电大-病理学形成性考核手册作业1-4.doc

作业11：举例说明病因和条件在疾病发生发展中的作用。答：病因是指能引起疾病并决定疾病特异性的因素.病因在疾病发生中的作用是：引起疾病:没有致病因素就不会发生疾病.如没有白喉杆菌就不可能引起白喉；决定疾病的特异性：疾病的特异性取决于病因。又如白喉杆菌决定所患疾病是白喉,而不是其他疾病。病因在疾病发生发展中的作用因病因种类不同而有所区别.有的病因引起疾病后会继续推动疾病的发展，如痢疾杆菌作用机体后引起痢疾，其产生的内毒素还会损害心脏等器官.有的病因引起疾病后对疾病的发展会再产生影响，如机械力造成的创伤,机械力本身不会再引起疾病的发展，但创伤造成的大出血会引起疾病进一步发展。2:简述脑死亡的判断标准及认识脑死亡的意义标准：不可逆性昏迷（irreversible coma)；大脑无反应性(cerebral unresponsibility）;自主呼吸停止(absence of spontaneous respiration）;颅神经反射消失（absence of cephalic reflexes） ;无自主运动(norpurposeful movement) ;脑电波消失(absence of electrical activity of brain） ;脑血液循环完全停止(cassation of cerebral circulation)意义:有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件3:试分析肺动脉栓塞的途径及后果答：血栓栓塞是指由脱落的血栓栓子引起的栓塞，是临床血栓栓塞发病最常见，约占栓塞总数的99%。肺动脉栓塞绝大多数是由来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。其后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能状态。脱落的血栓栓子经过肺动脉和支气管动脉双重血液供应的丰富吻合支时，较小的栓子栓塞于肺动脉的小分支引起临床症状,但症状较轻;若栓塞前就有严重的肺淤血（如左心衰竭），吻合支不能有效代偿时,局部可发生出血性梗死：若栓子较大，栓塞在肺动脉主干或其他的分支或者栓子较小但数量较多时广泛栓塞在肺动脉分支里，患者可以出现严重的临床表现，出现呼吸困难、紫绀、休克，甚至猝死.4：试分析血栓形成的条件及对机体的影响答:在循环系统中，血栓的形成必须具备一定的条件是：(1）、心血管内膜的完整性 （2）、血液的粘稠度和凝固性 （3）、血流状态的改变.当心血管内膜的完整性破坏和血液的粘稠度和凝固性增加及血流缓慢,在这些条件下就形成栓子，栓子集聚形成血栓；血栓形成后对机体会产生严重的影响:(1）、阻塞血管。阻塞动脉又缺乏有效的侧支循环代偿时就引起局部组织或器官的缺血坏死；阻塞静脉就会引起局部组织的淤血、水肿、出血。(2）、栓塞.血栓脱落后随着血流运行,栓塞于相应大小的血管（3)形成心瓣膜病。反复发生在心瓣膜上的血栓，机化后引起瓣膜粘连、增厚、变硬.5:试分析休克早期微循环的变化及其微循环变化对机体的影响答:休克早期微循环的变化主要由交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺增加所致，对休克有一定的代偿意义。（1）、有利于维持动脉血压:机体通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解血容量的绝对或相对不足；同时心输出量增加、外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化；（2)、血液重新分布有利于心、脑血液供应：休克早期，腹腔内脏、皮肤、骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量显著减少，而心、脑血管不发生收缩，血流量基本正常,加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心、脑的血液供应。6:试分析严重腹泄患者可能出现哪些类型的水，电解质代谢紊乱，并分析产生的原因.患者应做哪些必要的化验检查？答： 最常见的就是钾 钠 氯的丢失，检查电解质即可腹泻最常见的是等渗性脱水，水与电解质均丢失，电解质检查正常其次高渗性脱水，丢失水多于电解质，检查电解质，可钠 氯升高，病人口渴明显低渗性脱水，丢失电解质多于水，电解质检查结果降低三种类型脱水，只要发生其一，就会浑身无力，需要补液作业21:试分析剧烈呕吐易引起的酸碱平衡类型及其发生机制答： 剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒.