消化系统胃炎等.pptx

胃粘膜结构图消化系统疾病胃炎 第一章第一章 胃炎胃炎 胃炎胃炎(gastritis)指任何病因引起的指任何病因引起的胃粘膜炎症胃粘膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生。常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病缓急，一般可分为急性按临床发病缓急，一般可分为急性和慢性胃炎两大类型。另有其他特殊类和慢性胃炎两大类型。另有其他特殊类型胃炎。型胃炎。消化系统疾病胃炎 急性胃炎急性胃炎 急性胃炎（急性胃炎（acute gastritis)是由多是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。有充血、种病因引起的急性胃粘膜炎症。有充血、水肿水肿、出血、糜烂等改变，甚至一过性、出血、糜烂等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。病理组织学以中性粒浅表性溃疡形成。病理组织学以中性粒细胞浸润为主。细胞浸润为主。若主要病损是糜烂和出血，则称之若主要病损是糜烂和出血，则称之为为急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎，亦称，亦称急性胃粘急性胃粘膜病变膜病变。糜烂糜烂是指粘膜破损不穿过粘膜是指粘膜破损不穿过粘膜肌层，肌层，出血出血是指粘膜下或粘膜内血液外是指粘膜下或粘膜内血液外渗而无粘膜上皮破坏。渗而无粘膜上皮破坏。消化系统疾病胃炎 病因和发病机制病因和发病机制 病因多样，包括急性应激、药物、病因多样，包括急性应激、药物、缺血、胆汁返流和感染。缺血、胆汁返流和感染。一、一、药物药物：化学物特别是药物造成的胃：化学物特别是药物造成的胃粘膜炎症是常见的，其中最常引起胃炎粘膜炎症是常见的，其中最常引起胃炎的药物是的药物是非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（NSAID），如，如阿斯匹林、吲哚美辛等。其他如铁剂、阿斯匹林、吲哚美辛等。其他如铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可刺激粘膜引起浅表损害。可刺激粘膜引起浅表损害。消化系统疾病胃炎 二、二、应激应激：急性应激可由严重的脏器疾：急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变，甚至精神心身因素引起。胃腔内病变，甚至精神心身因素引起。胃腔内渗血常见，约渗血常见，约20%发生较大量的出血，发生较大量的出血，少数可发生急性溃疡，烧伤所至者称少数可发生急性溃疡，烧伤所至者称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。溃疡。消化系统疾病胃炎 三、三、乙醇乙醇 直接破坏胃黏膜屏障。直接破坏胃黏膜屏障。四、四、其他因素其他因素 急性感染及病原体毒素急性感染及病原体毒素：某些细菌、病毒、甚至寄生虫或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。血管因素血管因素：见于老年动脉硬化者，或者有腹腔动脉栓塞治疗后，是由血管闭塞所致。十二指肠液反流十二指肠液反流，胆汁和胰酶的作用。消化系统疾病胃炎 临床表现和诊断临床表现和诊断 急性糜烂性胃炎轻者大多无症状，急性糜烂性胃炎轻者大多无症状，仅少数患者有上腹部疼痛、胀满不适、仅少数患者有上腹部疼痛、胀满不适、食欲减退等消化不良的表现。胃部出血食欲减退等消化不良的表现。胃部出血常见，一般为少量、间歇性、可自止，常见，一般为少量、间歇性、可自止，但也可发生大出血引起呕血和（或）黑但也可发生大出血引起呕血和（或）黑便。持续少量渗血可致贫血便。持续少量渗血可致贫血。消化系统疾病胃炎 体征：可有上腹部轻压痛，应详细体征：可有上腹部轻压痛，应详细询问服药史，多数患者可确定病因。询问服药史，多数患者可确定病因。确诊有赖于胃镜检查，一般应在出确诊有赖于胃镜检查，一般应在出血后血后2448小时内进行，可见以多发性糜小时内进行，可见以多发性糜烂、出血灶和黏膜水肿为特征的急性胃烂、出血灶和黏膜水肿为特征的急性胃粘膜损害。粘膜损害。糜烂、出血灶和黏膜水肿糜烂、出血灶和黏膜水肿糜烂、出血灶和黏膜水肿糜烂、出血灶和黏膜水肿消化系统疾病胃炎 防治防治 应针对原发病和病因采取防治措施。应针对原发病和病因采取防治措施。对严重原发病而高度疑有急性胃粘对严重原发病而高度疑有急性胃粘膜病变者，可预服抑制胃酸分泌药物，膜病变者，可预服抑制胃酸分泌药物，如由如由NSALD引起，应立即中止服药，并引起，应立即中止服药，并用抑制胃酸分泌的药物来治疗。如患者用抑制胃酸分泌的药物来治疗。如患者必须常服这类药物，则宜同时服用抑制必须常服这类药物，则宜同时服用抑制胃酸分泌药物，一旦发生大出血，应先胃酸分泌药物，一旦发生大出血，应先止血，并接着采用上述治疗。止血，并接着采用上述治疗。消化系统疾病胃炎 慢性胃炎慢性胃炎 慢性胃炎（慢性胃炎（chronic gastritis)系胃粘膜慢系胃粘膜慢性炎症。