淮阴区体弱儿管理件.pptx

佝偻病的危害主要造成儿童骨骼发育病变，如：颅骨、胸骨变形，脊柱畸形，出牙延迟严重佝偻病，全身肌肉松弛，肌张力降低，坐、立、行等运动功能发育落后，语言发育落后，甚至导致抽搐、死亡。严重佝偻病也可导致机体抵抗力降低，易并发肺炎、腹泻等疾病，恶性循环下也可危及生命。维生素D的来源三个途径：1、母体-胎儿的转运 可满足生后一段时间的生长需要。2、食物中的维生素D 天然食物含维生素D很少，但配方奶粉和米粉摄入足够量，婴幼儿可从这些强化维生素D的食物中获得充足的维生素D。3、皮肤的光照合成 是人类维生素D的主要来源，与暴露皮肤的面积有关。佝偻病病因围生期维生素D不足日照不足生长速度快食物中补充维生素D不足疾病影响佝偻病发病机理维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。长期维生素D 钙、磷吸收血钙 软骨细胞增殖、分化、凋亡紊乱 长骨钙化带消失 骨基质不能正常矿化成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积于干骺端 “串珠”、“手足镯”，骨膜下骨矿化不全骨质疏松负重出现弯曲 X型腿、O型腿 颅骨骨样组织堆积 方颅 佝偻病临床表现多见于婴幼儿，特别是小婴儿。主要表现为生长部位最快的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同，临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏数月后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早。临床分期1、初期（早期）多见于6个月以内，特别是3个月以内的小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。此期常无骨骼改变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血钙下降、血磷降低、碱性磷酸酶正常或稍高。陶氏征。临床分期2、活动期（激期）早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗，继续加重，出现典型的骨骼改变 6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前囟边较软，颅骨薄，有“兵乓球感”。6月龄以后，尽管病情仍在进展，但颅骨软化消失。78月时，出现“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起，从上至下如串珠样，以710肋骨最明显。手腕、足踝出现“手足镯”。1岁左右可出现“鸡胸”、“郝氏沟”、X型腿、O型腿 患儿会坐与站立后，因韧带松弛可至脊柱畸形。严重低血磷使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛、肌张力降低和肌力减弱。乳牙晚于10月以后才萌出。佝偻病的快速评估方法1、观察和触摸方颅2、触摸大于18个月的患儿的囟门3、检查并触摸手镯4、观察和触摸肋串珠5、观察和触摸O/X型腿6、X线：长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口样改变；干骺端软骨盘增宽（2mm）；骨质疏松，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床表现。佝偻病的诊断维生素D缺乏的病因临床表现血生化骨骼X线血生化和骨骼X线的检查是诊断的“金标准”卫生部妇幼培训教材分类具有以下2项或以上体征可能为佝偻病：1、18个月后持续囟门未闭2、方颅3、手镯4、肋串珠5、X/O型腿佝偻病的治疗一、综合治疗：母乳喂养、及时添加辅食、户外活动。二、合理补充维生素D 治疗的目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则以口服为主，一般剂量为每日50100g（20004000IU），一个月后改预防剂量400IU/日。大剂量维生素D 与治疗效果无正比例关系。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌注维生素D 2030万IU一次，3个月后改为预防量。治疗1个月后应复查效果，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。佝偻病的治疗三、适当补充钙剂 每日补充钙元素100300mg 每100mg钙元素相当于：葡萄糖酸钙（含钙9%）1111mg 乳酸钙（含钙13%）769mg 醋酸钙（含钙22.7%）441mg 磷酸氢钙（含钙23%）434mg 碳酸钙（含钙40%）250mg佝偻病的预防1、加强孕期和哺乳期保健2、增加日光照射，每日户外活动12小时3、常规补充维生素D早产儿、双胎、低出生体重儿生后1周开始补充维生素D800IU/日，3个月后改为预防量：维生素D 400IU/日。足月儿生后2周开始补充维生素D 400IU/日，均补充至23岁。结案标准症状消失，体征减轻或消失。血生化检测指标恢复正常。X线检查正常或仅有临时钙化带增宽、密度加厚。