)。不同液体救治的目的不同液体救治的目的:HaljamHaljame.Int J Intens Care 1999;6(1):20-30e.Int J Intens Care 1999;6(1):20-3015150.8 0.8 升升0.2 0.2 升升1 1 升升1 1 升晶体升晶体1 1 升胶体升胶体细胞内细胞内40404040细胞内细胞内血管内血管内间质间质5 5胶体液优于晶体液，基于扩容效果：胶体液优于晶体液，基于扩容效果：1515 对急危重症患者对急危重症患者的输血应持慎重态度的输血应持慎重态度,尽尽量采用限制性输血、输红细胞和去白细胞血。量采用限制性输血、输红细胞和去白细胞血。对急危重症患者对急危重症患者进行容量复苏时进行容量复苏时,要树立容要树立容量第一的观点量第一的观点,同时注意晶体液与胶体液的同时注意晶体液与胶体液的比例。比例。输血原则为输血原则为:限制性输血比非限制性输限制性输血比非限制性输血好；血好；单输单输红细胞比输全血好；红细胞比输全血好；输去白输去白细胞血比不去白细胞血好。细胞血比不去白细胞血好。血液制品不可单纯用于扩充血容量：血液制品不可单纯用于扩充血容量：白蛋白可产生人体约白蛋白可产生人体约70%70%的胶体渗透压的胶体渗透压，它是血，它是血管内和管内和组织间液体交换的重要因素，对维持血容组织间液体交换的重要因素，对维持血容量很重要。量很重要。1.1.最近最近,Cochrane,Cochrane协作组的大样本回顾性分析协作组的大样本回顾性分析表明表明,白蛋白复苏较用晶体液复苏的死亡率高。白蛋白复苏较用晶体液复苏的死亡率高。FinferFinfer在急危重症患者中比较使用白蛋白和氯化在急危重症患者中比较使用白蛋白和氯化钠注射液分别作为液体复苏的疗效钠注射液分别作为液体复苏的疗效,在在2828天内天内,并并未发现两组的死亡率有明显区别未发现两组的死亡率有明显区别白。白。白蛋白不是液体复苏的最佳选择：白蛋白不是液体复苏的最佳选择：当当葡葡萄萄糖糖液液注注入入血血管管内内时时，其其中中的的葡葡萄萄糖糖参参与与了了机机体体的的新新陈陈代代谢谢，只只剩剩下下自自由由水水的的成成分分。当当这这些些自自由由水水进进入入到到血血管管内内时时，它它们们将将按按照照细细胞胞内内液液与与细细胞胞外外液液之之间间的的比比例例关关系系重重新新分分配配，最最终终达达到到一一个个新新的的平平衡衡。这这对对于于乙乙醇醇中中毒毒脱脱水水时时的的治治疗疗是是非非常常有有好好处的（处的（1 1：5050）。）。组织间液组织间液血血浆浆细胞内液细胞内液输入输入5%5%葡萄糖液等于补充水分：葡萄糖液等于补充水分：1.1.晶体液不适宜于扩充血浆容量：晶体液不适宜于扩充血浆容量：n扩容效力有限扩容效力有限(30%)(30%)，维持时间太短（，维持时间太短（9090分钟左右），必分钟左右），必须大量输入（须大量输入（需要输注的量为失血量的需要输注的量为失血量的5倍倍）。）。n大量输入易导致组织水肿。大量输入易导致组织水肿。n不能真正改善决定组织细胞氧供的全身微循环的灌注，不能真正改善决定组织细胞氧供的全身微循环的灌注，尤其是重要器官的微循环。尤其是重要器官的微循环。n危重患者或大手术患者发生术后器官功能障碍危重患者或大手术患者发生术后器官功能障碍/衰竭的衰竭的机会明显增加。机会明显增加。正确评价晶体液的特点：正确评价晶体液的特点：2.2.氯化钠注射液并不符合氯化钠注射液并不符合“生理生理”：n0.9%0.9%氯化钠不是等渗的：氯化钠不是等渗的：正常血浆渗透压正常血浆渗透压 280 280 290 mOsm/l290 mOsm/l0.9%0.9%氯化钠氯化钠=154x2=308 mOsm/l=154x2=308 mOsm/ln它不完全符合生理学要求：它不完全符合生理学要求：pH=6.35pH=6.35 氯离子负荷增加可引起酸中毒氯离子负荷增加可引起酸中毒n是一种不符合生理的是一种不符合生理的“生理盐水生理盐水”！关于羟乙基淀粉和高渗氯化钠：关于羟乙基淀粉和高渗氯化钠：1.1.中分子量羟乙基淀粉（中分子量羟乙基淀粉（HES ）:HES是从玉米中提取是从玉米中提取的支链淀粉的支链淀粉,经羟乙基化而成经羟乙基化而成,属于葡萄糖聚合物，与右旋醣属于葡萄糖聚合物，与右旋醣酐有所差异酐有所差异,是一种环保型血浆代用品。第是一种环保型血浆代用品。第3 3代比第代比第2 2代降解快代降解快,对凝血和肾功能的影响较小对凝血和肾功能的影响较小,可用于肾功能不全病人。可用于肾功能不全病人。但但HES主要由肾脏排泄（肾脏对主要由肾脏排泄（肾脏对HES的排泄阈是的排泄阈是50kD），给药），给药后后5小时排出约小时排出约33%，24小时后血中存留小时后血中存留50%，48小时存留小时存留30%。如果。如果HES长期在血管内或者组织中滞留、沉积，可影长期在血管内或者组织中滞留、沉积，可影响网状内皮系统和单核响网状内皮系统和单核-吞噬细胞系统的功能，使非特异性免吞噬细胞系统的功能，使非特异性免疫反应遭受损害，也可能对体液免疫产生不利影响疫反应遭受损害，也可能对体液免疫产生不利影响。2.2.高渗溶液扩容比例的矛盾商榷高渗溶液扩容比例的矛盾商榷:5%NaHCO3 5%NaHCO3扩容比例为扩容比例为1 1：5 5；706706代血浆和低分子右旋糖酐的代血浆和低分子右旋糖酐的扩容比利时扩容比利时1 1：4.674.67，即输入，即输入500 ml500 ml后，其血容量将扩增后，其血容量将扩增2335 2335 mlml；7.5%7.5%氯化钠的渗透压力为氯化钠的渗透压力为2565mosm/L2565mosm/L，其扩容比例为，其扩容比例为1 1：8.53(2565/300.6),8.53(2565/300.6),也就是说输入也就是说输入7.5%7.5%氯化钠溶液氯化钠溶液250ml250ml，可使，可使血容量扩增血容量扩增2132.5ml2132.5ml。