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜性炎症。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。分类：分类：2000年新悉尼系统分类法年新悉尼系统分类法 1、慢性浅表性胃炎、慢性浅表性胃炎 无黏膜萎缩，无黏膜萎缩，Hp感染。感染。2、慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎 多灶萎缩性（多灶萎缩性（B型）型）自身免疫性（自身免疫性（A型）型）3、特殊类型胃炎、特殊类型胃炎 少见少见 消化系统疾病胃炎病因和发病机制病因和发病机制 1、幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染：目前认为是：目前认为是慢性浅表性胃炎最主要的病因。慢性浅表性胃炎最主要的病因。HP致病因素致病因素：鞭毛、黏附素、尿素：鞭毛、黏附素、尿素酶、空泡毒素酶、空泡毒素A(Vac A)、细胞毒素相关、细胞毒素相关基因基因(cag A)蛋白、菌体胞壁。蛋白、菌体胞壁。Hp产生多种产生多种致病因子致病因子，尿素酶尿素酶能水解尿素，放出氨（能水解尿素，放出氨（NH3），），直接对胃粘膜造成损伤，直接对胃粘膜造成损伤，Hp在其产生的在其产生的“氨云氨云”之中而免受之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的胃酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的pH环境中得以生存。环境中得以生存。Hp产生的产生的空泡细胞毒素空泡细胞毒素（VacA）以及）以及细胞毒素相关蛋白细胞毒素相关蛋白（CagA）是）是Hp的重要致病因子。的重要致病因子。消化系统疾病胃炎Hp是G-杆菌，呈“S”型或“L”型，长1.5-5.0m，宽0.3-1.0m，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其临近表面上皮而繁衍（见右图）。消化系统疾病胃炎消化系统疾病胃炎2、饮食和环境因素饮食和环境因素 地区差异和易感性。地区差异和易感性。3、自身免疫自身免疫：胃体黏膜萎缩，壁细胞损伤后，作：胃体黏膜萎缩，壁细胞损伤后，作为抗原刺激机体的免疫系统产生相应的壁细胞为抗原刺激机体的免疫系统产生相应的壁细胞抗体（抗体（PCA）和内因子抗体（）和内因子抗体（IFA），致壁细胞），致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至消失，以及维生素数减少，胃酸分泌减少乃至消失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。吸收不良，导致恶性贫血。4、其他因素、其他因素 由于幽门括约肌松弛等因素造成的由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液反流十二指肠液反流，因其内的胆汁和胰液等会消，因其内的胆汁和胰液等会消弱胃粘膜屏障功能，使之易受胃液弱胃粘膜屏障功能，使之易受胃液-胃蛋白酶的胃蛋白酶的损害，称为损害，称为胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎，发生胃窦部。，发生胃窦部。消化系统疾病胃炎 以往的临床分类以往的临床分类 1、慢性胃窦炎（慢性胃窦炎（B型胃炎）型胃炎）：十分常见。此型：十分常见。此型胃炎病因已明确，绝大多数（胃炎病因已明确，绝大多数（90%）由）由HP感感染所致，仅少数由于其它病因，包括胆汁反流、染所致，仅少数由于其它病因，包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。2、慢性胃体炎（慢性胃体炎（A型胃炎）型胃炎）：少见。主要由：少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约本型常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲可伴有甲状腺炎、状腺炎、Addison病或白斑病。病或白斑病。消化系统疾病胃炎 病理病理 主要病理组织学特征主要病理组织学特征：炎症、萎缩和肠化生。炎症、萎缩和肠化生。炎症：淋巴细胞和浆细胞炎症细胞浸润。炎症：淋巴细胞和浆细胞炎症细胞浸润。萎缩：黏膜固有腺体减少或消失，甚至胃黏膜变薄。萎缩：黏膜固有腺体减少或消失，甚至胃黏膜变薄。肠化生：胃固有腺体被肠腺样腺体代替。分为小肠型肠化生：胃固有腺体被肠腺样腺体代替。分为小肠型 和大肠型；完全型和不完全型。和大肠型；完全型和不完全型。异型增生（异型增生（dysplasia,不典型增生不典型增生)：表现为细表现为细胞异型性和腺体结构紊乱，是胃癌的胞异型性和腺体结构紊乱，是胃癌的癌前病变癌前病变。病变部位病变部位：Hp引起的慢性胃炎以胃窦为重；引起的慢性胃炎以胃窦为重；多灶萎缩性胃炎多由胃角至胃窦继而胃体；自身免多灶萎缩性胃炎多由胃角至胃窦继而胃体；自身免疫性胃炎局限在胃体。疫性胃炎局限在胃体。