第七版外科学重点笔记(加强版).doc

第二章 外科病人的体液失调
细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290～310mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。
酸碱平衡的维持 人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2C03最为重要。两者比值HCO3-/H2C03=20：1。

第二节 体液代谢的失调
一、水和钠的代谢紊乱
水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：
(一)等渗性缺水 等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。
治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水，可引起高氯性酸中毒的危险。
(二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：!!!!!!!!!!!!!!
轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，
中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，
重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下。
治疗：可静脉滴注高渗盐水(一般为5％氯化钠溶液)200～300ml。
(三)高渗性缺水 又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。
治疗：可静脉滴注5％葡萄糖溶液或低渗的0．45％氯化钠溶液，补充已丧失的液体。
二、体内钾的异常
体内钾总含量的98％存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2％，正常血钾浓度为3．5～5．5mmol/L。
(一)低钾血症 血钾浓度低于3．5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足；②丢失过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内转移。
临床表现 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性(反常性酸性尿)。
治疗 补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3～6g。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)。待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。
(二)高钾血症 血钾浓度超过5．5mmol/L。常见的原因为：①大量输入保存期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。
临床表现 高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L，都会有心电图的异常变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖．QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期缩短。
治疗
1．停用一切含钾的药物或溶液。
2．降低血钾浓度，可采取下列几项措施：
(1)促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。③10％葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。
(2)阳离子交换树脂的应用。
(3)透析疗法。
三、体内钙的异常
机体内钙的绝大部分(99％)以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外液钙仅 总钙量的0．1％。血钙浓度为2．25～2．75mmol/L，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45％为离子化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。
(一)低钙血症 低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术(尤其是双侧手术)影响了甲状旁腺。
临床表现：口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐。
用10％葡萄糖酸钙lO-20ml或5％氯化钙lOml作静脉注射，以缓解症状。

第三节 酸碱平衡的失调
一、代谢性酸中毒：由于酸性物质的积累或产生过多，或HCO3-丢失过多引起。
临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒的主要病因
1．碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等。
2．酸性物质过多 失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中霉。
3．肾功能不全
治疗 较轻的代谢性酸中毒(血浆HC03-为16～18mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。
二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。
代谢性碱中毒的主要病因有：
1．胃液丧失过多 例如严重呕吐、长期胃肠减压等。
2．碱性物质摄人过多 大量输注库存血，致碱中毒。
3．缺钾
三、呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C02，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。
机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。

四、呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如癔病、疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。

第四章 外科休克
第一节 概论
★休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。
微循环的变化 微循环占总循环量20％。
1．微循环收缩期 休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循环 “只出不进”。
2．微循环扩张期 微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
3．微循环衰竭期 并发DIC。
▲临床表现
1．休克代偿期 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。
2．休克抑制期 表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。
休克程度
轻度休克
中度休克
重度休克
神志
神志清楚、表情痛苫
神志尚清楚、表情淡漠
意识模糊、甚至昏迷
口渴
口渴
很口渴
非常口渴、可能无主诉
皮肤色泽
开始苍白
苍白
显著苍白、肢端青紫
皮肤温度
正常发凉
发冷
厥冷，肢端更明显
脉搏
<100次/分，尚有力
100～120次/分
速而细弱、摸不清
血压
收缩压正常或稍升高
舒张压增高，脉压差降低
收缩压90～70mmlHg
脉压差降低
收缩压<70mmHg
或测不到
体表血管
正常
浅静脉塌陷
毛细血管充盈延迟
浅静脉塌陷
毛细血管充盈延迟
尿量
正常
尿少
尿少或无尿
估计失血量
<20%(<800m1)
20%～40% (800～1600ml)
>40% (>1600ml)