如果出血如果出血2500ml2500ml，补充高渗氯化钠，补充高渗氯化钠HESHES注射液注射液500ml500ml可能很快见效，但其余可能很快见效，但其余4/54/5的液体从哪里来呢的液体从哪里来呢?如如果靠从组织间液和组织细胞的脱水来扩充其余果靠从组织间液和组织细胞的脱水来扩充其余4/54/5的血容量非的血容量非但补不上但补不上,反而导致更严重的组织间失液、细胞脱水和血管内反而导致更严重的组织间失液、细胞脱水和血管内皮细胞脱水加重，甚至细胞皱缩，更不利于组织灌注和微循环皮细胞脱水加重，甚至细胞皱缩，更不利于组织灌注和微循环障碍的改善和病情的恢复。障碍的改善和病情的恢复。关于氯化钠的浓度关于氯化钠的浓度:7.5%/7.2%7.5%/7.2%或或4.2%4.2%中哪种是救治低血中哪种是救治低血容量休克的最佳浓度，目前尚无定论。尽管等渗溶液不是救治容量休克的最佳浓度，目前尚无定论。尽管等渗溶液不是救治休克的最佳浓度，但也不是浓度愈高越好。休克的最佳浓度，但也不是浓度愈高越好。4.2%4.2%高渗溶液是高渗溶液是否是治疗出血性休克的适宜浓度，有待进一步探讨。否是治疗出血性休克的适宜浓度，有待进一步探讨。1.1.液体复苏的时机液体复苏的时机:目前有关液体复苏开始的时间，是液体复苏研究目前有关液体复苏开始的时间，是液体复苏研究的热点和难点之一的热点和难点之一,特别是特别是出血性休克出血性休克,对于对于3030分钟分钟以内的院前转运病人以内的院前转运病人,液体复苏并不能改善预后液体复苏并不能改善预后,最最好的策略是好的策略是控制出血控制出血,尽快转运。尽快转运。大量有关大量有关出血出血的实验室研究显示的实验室研究显示,积极的液体复积极的液体复苏增加出血和死亡率；苏增加出血和死亡率；有几项研究显示有几项研究显示,增加血压可增加血压可使已形成的血栓受到破坏使已形成的血栓受到破坏,引起进一步出血引起进一步出血,而且大而且大量晶体液输注增加血流速度量晶体液输注增加血流速度,降低血粘度降低血粘度,也使出血也使出血增加。因而需进行延迟复苏。增加。因而需进行延迟复苏。有研究者认为有研究者认为,在出血在出血发生后发生后,尤其是休克期尤其是休克期,骨骼肌、皮肤及内脏血管代骨骼肌、皮肤及内脏血管代偿性收缩偿性收缩,就可以维持重要器官的临界灌注压。而大就可以维持重要器官的临界灌注压。而大量补充液体反而会降低存活率。量补充液体反而会降低存活率。2.2.液体复苏的终点液体复苏的终点:传统复苏的传统复苏的最终目标是血压、心率、尿量恢复正最终目标是血压、心率、尿量恢复正常。常。但在满足上述目标后但在满足上述目标后,仍可发生低灌注仍可发生低灌注,长时间长时间的低灌注可导致的低灌注可导致MODSMODS。目前很多研究对多种指标进。目前很多研究对多种指标进行探讨行探讨,寻求判定复苏终点的最佳指标寻求判定复苏终点的最佳指标,包括包括COCO和氧和氧耗、耗、CI4.5 ml/min/m2CI4.5 ml/min/m2、DO2670 ml/min/m2DO2670 ml/min/m2、VO2166 ml/min/m2VO2166 ml/min/m2、酸碱平衡、血乳酸值和特殊器、酸碱平衡、血乳酸值和特殊器官的监测等。显然官的监测等。显然,它们的作用和不足都是并存的它们的作用和不足都是并存的,并不能完全作为复苏的最终目标。并不能完全作为复苏的最终目标。3.3.复苏液体的争论复苏液体的争论:目前目前,液体复苏中选择何种液体，以液体复苏中选择何种液体，以及何时输血都没有恰当的答案。唯一能及何时输血都没有恰当的答案。唯一能肯定的是肯定的是早期恰当的液体复苏可以改善早期恰当的液体复苏可以改善预后。预后。作为复苏液体，将来是否会有一种安作为复苏液体，将来是否会有一种安全和有效的全和有效的氧携带液体氧携带液体?高渗盐水或醋酸高渗盐水或醋酸液体在液体复苏中的作用以及输注的时液体在液体复苏中的作用以及输注的时机尚不清楚机尚不清楚。休克与血管活性药物休克与血管活性药物Why?为什么用？为什么用？When?什么时候用？什么时候用？What?用什么？用什么？How?怎么用？怎么用？Why?改善心血管机能和全身微循环；改善心血管机能和全身微循环；维持稳定的血流动力学；维持稳定的血流动力学；保证重要脏器系统的血液灌注；保证重要脏器系统的血液灌注；When?低血容量休克低血容量休克脓毒症休克脓毒症休克心源性休克心源性休克过敏性休克过敏性休克低血容量休克低血容量休克低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药物。低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药物。研究证实，血管活性药物有进一步加重器官灌注不足和缺研究证实，血管活性药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。氧的风险。临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药物。