消化系统疾病胃炎 临床表现临床表现 上腹饱胀不适，以进餐后为甚和无上腹饱胀不适，以进餐后为甚和无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血。化道出血表现，一般为少量出血。消化系统疾病胃炎 自身免疫性胃炎，可出现明显厌食和自身免疫性胃炎，可出现明显厌食和体重减轻，可伴贫血。典型恶性贫血，可体重减轻，可伴贫血。典型恶性贫血，可出现出现VB12 缺乏表现，如舌炎、舌萎缩和缺乏表现，如舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。足。实验室和其它检查实验室和其它检查 一、胃镜及活组织检查一、胃镜及活组织检查 胃镜及活检是胃镜及活检是最可靠最可靠的的诊断方法。诊断方法。正常胃黏膜内镜图象正常胃黏膜内镜图象浅表性胃炎浅表性胃炎：粘膜充血、粘膜充血、水肿，红白水肿，红白相间，以红相间，以红为主，粘液为主，粘液增多，可有增多，可有少量出血点少量出血点和糜烂。和糜烂。浅表性浅表性胃炎胃炎消化系统疾病胃炎 萎缩性胃炎萎缩性胃炎：粘膜苍白，粘膜苍白，以白为主，以白为主，皱壁变细而皱壁变细而平坦，可透平坦，可透见血管，颗见血管，颗粒状小结节，粒状小结节，易发生糜烂易发生糜烂和出血。和出血。萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎肠上皮化生（肠上皮化生（1）肠上皮化生（肠上皮化生（2）消化系统疾病胃炎二、二、HP检测：对慢性胃炎患者检测：对慢性胃炎患者HP检测是必要的。检测是必要的。方法有侵入性和非侵入性检查方法有侵入性和非侵入性检查：快速尿素酶试验快速尿素酶试验 侵入性检查首选 14C或或13C尿素呼气试验尿素呼气试验 Hp根除治疗复查根除治疗复查 注意注意：近期应用近期应用Ant、PPI或或 铋剂铋剂假阴性假阴性消化系统疾病胃炎 促胃液素促胃液素 抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体 抗内因子抗体抗内因子抗体 维生素维生素B12A型胃炎型胃炎 明显增高明显增高 90%阳性阳性 75%阴性阴性 明显低下明显低下B型胃炎型胃炎 水平下降水平下降 30%阳性阳性 正常正常 三、自身免疫性胃炎的检查：三、自身免疫性胃炎的检查：1、血清学检查、血清学检查2、维生素、维生素B12吸收试验：吸收试验：口服分别装有口服分别装有58Co-VitB12及及57Co-VitB12内因子复合物的胶囊。并同内因子复合物的胶囊。并同时收集时收集24小时尿液，分别测定尿中小时尿液，分别测定尿中58Co和和 57Co的的排出率。正常人两者的排出率都超过排出率。正常人两者的排出率都超过14%，若内，若内因子缺乏，则尿中因子缺乏，则尿中58Co 低于低于5%，57Co仍正常。仍正常。消化系统疾病胃炎 四、四、X线检查：胃窦炎症可见局部线检查：胃窦炎症可见局部痉挛性收缩，皱壁增粗、迂曲等，萎缩痉挛性收缩，皱壁增粗、迂曲等，萎缩性胃炎时可见粘膜皱壁相对平坦和减少。性胃炎时可见粘膜皱壁相对平坦和减少。消化系统疾病胃炎 诊断诊断 确诊确诊 主要依赖胃镜检查和胃粘膜活主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。应测有物检。应测有物HP感染。感染。如怀疑如怀疑A型胃炎，应测血中抗壁细胞型胃炎，应测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体。抗体、内因子抗体。有恶性贫血时，应做血清有恶性贫血时，应做血清VB12测定测定和和VB12吸收试验。吸收试验。消化系统疾病胃炎 治疗治疗 对对HP感染引起的慢性胃炎，应予根除治感染引起的慢性胃炎，应予根除治疗。方案可归纳为以胶体铋剂为基础，和以质疗。方案可归纳为以胶体铋剂为基础，和以质子泵抑制剂为基础的两大类，对未能检出子泵抑制剂为基础的两大类，对未能检出HP的的慢性胃炎，应分析病因。慢性胃炎，应分析病因。如因如因NSAID引起，应即停服并用抗酸药活引起，应即停服并用抗酸药活硫糖铝治疗。硫糖铝治疗。如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附。凝胶来吸附。消化系统疾病胃炎 如有胃动力改变，可用多潘立酮或如有胃动力改变，可用多潘立酮或西沙必利或莫沙必利。西沙必利或莫沙必利。A型胃炎无特异治疗，有恶性贫血型胃炎无特异治疗，有恶性贫血时，注射时，注射VB12纠正。纠正。对于胃粘膜肠化和不典型增生，应对于胃粘膜肠化和不典型增生，应作耐心解释。作耐心解释。胡萝卜素、胡萝卜素、VC、VE、叶酸以及锌、叶酸以及锌、硒等或可帮助其逆转。但对较重的病变，硒等或可帮助其逆转。但对较重的病变，应予重视，定期做内镜检查随访。对重应予重视，定期做内镜检查随访。对重症不典型增生宜手术治疗。症不典型增生宜手术治疗。消化系统疾病胃炎 预后预后 较为良好，绝大多数慢性浅表性胃较为良好，绝大多数慢性浅表性胃炎可痊愈，仅少数发展为萎缩性胃炎。炎可痊愈，仅少数发展为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时所出现的萎缩性胃炎时所出现的肠化生肠化生和轻、中和轻、中度度不典型增生不典型增生经适当的治疗可望改善，经适当的治疗可望改善，甚至逆转。