休克的监测 通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。
▲(一)一般监测
1．精神状态
2．皮肤温度、色泽
3．血压 血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
4．脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0．5多提示无休克；>1．0--1．5提示有休克；>2．0为严重休克。
5．尿量 尿量<25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。
(二)特殊监测
1．中心静脉压(CVP) CVP的正常值为0．49～0．98kPa(5～lOcmH20)。
2．肺毛细血管楔压(PCWP)
3．心排出量(CO)和心脏指数(CI)
4．动脉血气分析
5．动脉血乳酸盐测定 监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1～1．5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。
▲治疗
(一)一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°体位，以增加回心血量。
(二)补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
(三)积极处理原发病：应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
(四)纠正酸碱平衡失调
(五)▲血管活性药物的应用：理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。
(六)血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。
(七)皮质类固醇和其他药物的应用 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。

第二节 低血容量性休克
通常在迅速失血超过全身总血量的20％时，即出现休克。
治疗
（一）补充血容量 若血红蛋白浓度大于100g/L可不必输血；低于70g/L可输浓缩红细胞；在70～lOOg/L时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的30％可输全血。

(二)止血

第三节 感染性休克
病因：
1．G-杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反应，破坏血管内皮。
2．全身炎症反应综合症SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或过度通气、PaCO2<4．3kPa；WBC>12或<4，或幼稚WBC>10%。
分型：

冷休克/低动力型/低排高阻G-
暖休克/高动力/高排低阻
G+
神志
躁动、淡漠、嗜睡
清醒
皮肤色泽
苍白、发绀、花斑样
潮红
皮肤温度
湿冷、冷汗
温暖、干燥
毛细血管充盈时间
延长
1~2s
脉搏
细速
慢，波动搏动清晰
脉压
<30
>30
尿量/h
<25
>30
治疗：
1. 补充血容量—以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。
2. 控制感染—应用抗生素、处理原发病灶。
3. 纠正酸碱平衡—早期即有严重酸中毒。
4. 心血管活性药物—在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。
5. CAs—抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，<48h。
6. 营养支持、DIC处理、MODS的防治。

第八章 重症监测治疗与复苏
第一节 心肺脑复苏
一、初期复苏(心肺复苏)
初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC：A：保持呼吸道顺畅，B：进行有效的人工呼吸，c：建立有效的人工循环。
(一)人工呼吸 保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件。
(二)心脏按压
1．胸外心脏按压：选择剑突以上4～5cm处，即胸骨上2/3与下1/3的交接处为按压点。使胸骨下陷4～5cm，然后立即放松，使胸廓自行恢复原位但双手不离开胸壁。按压与松开的时间比为l：1时心排出量最大，按压频率以80～100次/分为佳。胸外按压与人工呼吸的比例为30：2。
★★胸外心脏按压的操作要领：
①病人体位：平卧，背部垫木板或平卧于地板上；
②按压位置：胸骨下1/2处；
③按压手法：一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指翘起，两臂伸直
④按压要求：胸骨下陷4～5cm
⑤按压频率：100次/分
⑥按压与放松的时间比：1∶1
⑦按压与人工呼吸的配合：⑴现场急救人员无论成人或儿童均为30：2；⑵专业人员急救时儿童为15：2；⑶如已气管插管，人工呼吸8 ～10次/分。按压不可中断！

★胸外心脏按压有效按压的效果：
①大动脉有搏动；
②血压可达80～100mmHg；
③ETCO2升高；
④瞳孔变化。

2．开胸心脏按压：开胸的切口位于左侧第4肋间，起于距离胸骨左缘2～2．5cm处，止于左腋前线。开胸后术者将手掌伸进胸腔并将心脏托于掌心，以除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼际肌群部位进行按压。忌用指端着力，以免损伤心肌。按压频率以60-80次为宜。
二、复苏后治疗
脑复苏：主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞功能。
★防治急性脑水肿的措施：①降温；②脱水；③肾上腺皮质激素治疗。