还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药物。低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会2007)2007)脓毒症休克脓毒症休克提高血压是感染性休克时应用血管活性药物的首要目标。提高血压是感染性休克时应用血管活性药物的首要目标。如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征应用血如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征应用血管活性药物。管活性药物。存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态未纠正，液体复苏的同存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态未纠正，液体复苏的同时仍可暂时使用血管活性药物以维持生命和组织灌注。时仍可暂时使用血管活性药物以维持生命和组织灌注。输液复苏后平均动脉压仍低于输液复苏后平均动脉压仍低于65mmHg，使用血管活性药物维持血压，使用血管活性药物维持血压到到65mmHg。2012 SSC 指南指南心源性休克心源性休克SBP85mmHg，且，且PCWP18mmHg，可使用升压药物。，可使用升压药物。应用升压药后应用升压药后SBP85mmHg，PCWP18mmHg，宜给予血管扩张剂。，宜给予血管扩张剂。经升压药和血管扩张剂应用后，心功能和外周微循环状态改善不明显，经升压药和血管扩张剂应用后，心功能和外周微循环状态改善不明显，需再加用正性肌力药物。需再加用正性肌力药物。急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会（中华医学会心血管病学分会2010）过敏性休克过敏性休克如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应：如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应：静脉给入静脉给入1:10000肾上腺素肾上腺素0.01mg/kg(0.1mg/kg)；静脉给入生理盐水静脉给入生理盐水20ml/kg；如果低血压持续存在，予肾上腺素如果低血压持续存在，予肾上腺素2-4 g/kgmin或多或多巴胺巴胺 2-10 g/kgmin 持续静脉滴注以维持血压。持续静脉滴注以维持血压。卫生部卫生部过敏性休克诊疗指南过敏性休克诊疗指南What?低血容量休克低血容量休克脓毒症休克脓毒症休克心源性休克心源性休克低血容量休克低血容量休克多巴胺：只是简单介绍其作用，未推荐首选否，我的理解为首选？！多巴胺：只是简单介绍其作用，未推荐首选否，我的理解为首选？！多巴酚丁胺多巴酚丁胺 ：充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚：充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。去甲肾上腺素、肾上腺素：未推荐首选，仅推荐用于难治性休克。去甲肾上腺素、肾上腺素：未推荐首选，仅推荐用于难治性休克。低血容量休克复苏指南低血容量休克复苏指南(中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会2007)2007)脓毒症休克脓毒症休克建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物；建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物；建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代）建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代）（2B）。）。提议可增加血管加压素提议可增加血管加压素0.03U/min，与，与NE同时或后续替代（同时或后续替代（2A）。）。提议在高度选择的病例，（心律失常风险极小，存在低心输出量和提议在高度选择的病例，（心律失常风险极小，存在低心输出量和/或慢心率）或慢心率），以多巴胺做，以多巴胺做NE的替代（的替代（2C）。）。建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管药物时加用建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管药物时加用多巴酚丁胺。（多巴酚丁胺。（1C）。）。2012 SSC 指南指南心源性休克心源性休克血管扩张药物：血管扩张药物：硝酸酯类药物（硝酸酯类药物（类、类、B 级）级）硝普钠（硝普钠（类、类、C 级）级）rhBNP（a类，类，B级）级）乌拉地尔（乌拉地尔（a类，类，C 级）级）急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会（中华医学会心血管病学分会2010）心源性休克心源性休克下列情况下禁用血管扩张药物：下列情况下禁用血管扩张药物：收缩压收缩压90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少。以避免重要脏器灌注减少。