而重度不典型增生是甚至逆转。而重度不典型增生是癌前病癌前病变变，需预防性手术治疗。据报道约，需预防性手术治疗。据报道约1%未未作治疗的萎缩性胃炎可能发展为胃癌，作治疗的萎缩性胃炎可能发展为胃癌，而而A型萎缩性胃炎伴恶性贫血的患者胃癌型萎缩性胃炎伴恶性贫血的患者胃癌发生率则较高。发生率则较高。溃疡性结肠炎消化系统疾病溃疡性结肠炎 定义定义 溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。腹痛。病因和发病机制病因和发病机制 1、感染因素：至今未找到某一特异、感染因素：至今未找到某一特异性微生物病原与本病有恒定关系，故认性微生物病原与本病有恒定关系，故认消化系统疾病溃疡性结肠炎 为病原微生物乃至食物抗原可能是本病为病原微生物乃至食物抗原可能是本病的非特异性促发因素。的非特异性促发因素。2、遗传因素、遗传因素 3、免疫因素：与、免疫因素：与Crohn病相似，病相似，一般认为本病亦为促发因素作用于易感一般认为本病亦为促发因素作用于易感者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。4、精神因素：其在本病的发病中、精神因素：其在本病的发病中的作用尚有争论。临床上可见本病因紧的作用尚有争论。临床上可见本病因紧张、劳累而诱发发作，患者常有精神抑张、劳累而诱发发作，患者常有精神抑郁和郁和消化系统疾病溃疡性结肠炎 焦虑表现。一般认为精神因素可以是诱焦虑表现。一般认为精神因素可以是诱发本病发作的诱因，也可以是本病反复发本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发表现。发作的继发表现。病理病理 病变位于大肠，呈连续性非节段分病变位于大肠，呈连续性非节段分布，多数在直肠、乙状结肠，可扩展至布，多数在直肠、乙状结肠，可扩展至降结肠、横结肠，少数可累及全结肠，降结肠、横结肠，少数可累及全结肠，偶见涉及回肠末端，有称为偶见涉及回肠末端，有称为“倒灌性回倒灌性回肠炎肠炎”。病变早期有粘膜弥漫性炎症，。病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见可见消化系统疾病溃疡性结肠炎 水肿、充血与灶性出血，粘膜面呈弥漫水肿、充血与灶性出血，粘膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细胞浸润。以后因肠腺嗜酸性及中性粒细胞浸润。以后因肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。融合成不规则的大片溃疡。临床表现临床表现消化系统疾病溃疡性结肠炎 一、消化系统表现：一、消化系统表现：1、腹泻：见于绝大多数患者，腹泻、腹泻：见于绝大多数患者，腹泻主要与炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障主要与炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。要表现。2、腹痛：轻型患者在病变缓解期可、腹痛：轻型患者在病变缓解期可无腹痛或仅有腹部不适。一般为轻度至无腹痛或仅有腹部不适。一般为轻度至消化系统疾病溃疡性结肠炎 中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛可涉及全腹。有疼痛-便意便意-便后缓解的规便后缓解的规律。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及律。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。腹膜，有持续性剧烈腹痛。3、其他症状：可有腹账，严重病、其他症状：可有腹账，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。例有食欲不振、恶心、呕吐。4、体征：轻、中型患者仅有左下、体征：轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和爆发型患者常有明显乙状结肠。重型和爆发型患者常有明显压压消化系统疾病溃疡性结肠炎 痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。孔等并发症。二、全身症状二、全身症状 一般出现在中、重型患者，在活动一般出现在中、重型患者，在活动期常有低度至中度发热，高热多提示合期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性爆发型。重症或病情持并症或见于急性爆发型。重症或病情持续活动可出现衰竭、消瘦、贫血、低蛋续活动可出现衰竭、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。消化系统疾病溃疡性结肠炎 三、肠外表现：三、肠外表现：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可缓解或恢复。