我国ACS现状及问题.pptx

心脏科医生的任务心脏科医生的任务解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题解决心血管病患者的诊断、治疗和二级预防问题做到：做到：及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或及时、准确地对患者疾病作出诊断（有病或 无病）。无病）。采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。采取及时、准确地急救措施（危重、急症）。选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行选择最佳治疗方案（非危重、急症），进行 治疗。治疗。牢记：循证医学原则牢记：循证医学原则 正确诊断是有效治疗的前提。正确诊断是有效治疗的前提。诊断过程：是诊断过程：是“透过现象看本质透过现象看本质”的过程，可的过程，可 凭临床经验，但必须有证据支持。凭临床经验，但必须有证据支持。治疗要有依据（指南、理论、实践验证）治疗要有依据（指南、理论、实践验证）问题急性冠脉综合症（ACS）？AMI是冠脉内斑块逐渐增大堵塞管腔引起的吗？冠造正常可以发生AMI或猝死吗？冠脉狭窄程度重(90%)比狭窄程度轻(50%)危险吗？冠脉完全闭塞就发生心肌梗塞吗？老冠心病心绞痛和刚发生的心绞痛那个容易发生意外？治疗问题：药物、PCI、CABG心肌缺血供血量减少：1、失血、休克、低血压、贫血.2、冠脉狭窄：硬化斑块、痉挛.需血量增加：1、心率增快 2、负荷过重 用心率血压表示冠心病诊断中的误区冠心病诊断中的误区 整天胸闷整天胸闷整天胸闷整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，是，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，是冠心病冠心病吗吗？静息静息静息静息ECGECG ST-TST-T改变改变改变改变 ，几年没变化均不足以诊断为几年没变化均不足以诊断为CHDCHD（无典型症状）无典型症状）T T波改变，没有演变的冠状波改变，没有演变的冠状T T波波 运动运动运动运动ECGECG试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）-也不能诊断为也不能诊断为CHDCHD （无典型（无典型（无典型（无典型APAP）（假阳性率高达（假阳性率高达30-40%30-40%）（假阴性率高达（假阴性率高达20%20%）静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象静息同位素心肌灌注影象-对对CHDCHD诊断无价值诊断无价值 （无症状，无（无症状，无（无症状，无（无症状，无OMIOMI史）史）史）史）CXRCXR-对无对无OMIOMI的的CHD-CHD-无诊断价值无诊断价值 静息超声静息超声静息超声静息超声-对无对无MIMI的的CHD-CHD-无诊断价值无诊断价值 典型典型典型典型APAP发作发作发作发作+发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移 反复发作胸痛，反复发作胸痛，症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含症状典型，口含NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效分钟均有效分钟均有效 同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象-缺血再充填缺血再充填缺血再充填缺血再充填 （准确性（准确性95%95%）运动心电图运动心电图运动心电图运动心电图+伴典型伴典型伴典型伴典型APAP发作发作发作发作 （准确性（准确性90%90%）运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷运动（药物）负荷echo-echo-一过性一过性RWMARWMA（准确性（准确性8090%8090%）典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史-临床准确性临床准确性90%90%诊断诊断CHD 最有意义的证据最有意义的证据冠心病诊断冠心病诊断（分以下五类）（分以下五类）原发心源性猝死原发心源性猝死 心绞痛（劳力、自发、混合、变异、心绞痛（劳力、自发、混合、变异、卧位、微血管性）卧位、微血管性）心肌梗死（心肌梗死（ST段抬高，非段抬高，非 ST段抬高型段抬高型、透壁、非透壁透壁、非透壁、Q波、非波、非Q波）波）心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常心绞痛分型心绞痛分型 WHO分型分型 Braunwald分型分型 初发（初发（2月内）月内）劳力型劳力型 稳定稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化恶化 自发型自发型 不稳定型（本质：不稳定型（本质：病变不稳定）病变不稳定）混合型混合型 变异型变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）变异型（冠脉痉挛性闭塞）微血管型微血管型 微血管型（微血管型（X-Syndrom）急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACS）心原性猝死（心原性猝死（SCD）不稳定性不稳定性AP（uA）（初发、恶化、自发、混合、）（初发、恶化、自发、混合、变异心绞痛）变异心绞痛）急性心肌梗死急性心肌梗死 ST上抬型上抬型 非非ST上抬型上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的上述任何临床分型均为冠心病的“表象表象”，关键要抓住其关键要抓住其“本质本质”Non-transmural