第十一章 外科感染
第一节 概论
外科感染：指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发症。
特点：多为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，组织化脓坏死常见。
一． 概述
（一） 分类
1、非特异性感染/化脓性感染/一般感染——包括：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；特点：先急性炎症反应，后局部化脓。
2、特异性感染——致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌。
3、急性感染：3周以内；慢性感染：>2月；亚急性感染：3w~2月。
4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院内感染。
（二） 致病因素
1. 病菌的致病因素——粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶(蛋白酶、磷脂酶、胶原酶)、外毒素(溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素)、内毒素(脂多糖：引起全身炎症反应)。
2. 宿主免疫——天然免疫(屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子)、获得性免疫(细胞免疫、体液免疫)。
3. 免疫破坏——屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫缺陷。
（三） 病理改变
一． 非特异性感染
病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。
特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。
1．炎症好转 2．局部化脓 3．炎症扩展 4．转为慢性炎症
二． 特异性感染
1. 结核病——致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。
2. 破伤风——合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。
3. 气性坏疽——释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。
4. 真菌感染——多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。
（四） ★临床表现
1. 局部症状——急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。
2. 器官-系统功能障碍
3. 全身状态——严重感染：发热、HR加快、全身不适，中毒症状；严重者可有休克。
4. 特殊表现——破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。
（五） 预防
一． 防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。
二． 增强机体免疫力：改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。
三． 切断病菌传播
（六） 治疗
原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。
一． 局部处理
1. 保护感染部位：制动、防挤压损伤。
2. 理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。
3. 手术治疗：脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。
二． 抗感染药物应用
范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2、Kmno4(厌氧菌)。
三． 全身支持治疗
1. 保证睡眠，维持良好精神。
2. 维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。
3. 纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。

第二节 浅部组织的化脓性感染
（一） 疖
1. ★是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背部；直径2cm，以形成脓栓为特征。
2. 局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。
3. 危险三角区——鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。
4. 疖病——不同部位同时多发疖，或在一处反复发生疖。
5. 鉴别——痤疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。
6. 治疗——①早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。②局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。③抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。
（二） 痈
1. ★指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。
2. 感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。
3. 老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。
4. 治疗——及时使用抗菌药物，同疖；局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。
（三） 皮下急性蜂窝织炎
1. 指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。
2. 一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。
3. 产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。
4. 新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。
5. 颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。
6. 治疗：药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：早期处理同疖；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。
（四） 丹毒
1. 是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。
2. 开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞
3. 下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。
4. 治疗：抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头孢。持续至症状消失后3~5d。
（五） 浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎
1. 局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；
2. 管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；
3. 深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。
4. 治疗：重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。

第三节 手部急性化脓性感染
特点：
1．多为急性感染，病菌以金葡菌为主▲；
2．可向深部蔓延，并且引流困难；3．肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；
4．掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；
5．掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。
6．腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身症状严重。
7．拇指感染波及桡侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；桡侧、尺侧滑液囊相通。
第四节 全身性外科感染
（一） 脓毒症：因病原菌因素引起的全身性炎症反应。
菌血症：属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。
（二） 病因
1. 严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。
2. 静脉导管感染
3．肠源性感染：应激及严重损伤者，产生内源性感染。
（三） 致病菌
1. G-杆菌——大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发生休克。
2. G+球菌——金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自肠内。
3. 无芽孢厌氧菌——常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。
4. 真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。
（四） ★临床表现与诊断
1. 骤起寒战。高热>40°或低温<35°，进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。
2. HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。
3. WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。
4. 可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。
（五） 治疗
1. 原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。
2. 应用抗菌药物；3．支持疗法；4．对症治疗