骶炎控制或结肠切除后可缓解或恢复。骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性等可与溃性胆管炎及少见的淀粉样变性等可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。身的病情变化无关。消化系统疾病溃疡性结肠炎 4、临床分型、临床分型 1）根据秉承经过分型：初发型、慢）根据秉承经过分型：初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型。性复发型、慢性持续型、急性暴发型。2）根据病情程度分型：）根据病情程度分型：轻型：腹泻每日四次以下，便血轻轻型：腹泻每日四次以下，便血轻或无，无发热、脉快、贫血无或轻、血或无，无发热、脉快、贫血无或轻、血沉正常。沉正常。中型：介于轻型与重型之间，一般中型：介于轻型与重型之间，一般指腹泻每日四次及以上，仅伴有轻度全指腹泻每日四次及以上，仅伴有轻度全消化系统疾病溃疡性结肠炎 身表现。身表现。重型：腹泻每日六次以上，有明显重型：腹泻每日六次以上，有明显粘液血便，体温粘液血便，体温37.7至少持续至少持续2天以天以上，脉搏上，脉搏90次次/分、血红蛋白分、血红蛋白75g/L、血沉血沉30mm/h、血清白蛋白、血清白蛋白30g/L，体，体重短期内明显减轻。重短期内明显减轻。3）根据病变范围分型：）根据病变范围分型：直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎、区域性结肠肠炎、广泛性或全结肠炎、区域性结肠炎。炎。消化系统疾病溃疡性结肠炎 4）根据病期分：可分为活动期和缓）根据病期分：可分为活动期和缓解期。解期。并发症并发症 1、中毒性结肠扩张：一般以横结肠、中毒性结肠扩张：一般以横结肠最为严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用最为严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药物或鸦片酊而诱发。临床为病抗胆碱药物或鸦片酊而诱发。临床为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。血常规示白细胞计数显著肠鸣音消失。血常规示白细胞计数显著消化系统疾病溃疡性结肠炎 升高。升高。X线检查腹部平片可见结肠扩大，线检查腹部平片可见结肠扩大，结肠袋消失。结肠袋消失。2、直肠结肠癌变：、直肠结肠癌变：3、其他并发症：肠出血在本病发病、其他并发症：肠出血在本病发病率约率约3%，肠穿孔多与中毒性结肠扩张有，肠穿孔多与中毒性结肠扩张有关。其它如肠梗阻、肛门直肠周围病变关。其它如肠梗阻、肛门直肠周围病变少见。少见。实验室和其它检查实验室和其它检查 血红蛋白在轻型病例多正常或轻度血红蛋白在轻型病例多正常或轻度消化系统疾病溃疡性结肠炎 下降，中重型病例有轻度或中度下降，下降，中重型病例有轻度或中度下降，甚至重度下降。白细胞计数在活动期可甚至重度下降。白细胞计数在活动期可有增高。血沉和有增高。血沉和C反应蛋白增高是活动期反应蛋白增高是活动期的标志。严重或病情持续病例可有白蛋的标志。严重或病情持续病例可有白蛋白下降、电解质紊乱、凝血酶原时间延白下降、电解质紊乱、凝血酶原时间延长。长。2、粪便检查：、粪便检查：粪便的病原学检查的目的是排斥感粪便的病原学检查的目的是排斥感染性结肠炎，需反复多次进行。染性结肠炎，需反复多次进行。消化系统疾病溃疡性结肠炎3、结肠镜检查、结肠镜检查消化系统疾病溃疡性结肠炎4、X线钡剂灌肠检查线钡剂灌肠检查消化系统疾病溃疡性结肠炎 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 鉴别诊断：鉴别诊断：1、慢性细菌性痢疾、慢性细菌性痢疾 5、大肠癌、大肠癌 2、阿米巴肠炎、阿米巴肠炎 6、肠易激综合征、肠易激综合征 3、血吸虫病、血吸虫病 7、其它、其它 4、Crohn病病消化系统疾病溃疡性结肠炎 治疗治疗 1、一般疗法、一般疗法 2、药物治疗、药物治疗 1）氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶是）氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶是治疗本病的常用药物。治疗本病的常用药物。2）糖皮质激素：已公认对急性发作）糖皮质激素：已公认对急性发作期有较好疗效。期有较好疗效。3）免疫抑制剂：）免疫抑制剂：消化系统疾病溃疡性结肠炎 3、手术治疗：、手术治疗：紧急手术指征为：并发大出血、肠紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。症者。择期手术指征：择期手术指征：1、并发结肠癌变，、并发结肠癌变，2、慢性活动性病例内科治疗效果不理想、慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽用糖皮质激而严重影响生活质量，或虽用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。