InfarctionTransmural Infarction急性冠脉综合征病理生理改变急性冠脉综合征的发病机理急性冠脉综合征的发病机理主流机制主流机制:斑块破裂诱发急性血栓形成斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性闭塞性和非闭塞性)次要机制次要机制:*斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛 可与血栓形成并存亦可单独存在可与血栓形成并存亦可单独存在*粥样斑块因脂质浸润而急剧增大粥样斑块因脂质浸润而急剧增大决定斑块破裂的因素决定斑块破裂的因素脂核的大小脂核的大小斑块内炎症活化的程度斑块内炎症活化的程度 (巨噬巨噬C C和和T T细胞的侵润细胞的侵润)斑块纤维帽的厚度斑块纤维帽的厚度(纤维帽内胶原的数量纤维帽内胶原的数量)肩部地区肩部地区周围动脉压周围动脉压冠状动脉内的舒张压冠状动脉内的舒张压心率心率斑块本身的因素斑块本身的因素斑块以外的因素斑块以外的因素动脉粥样硬化病变进程老龄非心源性死亡解剖冠脉闭塞无心梗很多泡泡泡泡泡沫泡沫泡沫泡沫细胞细胞细胞细胞脂质脂质脂质脂质条纹条纹条纹条纹间质间质间质间质损害损害损害损害粥样粥样粥样粥样斑块斑块斑块斑块纤维化纤维化纤维化纤维化斑块斑块斑块斑块多重损多重损多重损多重损伤伤伤伤/破裂破裂破裂破裂内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍从第一个从第一个从第一个从第一个1010年年年年从第三个从第三个从第三个从第三个1010年年年年从第四从第四从第四从第四,个个个个1010年年年年进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成,血肿血肿血肿血肿59岁女性患者，与家人争吵后出现左侧严重胸痛及呼吸困难岁女性患者，与家人争吵后出现左侧严重胸痛及呼吸困难入院。入院。TNT0.43 g/L（正常（正常0.03）。）。疑诊疑诊ACS，但冠脉造影，但冠脉造影正常。正常。不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（unstable angina）(Braunwald 分类分类)临床情况（临床情况（Clinical circumstanceClinical circumstance）A(A(继发型继发型)B()B(原发性原发性)C(MI)C(MI后后22周周)型：新型：新(初初)发发(2(2月月)UA )UA A B CA B C 无自发无自发严重程度严重程度 型：亚急性型：亚急性(1(1月月)自发型自发型 AA B C B C (severity)(severity)UAUA,4848小时内无发作小时内无发作 型：急性型：急性(48(3030，否则，否则，否则，否则AMIAMI或非心绞痛；或非心绞痛；或非心绞痛；或非心绞痛；临床特点是临床特点是临床特点是临床特点是“心绞痛症状心绞痛症状心绞痛症状心绞痛症状”呈一过性；呈一过性；呈一过性；呈一过性；是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（是由于冠脉固定狭窄（70%70%）所致；）所致；）所致；）所致；发作时可有发作时可有发作时可有发作时可有ECG STECG ST段段段段 ，缓解后，缓解后，缓解后，缓解后STST段迅速恢复段迅速恢复段迅速恢复段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；等电位线，这有确诊价值；无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。心肌酶（心肌酶（心肌酶（心肌酶（-），），），），TnTTnT（-）；）；）；）；运动运动运动运动ECGECG和和和和/或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。或同位素试验多（），即可确诊。自发型心绞痛自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含需含NTG方可缓解，也可自行缓解；方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（持续时间长短不等（5-15分钟），不分钟），不30分钟，呈一过性；分钟，呈一过性；心绞痛发作时，心绞痛发作时，ECG有有ST段下移，缓解后多数迅速回到段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留等电位线，少数可遗留ST-T改变；改变；无心绞痛发作时，无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有多正常，也可有ST-TST-T改变；改变；心肌酶学一般不高，但心肌酶学一般不高，但TnTTnT可（）。可（）。由于冠脉固定狭窄不重（由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈也呈“一过性一过性”否则否则AMI；发作时伴发作时伴ECG相应导联一过性相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；段迅速回至等电位线，即有确诊价值；部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至甚至Vf）产生晕厥产生晕厥甚至甚至死亡死亡ECG监测或监测或Holter若发现若发现一过性一过性ST段上抬段上抬，方能诊断为，方能诊断为变异型心绞痛；变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛所致；所致；若以后发生若以后发生AMI，则部位与以往，则部位与以往ST段上抬的部位一致段上抬的部位一致心肌酶一般不高，严重时可升高，心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；可以（）；ECG、同位素运动试验一般均为（、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为），可有少数为（）。