严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO 明显降低。明显降低。梗阻性肥厚型心肌病。梗阻性肥厚型心肌病。急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会（中华医学会心血管病学分会2010）心源性休克心源性休克正性肌力药物：正性肌力药物：洋地黄类（洋地黄类（a类，类，C 级）级）多巴胺（多巴胺（a类，类，C 级）级）多巴酚丁胺（多巴酚丁胺（a类，类，C 级）级）磷酸二酯酶抑制剂（磷酸二酯酶抑制剂（b 类，类，C 级）级）左西孟旦（左西孟旦（a类，类，B级）级）急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会（中华医学会心血管病学分会2010）心源性休克心源性休克首选多巴胺，效果欠佳时可合用阿拉明，通常剂量为多巴胺一半，或合用左首选多巴胺，效果欠佳时可合用阿拉明，通常剂量为多巴胺一半，或合用左西孟旦。西孟旦。去甲肾上腺素不作为一线治疗，仅在联用正性肌力药物和补充血容量后去甲肾上腺素不作为一线治疗，仅在联用正性肌力药物和补充血容量后SBP仍仍90mmHg且伴组织和器官灌注不足时方考虑应用。且伴组织和器官灌注不足时方考虑应用。应用升压药后应用升压药后SBP85mmHg，PCWP18mmHg，宜给予血管扩张剂如硝酸甘，宜给予血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠。油或硝普钠。若加用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。若加用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会（中华医学会心血管病学分会2010）心源性休克心源性休克应用此类药需全面权衡：应用此类药需全面权衡：（1）是否用药不能仅依赖）是否用药不能仅依赖1、2 次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现。织低灌注的表现。（2）血压降低伴低）血压降低伴低CO 或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用。时则应尽快停用。（3）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗。）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗。（4）此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一）此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕。些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕。（5）血压正常，无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。）血压正常，无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会（中华医学会心血管病学分会2010）How?严密的血流动力学监测，并动态观察其变化。严密的血流动力学监测，并动态观察其变化。采用有创动脉血压监测。采用有创动脉血压监测。How?尽快建立深静脉置管。尽快建立深静脉置管。血管活性药物低浓度、小剂量、短时间应用。血管活性药物低浓度、小剂量、短时间应用。血管活性药物停药时，要逐渐减量，不宜骤停。血管活性药物停药时，要逐渐减量，不宜骤停。How?血管活性药物的量化应用：血管活性药物的量化应用：“量化量化”的含义：给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个的含义：给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。精确的用药量的概念。How?血管活性药物的量化应用：血管活性药物的量化应用：一般以一般以g/kgmin来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。限制治疗时的液体量。限制治疗时的液体量。根据病情变化，精确调整用药量。根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减，了解判断病情变化。根据病人用药量的增减，了解判断病情变化。How?无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物；使用血管活性药物；必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（pH73）均不能发挥应有作用。）均不能发挥应有作用。How?使用血管收缩剂用量不宜过大使用血管收缩剂用量不宜过大 微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；的患者不利；应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；象；血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。谢谢