素可控制病情但副作用太大不能耐受者。消化系统疾病溃疡性结肠炎肝性脑病消化系统疾病肝性脑病 肝性脑病（肝性脑病（hepatic encephalopathy HE）亦称肝性昏迷）亦称肝性昏迷（hepaticcoma），在最严重肝病引起），在最严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷。障碍、行为失常和昏迷。亚临床或隐性肝性脑病亚临床或隐性肝性脑病（subcliniced or latent HE）指无明）指无明显临床表现和生化异常，仅能有精细的显临床表现和生化异常，仅能有精细的心理智能试验和心理智能试验和/消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。门体分流性脑病（门体分流性脑病（porto-systemic encephathy PSE）强调门静脉高压，）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉有侧支循环存在，从肝门静脉与腔静脉有侧支循环存在，从而使大量静脉血绕过肝流入体循环，是而使大量静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机机制。脑病发生的主要机机制。病因病因 大部分病因：大部分病因：消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）门体分流手术门体分流手术小部分病因：重症病毒性肝炎小部分病因：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎中毒性肝炎 药物性肝炎药物性肝炎少见病因：原发性肝癌少见病因：原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝妊娠期急性脂肪肝 严重胆道感染严重胆道感染 的急性或暴发性的急性或暴发性肝功能衰竭阶段肝功能衰竭阶段消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 诱因诱因 上消化道出血、大量排钾利尿、放上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。发病机制发病机制 HE的病理生理基础是肝细胞功能的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有侧支分流，来自衰竭和门腔静脉之间有侧支分流，来自肠道的毒性代谢产物，未能被解毒和清肠道的毒性代谢产物，未能被解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至而至消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病脑部，引起大脑功能紊乱。脑部，引起大脑功能紊乱。氨中毒学说：氨中毒学说：氨的形成和代谢：氨的形成和代谢：来源：来源：1、胃肠道：、胃肠道：4g/d NH3 NH4+无毒，可透过血脑屏障无毒，可透过血脑屏障 无毒，不能透过血脑屏障无毒，不能透过血脑屏障 pH6消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 2、肾脏、肾脏 谷氨酰胺谷氨酰胺 氨氨 3、骨骼肌：运动产氨、骨骼肌：运动产氨 清除清除 1、尿素合成：、尿素合成：NH3 尿尿素素 2、脑、肝、肾、脑、肝、肾 -酮戊二酸酮戊二酸+NH3 谷氨酸谷氨酸 谷氨酰胺酶谷氨酰胺酶pH鸟氨酸循环鸟氨酸循环肝中肝中ATP消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 谷氨酸谷氨酸+NH3 谷氨酰胺谷氨酰胺 3、肾排尿素及、肾排尿素及NH4+4、肺部呼出、肺部呼出 血氨增高的原因血氨增高的原因 高蛋白饮食高蛋白饮食 上消化道出血（上消化道出血（100ml血约含血约含20g蛋白质）蛋白质）低钾性碱中毒低钾性碱中毒 ATP消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 低血容量及缺氧低血容量及缺氧 便秘便秘 感染感染 低血糖低血糖 镇静、催眠镇静、催眠 氨对中枢神经系统的毒性作用氨对中枢神经系统的毒性作用 干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。化合物浓度降低。血氨过高抑制丙酮酸脱氢酶，影响血氨过高抑制丙酮酸脱氢酶，影响乙酰乙酰CoA生成，干扰脑中三羧循环。生成，干扰脑中三羧循环。消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 氨在脑内去氧过程中，需消耗大量氨在脑内去氧过程中，需消耗大量CoA、ATP、-酮戊二酸和谷氨酸，生酮戊二酸和谷氨酸，生成大量谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机成大量谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗透质，过多可导致星形细胞肿胀，造渗透质，过多可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。