（）。混合型心绞痛混合型心绞痛（劳力自发型心绞痛）（劳力自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作（劳力自发）；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作（劳力自发）；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作（劳力自发）；在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作（劳力自发）；并有劳力的因素也有自发的因素共同参与的心绞痛为混合心绞痛。并有劳力的因素也有自发的因素共同参与的心绞痛为混合心绞痛。并有劳力的因素也有自发的因素共同参与的心绞痛为混合心绞痛。并有劳力的因素也有自发的因素共同参与的心绞痛为混合心绞痛。由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，致血小板聚集、血栓形成形成形成形成和和和和痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引痉挛所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作（内有狭窄外有痉挛）；起心绞痛发作（内有狭窄外有痉挛）；起心绞痛发作（内有狭窄外有痉挛）；起心绞痛发作（内有狭窄外有痉挛）；也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂致血小板聚集、血栓形成和痉挛所致；小板聚集、血栓形成和痉挛所致；小板聚集、血栓形成和痉挛所致；小板聚集、血栓形成和痉挛所致；属于不稳定性心绞痛。属于不稳定性心绞痛。即：在一次心绞痛发作中，可同时有心肌耗氧量增加和冠状动脉供血减少两种因素参与。决定混合性心绞痛的发病机制可归因于不同程度的固定性和动力性狭窄共同作用的结果。ACS的抗血栓治疗1.1.降降降降胆固醇胆固醇、稳定、稳定、稳定、稳定斑块斑块斑块斑块:抗炎症抗炎症抗炎症抗炎症 (hs-CRP)(hs-CRP)、感染、感染、感染、感染 (他汀类他汀类他汀类他汀类)2.2.抗血小板粘附抗血小板粘附/激活作用激活作用/聚集反应聚集反应:(ASA,(ASA,，氯吡格雷，氯吡格雷，氯吡格雷，氯吡格雷，IIb/IIIa IIb/IIIa 抑制剂抑制剂抑制剂抑制剂)3.3.抗抗抗抗凝血酶凝血酶:(肝素肝素肝素肝素/低份子肝素低份子肝素低份子肝素低份子肝素)4.4.抗抗抗抗心肌缺血心肌缺血、减少、减少、减少、减少坏死面积坏死面积:受体阻滞剂受体阻滞剂、硝酸盐类等硝酸盐类等血小板血小板IIb/IIIa受体受体 人纤维蛋白原人纤维蛋白原凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白凝块凝块ACS的药物治疗及其 药理作用机制心绞痛的治疗心绞痛的治疗急救治疗急救治疗 控制发作控制发作常规治疗常规治疗 预防复发预防复发冠脉再通治疗近期根治冠脉再通治疗近期根治NTG缓解心绞痛的作用机制：缓解心绞痛的作用机制：扩张扩张V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心心肌耗氧量肌耗氧量 （心内膜下供血（心内膜下供血）扩张扩张A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 去除诱因去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含口含NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN 5mg S.LISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次次5分钟后可重复使用分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解左右缓解心绞痛的急救处理心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作心绞痛发作 除去诱因除去诱因 立即含服立即含服NTG、硝苯地平、硝苯地平（自发、变异）自发、变异）！NTG IV 监护监护 吗啡吗啡 IV 吸氧吸氧 不缓解（不缓解（30）考虑考虑AMI吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物作用最强的药物；机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小制，扩张了外周小A、小、小V，降低心肌耗氧量，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。段）。心绞痛发作一旦控制，应预防复发心绞痛发作一旦控制，应预防复发-见常规治疗；见常规治疗；心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已30 时，时，应考虑有应考虑有AMI的可能；的可能；治疗应按治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。