第十四章 烧伤、冷伤、咬蛰伤
第一节 热力烧伤
（一） 伤情判断
一． 面积(新中国九分法)：头颈部9%，双上肢2*9，躯干3*9%，双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+(12-年龄)%，双下肢46-(12-年龄)%。
二． 深度：采用★三度四分法。
1. Ⅰ°：(红斑性烧伤)仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3~7d脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。
2. 浅Ⅱ°：伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；1~2w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。
3. 深Ⅱ°：伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染3~4w愈合，瘢痕形成。
4. Ⅲ°：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。
三． 严重度
1. 轻度——Ⅱ°<10%
2. 中度——Ⅱ°11~30%；Ⅲ°<10%
3. 重度——Ⅲ°11~20%；面积达31~50%；面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、重复合伤。
4. 特重烧伤——总面积>50%；Ⅲ°>20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。
四． 吸入性损伤
——包含热力、化学刺激损伤；诊断：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；②火灾现场相对密闭；③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。
（二） 烧伤病理生理、★临床分期
一． 急性体液渗出期/休克期
持续36～48h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，2~3h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。
二． 感染期
从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，2～3w广泛溶解，为感染高峰。
三． 修复期
炎症反应同时开始组织修复深Ⅱ°靠上皮岛融合修复；Ⅲ°只能皮肤移植修复。
（三） 治疗原则
小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：
1. 早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。
2. 深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除，皮肤移植覆盖。
3. 及时纠正休克，控制感染
4. 重视形态功能的恢复。
（四） 现场急救、转运、初期处理
1. 迅速脱离热源——切忌奔跑；避免双手扑打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。
2. 保护受伤部位——切忌再污染、再损伤。
3. 维持呼吸道通畅
4. 避免长途转送；及早补液纠正休克。
5. 入院后：
①轻度——创面处理，清除异物，浅Ⅱ°水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮；面颈会阴不宜包扎；包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。
②中重度——维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；
③创面污染、重度烧伤——注射破伤风抗毒血清。
（五） 烧伤休克
一． 临床表现与诊断
①HR增快、脉搏细速、心音低弱；②早期血压脉压变小，随后血压下降。③呼吸浅快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴难忍；⑥烦躁不安，为脑组织缺血缺氧；⑦周边静脉充盈不良，肢端冰凉；⑧血浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。
二． 治疗
1. ★早期补液方案：第一个24h，每1%面积(Ⅱ°Ⅲ°)每公斤补胶体和电解质(0．5：1)共1．5ml(小儿2ml)；广度烧伤或小儿可为0．75：0．75．加5%Glu补充2000ml，总量一半在8h内输入，后16h输入另一半。第二个24h，胶体与电解质为之前一半，水分仍为2000ml。因早期毛细血管通透性增加，输液可稀释，加重组织器官水肿，故应缓慢输入；同时纠正酸中毒，1．25%碳酸氢钠。
2. 输入速度指标：①成人尿量30~50ml/h,小儿>1ml/h．kg②病人安静，无烦躁不安③无明显口渴④脉搏有力，HR<120bpm⑤收缩压维持在90mmHg，脉压在20mmHg⑥呼吸平稳
（六） 全身感染
一． 原因
1. 外源性：广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基。
2. 肠源性：肠粘膜应激性损害。
3. 吸入性损伤，继发肺部感染
4. 静脉导管感染。
二． 诊断
①性格改变；②体温骤升或骤降，波动较大；体温不升提示G-杆菌。③HR加快，成人>140bpm。④呼吸急促。⑤创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。⑥WBC变化较大。
三． 治疗
1. 及时积极纠正休克
2. 正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂植皮。
3. 应用抗生素：严重病人联合应用三代头孢+氨基糖苷类；感染症状控制后立即停药，不能等体温正常。
4. 营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。
（七） 创面处理
1. Ⅰ°属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。
2. 小面积浅Ⅱ°—保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎，不必经常换药；若化脓感染，则经常清换清除分泌物。
3. 深度烧伤：清创后外用1%磺胺嘧啶银霜剂、碘伏；早期切痂(达深筋膜)、削痂，并立即皮肤移植(头皮移植多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片5~7d愈合，可反复切取。)