成脑水肿。-酮戊二酸是三羧循环的重要中间酮戊二酸是三羧循环的重要中间产物，如缺少则大脑细胞的能量供应不产物，如缺少则大脑细胞的能量供应不足。足。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 质，缺少则大脑抑制增加。质，缺少则大脑抑制增加。氨还可直接干扰神经传导而影响大氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。脑的功能。氨基丁酸氨基丁酸/苯二氮卓（苯二氮卓（GABA/BZ）受体学说受体学说 GABA是抑制性神经递质，在肝性是抑制性神经递质，在肝性脑病的动物模型中发现增多，大脑突触脑病的动物模型中发现增多，大脑突触后神经元的后神经元的GABA受体显著增多，这种受体显著增多，这种消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 受体不仅能与受体不仅能与GABA结合，也能与巴比结合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类结合，故称妥类和苯二氮卓类结合，故称GABA/BZ复合体。复合体。胺、硫醇和短莲脂肪酸的协同毒作胺、硫醇和短莲脂肪酸的协同毒作用用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验动物引起意识模甲基亚砜，均可在实验动物引起意识模消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。短链脂肪酸是长链脂肪酸被细菌分短链脂肪酸是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病。解后形成的，能诱发实验性肝性脑病。胺、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经胺、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用。系统的协同毒性作用。假神经递质学说：假神经递质学说：酪酪 氨氨 酸酸 酪氨酪氨 獐胺獐胺苯丙氨酸苯丙氨酸 苯乙胺苯乙胺 苯乙醇胺苯乙醇胺 与与NE相似称假神经递质相似称假神经递质 脱羟酶脱羟酶肠菌肠菌羟化酶羟化酶 脑内脑内消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 氨基酸代谢不平衡学说：氨基酸代谢不平衡学说：正常时芳香族氨基酸（苯丙氨酸、正常时芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）与支链氨基酸（缬氨酪氨酸、色氨酸）与支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）比值为酸、亮氨酸、异亮氨酸）比值为33.5：1。肝硬化时，芳香族氨基酸增多，支肝硬化时，芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少，两者比值降至链氨基酸减少，两者比值降至1或更低。或更低。两组氨基酸在互相竞争和排斥中通过血两组氨基酸在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨脑屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 基酸增多，可进一步形成假神经递质。基酸增多，可进一步形成假神经递质。病理病理 急性急性HE脑部常无明显解剖异常，脑部常无明显解剖异常，但大多数脑水肿。但大多数脑水肿。慢性慢性HE可能出现大脑和小脑灰质可能出现大脑和小脑灰质以及皮下组织的原浆性星形细胞肥大和以及皮下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，形成增多，形成2型型Alzheimer星形细胞，病星形细胞，病程长者则大脑皮质变薄，神经元及神经程长者则大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死。纤维消失，皮质深部有片状坏死。消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 临床表现临床表现 急性急性HE诱因不明显，起病数月内诱因不明显，起病数月内部即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前部即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。驱症状。慢性慢性HE以反复发作木僵与昏迷为突以反复发作木僵与昏迷为突出表现，常有多种诱因。出表现，常有多种诱因。