心绞痛的常规治疗预防复发心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：心肌耗氧量的决定因素：HR SBp 心肌收缩力心肌收缩力 室壁张力室壁张力劳力型心绞痛劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量重要是：使心肌耗氧量 ，使使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯用药：硝酸酯-受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂 目标：目标：HR控制在控制在60次次/min左右，左右，血压控制在血压控制在110/70mmHg左右。左右。自发型心绞痛自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供血主要是稳定斑块增加冠脉供血抗血小板：抗血小板：ASA、氯吡格雷、氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂混合型心绞痛混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂 钙拮抗剂钙拮抗剂变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛 治则：治则：治则：治则：抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块抗痉挛稳定斑块 用药：硝酸酯钙拮抗剂用药：硝酸酯钙拮抗剂用药：硝酸酯钙拮抗剂用药：硝酸酯钙拮抗剂卧位型心绞痛卧位型心绞痛卧位型心绞痛卧位型心绞痛 治则：治则：治则：治则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血降低心肌耗氧量增加冠脉供血 用药：联合应用硝酸酯用药：联合应用硝酸酯用药：联合应用硝酸酯用药：联合应用硝酸酯 -受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂受体阻滞剂钙拮抗剂微血管型心绞痛微血管型心绞痛微血管型心绞痛微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理按劳力型心绞痛处理初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。降低心肌耗氧量稳定斑块。抗血小板、抗凝，硝酸酯抗血小板、抗凝，硝酸酯抗血小板、抗凝，硝酸酯抗血小板、抗凝，硝酸酯 -受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂急性心肌梗死（AMI）的定义标准存在心肌坏死（myocardial necrosis）的证据（evidence）且有符合心肌缺血（myocardial ischemia）的临床情况（clinical setting）以下任一项存在即可诊断以下任一项存在即可诊断诊断心肌梗死的三个指标症状：敏感性及特异性相对较差心电图：对决定是否再灌注治疗起决定作用，但诊断MI的敏感性最多75%心脏生物标志物（cardiac biomarkers）心心脏生物生物标志物（最好是肌志物（最好是肌钙蛋白，蛋白，preferably troponin）增高或增高后降低，至少有一次数）增高或增高后降低，至少有一次数值超超过参考参考值上限上限的第的第99百分位百分位值（at least one value above the 99th percentile of the upper reference limit，URL）且且至少有一至少有一项心肌缺血的心肌缺血的证据（据（evidence）缺血症状（？）缺血症状（？）提示新的心肌缺血的心提示新的心肌缺血的心电图变化（新的化（新的ST-T变化及新化及新发左束支阻滞）左束支阻滞）心心电图出出现（develop）病理性）病理性Q波波影像学影像学证据据显示新的活力心肌（示新的活力心肌（viable myocardium）丧失或新的区域性心壁运失或新的区域性心壁运动异常异常（regional wall motion abnormality）何为缺血症状？-了解缺血的症状是非常重要的2个例子可能缺血症状：静息或用力时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适（discomfort），部位可有不同组合AMI相关胸部不适常表现为：时间至少超过20 min，部位呈弥散性（diffuse）而非局限性（not localized），非体位性（not positional）且不受局部运动影响（not affected by movement of the region），可伴有呼吸困难、出汗、恶心或晕厥缺血症状并不特异，有时不典型，甚至没有任何症状如果症状不典型或没有症状，AMI的诊断将更多的依赖心电图、心脏生物标记物及心脏成像技术（cardiac imaging）的检结果室壁节段运动异常室壁节段运动异常突发、意外的心脏性死亡，涉及心脏骤停（cardiac arrest），常伴有提示心肌缺血的症状、及推测为新的ST段抬高或新的左束支阻滞、和/或冠脉造影和/或尸检有新鲜血栓的证据。死亡发生在可取得血标本之前或生物标志物在血中出现之前STST段抬高段抬高段抬高段抬高3131 min min后出现室颤，猝死后出现室颤，猝死后出现室颤，猝死后出现室颤，猝死心脏性猝死的患者尽管来不及采血测定肌钙蛋白，或即使采血检测肌钙蛋白不高，即缺乏心脏生物标志物证据，如猝死前有心肌缺血的临床证据，此时仍应诊为（致命的）心肌梗死。如有冠脉造影（假使有可能）和/或尸检证实有新鲜血栓，AMI的诊断将更为明确基线肌钙蛋白值正常行经皮冠脉介入治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过URL的第99百分位值提示围手术期心肌坏死（indicative of peri-procedural myocardial necrosis）。按习用裁定（by convention，按惯例），生物标志物升高超过URL的3倍定为与PCI相关的心肌梗死（PCI-related myocardial infarction）。