第三节 冷伤
（一） ★非冻结性冷伤：是人体解除0°~10°的低温，加上潮湿条件所造成的损伤。
一． 冻疮：局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变，伴水肿、水疱。表皮可脱落，出血、糜烂、溃疡；最终形成瘢痕、纤维化；易复发。
二． 战壕足、水浸足：动脉痉挛、皮肤血管强烈收缩；早期感觉丧失，24~48h后复温后局部反应性充血，异常感觉、烧灼样疼痛；局部水肿水疱，可形成溃疡，常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。
三． 治疗
局部摩擦无益处，可加重组织损伤；布局外用冻疮膏；局部复温，减轻水肿。
（二） 冻结性冷伤：冰点以下低温造成组织损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱水，微血管闭塞。
一． 病理生理
1. 首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温<32°出现多器官功能受损；
2. 复温后损伤：再灌注损伤；局部血管扩张充血，加重毛细血管损伤。
二． 临床表现
1. Ⅰ°冻伤(红斑性冻伤)——伤及表皮层，局部红肿充血，痒，热刺痛感，可自愈。
2. Ⅱ°冻伤(水疱性冻伤)——伤及真皮，12~24h内形成水泡，2~3w脱痂愈合，轻度瘢痕。
3. Ⅲ°冻伤(腐蚀性)——伤及全层及皮下组织；创面苍白变黑褐色，感觉消失，有水泡，无感染者4~6W坏死组织脱落，形成肉芽肿创面。
4. Ⅳ°冻伤(血栓形成、血管闭塞)——损伤达肌肉骨骼，甚至肢体坏死，表面呈死灰色无水泡；呈干性坏死，并发感染呈湿性坏疽。
5. 全身冻伤——先寒战、皮肤苍白发绀，疲乏无力；继而僵硬，意识障碍，呼吸抑制，心跳减弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；复苏后常有房颤、低血压、休克、肺水肿、肾衰竭。
三． 治疗
1. 急救：脱离冷环境，迅速复温，切忌火炉烘烤。将患者置于40~42°温水中，局部在20min内、全身在30min内复温；输注液体应加温。
2. 局部：清洁局部皮肤，抬高患肢减轻水肿；Ⅲ°Ⅳ°采用暴露疗法，保持创面清洁；分界清晰的坏死组织切除；对于清创、抗生素治疗无效的切并发湿性坏疽者，或有脓毒血症应截肢。
3. 抗凝：低右ivdrip；扩血管药物；口服布洛芬改善微循环；破伤风抗毒素；营养支持。
4. 全身：维持呼吸，吸氧；纠正心律失常；胃内热灌洗复温；扩容防休克。