根据意识障碍程度、神经系统表现根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将和脑电图改变，将HE分为四期：分为四期：消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 一期（前驱期）：轻度性格改变和一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，可有扑翼样震行为失常，应答尚准确，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。颤，脑电图多正常。二期（昏迷前期）：以意识错乱、二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力、理睡眠障碍、行为失常为主。定向力、理解力均减退，不能完成简单的计算和智解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图。言语不清，睡眠时间倒错，甚力构图。言语不清，睡眠时间倒错，甚至有幻觉、狂燥。此期有明显的神经体至有幻觉、狂燥。此期有明显的神经体消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 征，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性征，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。异常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，但可乱为主。大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神智唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神智不清和幻觉，扑翼样震颤可引出。锥体不清和幻觉，扑翼样震颤可引出。锥体束征常阳性，脑电图有异常波形。束征常阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）：神志完全丧失，四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。不能唤醒。脑电图明显异常。消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 实验室和其他检查实验室和其他检查 1、血氨：正常人空腹静脉血氨、血氨：正常人空腹静脉血氨4070g/dl，动脉血氨为静脉血氨的，动脉血氨为静脉血氨的0.52倍。慢性倍。慢性HE尤其是门体分流性脑尤其是门体分流性脑病患者常有血氨增高。急性病患者常有血氨增高。急性HE血氨多正血氨多正常。常。2、脑电图检查：典型的改变为节、脑电图检查：典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒律变慢，主要出现普遍性每秒47次的次的波或三相波，有的为每秒波或三相波，有的为每秒13次的次的波。波。3、诱发电位：根据刺激的不同可、诱发电位：根据刺激的不同可分分消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 为：为：视觉诱发电位（视觉诱发电位（VEP）听觉诱发电位（听觉诱发电位（AEP）躯体诱发电位（躯体诱发电位（SEP）目前研究认为目前研究认为VEP、AEP缺乏特异缺乏特异性和敏感性，但性和敏感性，但SEP诊断亚临床诊断亚临床HE价值价值较大。较大。4、心理智能测验：目前认为心理、心理智能测验：目前认为心理智能测验对于诊断早期智能测验对于诊断早期HE包括亚临床包括亚临床HE消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 最有用，常规使用的是数字连接试验和最有用，常规使用的是数字连接试验和符号数字试验。符号数字试验。诊断诊断 主要依据为：主要依据为：1、严重肝病（或）广泛门体侧支循、严重肝病（或）广泛门体侧支循环；环；2、精神紊乱、昏睡或昏迷；、精神紊乱、昏睡或昏迷；3、肝性脑病的病因；、肝性脑病的病因；消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 4、明显肝功能损害或血氨增高；、明显肝功能损害或血氨增高；5、扑翼样震颤和典型的脑电图改、扑翼样震颤和典型的脑电图改变。变。对肝硬化患者进行常规的心理智能对肝硬化患者进行常规的心理智能 测验可发现亚临床测验可发现亚临床HE。鉴别诊断鉴别诊断 凡遇精神紊乱患者，应警惕凡遇精神紊乱患者，应警惕HE；此外应与引起昏迷的其他疾病鉴别如糖此外应与引起昏迷的其他疾病鉴别如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑脑消化系统疾病消化系统疾病肝性脑病肝性脑病 部感染和镇静剂过量等。部感染和镇静剂过量等。治疗治疗 HE尚无特效疗法，治疗应采取综合尚无特效疗法，治疗应采取综合措施。措施。一、消除病因一、消除病因 二、减少肠内毒物的生成和吸收：二、减少肠内毒物的生成和吸收：1、饮食：开始数日内禁食蛋白质，、饮食：开始数日内禁食蛋白质，每日供给热量每日供给热