其中一个亚型与支架血栓形成有关基线肌钙蛋白值正常行经冠脉旁路移植术（CABG）的患者，心脏生物标志物升高超过URL的第99百分位值提示围手术期心肌坏死（indicative of peri-procedural myocardial necrosis）。按习用裁定（by convention，按惯例），生物标志物升高超过URL的5倍加上新的病理性Q波或新的左束支阻滞，或冠脉造影证实新的移植的或自身的冠脉闭塞，或有活力心肌丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死（CABG-related myocardial infarction）。其中一个亚型与支架血栓形成有关有AMI的病理学发现（pathological findings of an acute myocardial infarction）AMI的治疗的治疗-急救处理急救处理AMI的两大死因：的两大死因：心律失常心律失常（如（如Vf）和）和泵衰竭泵衰竭（心衰和休克）；（心衰和休克）；过去过去30年来，年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，治疗取得了巨大进展和突破，包括包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进），再灌注治疗进展（溶栓和展（溶栓和PTCA）；）；30天病死率从天病死率从CCU前期的前期的30CCU期的期的15 再灌注时期的再灌注时期的5。AMI的治疗流程的治疗流程一般治疗：一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；、镇痛、吸氧；再灌注治疗再灌注治疗 溶栓（溶栓（IV）-r-tPA U.K r.S.K 急诊急诊PTCA药物治疗：药物治疗：硝酸酯、硝酸酯、-受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；抗血小板、抗凝剂；并发症治疗并发症治疗：心律失常心律失常 低血压低血压 心力衰竭心力衰竭 心源性休克心源性休克 机械并发症机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞后心绞痛 再梗塞再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术血运重建术（PTCA、CABG）镇痛镇痛 吗啡吗啡3mg IV，首选，首选，10-15 可重复，总量可重复，总量 15mg。作用：镇痛抗心肌缺血作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20 g/min，根据血压调整，根据血压调整 剂量。剂量。作用：抗心肌缺血止痛作用：抗心肌缺血止痛 降低降低LVEDP 40%副作用：副作用：BP，RV MI时易发生时易发生 -受体阻滞剂受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服 或或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。抑制重构。副作用：窦缓、副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。和诱发心衰。再灌注治疗（再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；降低住院病死率，并改善长期预后；是是Q波型波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。溶栓治疗溶栓治疗优点优点：国内已普及和推广；国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；基层医院也可开展；再通率可达再通率可达60-80。缺点缺点：有禁忌症；有禁忌症；TIMI III级血流低，级血流低，30-35；再闭塞率高，约再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应症适应症 AMI伴伴ECG ST段上抬持续段上抬持续30,含含NTG未恢复者；未恢复者；年龄年龄70岁；岁；发病发病12小时；小时；无溶栓禁忌症者。无溶栓禁忌症者。禁忌症禁忌症-怕出血并发症怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；不能控制的高血压（不能控制的高血压（160/110mmHg）；）；半年内半年内TIA或脑血管病发作史；或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。溶栓剂溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶）尿激酶）S.K （链激酶）（链激酶）r.S.K（重组链激酶，上海）（重组链激酶，上海）其它如其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）激活剂复合物）rtPA 50mgrtPA 50mgTIMI II+III 75%TIMI II+III 75%替奈普酶替奈普酶(TNK-tPA(TNK-tPA 半衰期半衰期1717minmin明显长于明显长于rtPA)rtPA)UK 15 UK 15万万U U TIMI II+III 60%TIMI II+III 60%rsk 150 rsk 150万万U U TIMI II+III 70%TIMI II+III 70%优先溶栓治疗优先溶栓治疗前提条件：前提条件：1,1,在无溶栓治疗禁忌的情况下在无溶栓治疗禁忌的情况下 2,2,直接直接PCIPCI不能在不能在9090分钟之内完分钟之内完 成的情况下（包括没有成的情况下（包括没有PCIPCI条件）条件）溶栓剂抗凝剂是最佳溶栓治疗方案溶栓剂抗凝剂是最佳溶栓治疗方案 