第十六章 肿瘤
第一节 概论
是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。60%为消化系统癌症。
（一） 病因!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
1. 化学因素：烷化剂(肺癌、造血器官肿瘤)；多环芳香类化合物(皮肤癌、肺癌)；氨基偶氮类(膀胱癌、肝癌)；亚硝胺类(食管癌、肝癌、胃癌)；真菌毒素(肝癌、肾胃肠腺癌)。
2. 物理因素：射线(皮肤癌、白血病、骨肉瘤、甲状腺肿瘤)；紫外线(皮肤癌)；滑石粉(胃癌)；深层创伤(皮肤鳞癌)。
3. 生物因素：EB病毒(鼻咽癌、淋巴瘤)；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒(宫颈癌)；C型RNA病毒(白血病、霍奇金病)；HBV(肝癌)；HP(胃癌)。
4. ▲机体因素：遗传、内分泌、免疫因素。
（二） 病理
1. 恶心肿瘤的发生发展过程：癌前期、原位癌、浸润癌。
2. 肿瘤细胞的增值：癌基因与抑癌基因平衡打破。
3. 肿瘤细胞的分化：表现在，核酸增多；酶的改变；糖原减少。
4. ▲转移：1、直接蔓延；2、淋巴道转移(多数)；3、种植性转移；4、血道转移(肉瘤多见)。
5. 免疫学机制：免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。
（三） ▲临床表现
一． 局部表现
1. 肿块：浅表明显，伴扩张静脉；深部可出现脏器受压、器官梗阻。
2. 疼痛：膨胀性生长(包膜牵拉)、破溃、神经受压；空腔脏器痉挛性绞痛。
3. 溃疡：体表、胃肠道肿瘤；恶性者呈菜花状，有恶臭及血性分泌物。
4. 出血：体表或与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂。
5. 梗阻：空腔脏器。
6. 浸润与转移：良性肿瘤多有包膜，因完全切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大切除。
二． 全身症状
早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶性肿瘤的晚期全身共同表现。
（四） 诊断
一． ▲病史：年龄(儿童多见胚胎性肿瘤、白血病，青少年多肉瘤)；病程；癌前病变(乙肝与肝癌、EB感染与鼻咽癌、乳头瘤病毒感染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉与胃癌、黏膜白斑与乳头状瘤、肠道腺瘤样息肉与大肠癌)；家族史。
二． 体检：肿块部位；性状(大小、外形、硬度、温度、活动度)；区域性淋巴结。
三． 实验室检查
1. 血尿粪常规：胃癌贫血及黑便；白血病血象少；大肠癌粘液便；多发性骨髓瘤有本周氏蛋白；恶性肿瘤ESR加快。
2. 肿瘤标志物：AFP与肝癌；CEA与肠胃腺癌；PSA与前列腺癌或增生；CGH与滋养层细胞肿瘤。用于无症状人群筛查，对原发灶不明的转移灶病例诊断，临床分期，治疗监测。
3. 影像学：X平扫(肺、骨、乳腺)；造影(食管、肠、胃)；CT(颅内、实质性脏器、淋巴结)；超声(肝胆胰脾、颅脑、子宫、卵巢、囊性)；放射性核素现象；MRI。
4. 内镜：空腔脏器，并同时进行细胞、组织活检。
5. 病理检查：①临床细胞学检查：自然脱落(胸水、腹水、尿、阴道分泌物)；黏膜细胞(食管拉网、胃粘膜洗脱液、宫颈刮片)；细针穿刺。②病理组织学检查(术后)。
（五） 肿瘤分期
▲TNM分期：T原发肿瘤。N淋巴结。M远处转移。
（六） 预防
一级预防：减少癌症发生率。
二级预防：降低癌症死亡率。
三级预防：诊断与治疗后的康复，提高生存质量，减轻痛苦，延长生命。
（七） ★治疗
一． 手术治疗
原则：不切割原则、整块切除原则、无瘤原则。良性及临界性肿瘤必须整块切除包括包膜；★恶性肿瘤：Ⅰ期以手术治疗为主；Ⅱ期局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，全身放疗；Ⅲ期采用综合治疗，术前及术后放化疗；Ⅳ期全身治疗为主，局部对症治疗。
1. 根治手术：包括原发癌所在的器官的部分或全部，连同周围正常组织及区域淋巴结。E：乳腺癌切除全部乳腺、腋下、锁骨下淋巴结、胸大肌、胸小肌及附近软组织。来自肌肉的肿瘤将涉及起点到止点的全部肌群切除，恶性程度高行截肢或关节离断术。
2. 扩大根治术：根治基础上加附近器官、区域淋巴结。
3. 对症或姑息手术：手术解除、减轻症状。
4. 激光手术切割(头面部，出血少)；超声切割(颅内、肝叶)；冷冻(脑、血管瘤)。
二． 化疗
目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病。长期缓解：颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。
1. 药物分类：①细胞毒素类：烷化剂，作用于DNA、RNA、酶。环磷酰胺、氮芥。②抗代谢药：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、阿糖胞苷；③抗生素：放线菌素D、丝裂霉素、博来霉素、阿霉素。④生物碱：干扰纺锤体生成，长春新碱、鬼臼毒素。⑤激素：tamoxifen、黄体酮、甲状腺素。⑥顺铂。
2. 作用分类：①细胞周期非特异性：氮芥类、抗生素；②细胞周期特异性：用于增殖期，抗代谢药物；③时相特异性：S期—阿糖胞苷、羟基脲，M期—生物碱。
3. 疗程：中剂量多用：1~2次/W，4~5W为一疗程。
4. 副反应：骨髓移植：WBC、PLT减少；消化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力降低。
5. 分子靶向治疗：单抗；上皮生长因子抗体。
三． 放疗
1. 高敏感性：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。
2. 中度敏感：鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。
3. 低敏感性：胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨肉瘤。
副作用：骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道反应。
四． 生物治疗：免疫支持；基因治疗。
五． 中药治疗

Cap十九颅内压增高和脑疝
一． 概述
（一） 颅内压生理
1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：1400~1500ml。
2. 压力：成人70~200mmH2O，儿童50~100mmH2O；颅内压升高，持续>200．
（二） 颅内压代偿及调节
1. 波动：血压