院前溶栓院前溶栓PCIPCI的联合治疗可使更多患者获益的联合治疗可使更多患者获益低血压低血压多见于多见于AMI早期，下壁早期，下壁MI多见；多见；原因原因：迷走神经过度反射（：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射）反射）低血容量、药物过量、低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、心源性休克、气胸、肺栓塞等；气胸、肺栓塞等；急救急救：啊托品：啊托品：0.5-1mg IV，5-10 可重复一次；可重复一次；多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压升压；血压很低者血压很低者(2.2L/min/m2,PCWP18mmHg）；）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；干、湿罗音；床旁床旁X线片：肺水肿征象；线片：肺水肿征象；治疗原则治疗原则 PCWP，SV和和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。用药：利尿、扩血管、强心剂。心衰的治疗措施心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡：为首选，吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效减轻肺水肿有特效 机制：控张机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静镇静利尿剂：首选速尿利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺或丁尿胺1-2mgIV；有排；有排 尿即能降低尿即能降低PCWP和肺水肿和肺水肿血管扩张剂：扩血管扩张剂：扩V降低降低PCWP 减轻肺水肿；减轻肺水肿；扩扩A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：硝普钠：10-20 g/min ivgtt，根据血压渐加量，根据血压渐加量，使血压维持在使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。上、下为宜。NTG：10-50 g/min ivgtt。-受体阻滞剂。受体阻滞剂。强心：用于上述仍不能控制的心衰，强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂受体激动剂 多巴胺多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt；洋地黄：西地兰洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分（分3-4次），作用弱些。次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。其它：严格控制入量（其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧，胸片可显示一侧或双侧“大白肺大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。心源性休克心源性休克多见于不同部位的第二次大面积多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次早期，或见于首次大面积大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；作的结果；死亡率高达死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，原因是大面积心肌缺血或坏死，SV(每搏量每搏量)、CO ；血液动力学属血液动力学属Forrest IIII型，即型，即CI18mmHg；治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。用药用药升压药：多巴胺升压药：多巴胺5-10 g/kg/min维持血压，是维持生命的维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超，可重复，偶而需要使用超大剂量如大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；），方能维持血压；扩血管：首选硝普钠，也可用扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，应从小剂量开始，10-40 g/min，可，可 SV和和CO，降低，降低PCWP，增加组织灌注。，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；纠正；IABP可可 SV和和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。定血液动力学。一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。本身不能手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。改善心源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗若能使若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至有效再通，可使病死率降低至40-50%。ACEI/CCB联合降低CCB导致的水肿的机制Messerli et al.Am J Hypertens 2001;14:9789Arterialdilation(CCB andACEI)Venousdilation(ACEI)Capillary bed