其原因如下:H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高；K丢失:剧烈呕吐,胃液中K大量丢失，血K降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液H降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多;Cl丢失：剧烈呕吐,胃液中Cl大量丢失，血Cl降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03增多,引起缺氯性碱中毒;细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收.以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。2：内源性致热源是如何产生的?简述其引起体温升高的机制。答:、发热激活物与产致热原细胞膜的特异受体结合后，产致热原细胞即被激活，通过一定的信号转导途径,激活核转录因子(NF-kB），启动IL-1、TNF和IL-6等细胞因子的基因表达，合成后释放入血。发热激活物产EP细胞EP 信息传递 体温调定点中枢发热介质 下丘脑 中枢调节 皮肤血管收缩散热 体温 外周效应 寒战产热发热激活物与产致热源细胞膜的特异受体结合后，产致热源细胞即被激活，通过一定的信号转导途径，激活核转录因子,启动白细胞介素1、肿瘤坏死因子、启动白细胞介素-6等细胞因子的基因表达，合成后释放入血.内源性致热由于分子量小，可直接通过血脑屏障，作用于下丘脑体温调节中枢，使其释放中枢发热介质，使调定点上移产热增加（竖毛肌收缩等）散热减少（皮肤血管收缩等）,导致体温上升到与新的调定点相适应的水平。3:在病理学上，常常把炎症概括分为变质性炎、渗出性炎、增生性炎三类，试简要描述各类炎症的主要特征，并举例。答:变质性炎：是以变质性变化为主要病变的炎症.多由于病毒感染和严重的细菌感染引起,常见于肝、肾、心、脑等实质器官。如病毒性肝炎.渗出性炎：根据渗出物的不同又分为：浆液性炎：以浆液性渗出为主。多发生于浆膜、黏膜、疏松组织。如水疱.纤维素性炎：以渗出物中含有大量纤维素为特征，好发于浆膜、黏膜和肺。如肺的大叶性肺炎.发生于黏膜的纤维素性炎又称伪膜性炎，在黏膜形成伪膜为特征，如白喉、肠道痢疾。化脓性炎:以大量中性粒细胞渗出为特征，常伴有组织坏死和脓液形成.又分为：脓肿：为局限性化脓性炎，多由金黄色葡萄球菌引起。疖、痈.蜂窝织炎:为疏松组织发生的弥漫性化脓性炎，多由溶血性链球菌引起。如阑尾炎。表面化脓：指浆膜或黏膜组织的化脓性炎。如化脓性扁桃腺炎。积脓：脓液在浆膜腔或官腔内蓄积。如胆囊积脓。出血性炎:是指伴有大量出血的炎症。如流行性出血热、鼠疫。增生性炎：是指以组织细胞增生为主，而变质渗出比较轻的炎症。多数为慢性炎症。分为：一般慢性增生性炎：见于炎症晚期。肉芽肿性炎：是以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生而形成结节状病灶为特征的炎症。又分为感染性肉芽肿如结核肉芽肿;异物性肉芽肿如外科缝线引起的肉芽肿。炎性息肉:是指致炎因子的长期刺激下，缉捕黏膜上皮、腺体及纤维组织增生，形成突出黏膜表面的息肉样肿块，如鼻息肉。炎性假瘤：是指炎性增生时形成境界清楚的瘤样肿块。如肺炎性假瘤。主要特征举例变质性炎以变质性变化为主要特征病变（常见于肝、肾、心、脑等实质器官）（1）、急性暴发型病毒性肝炎 (2）、白喉性心机炎 （3）、乙型脑炎渗出性炎以渗出为主要特征，包括:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎（1）、白喉 (2)、化脓性脑膜炎 (3)、流行性出血热等增生性炎以组织、细胞增生为主要特征。包括：一般慢性增生性炎、肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤。结核肉芽肿、鼻息肉、子宫颈息肉等4:简述肿瘤的生长方式和扩散答： （1)肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快.（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式,肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜,与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发.2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道)表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足,容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土,浸润并破坏周围组织,肿瘤往往没有包膜或包膜不完整,与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动,手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。肿瘤的扩散是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延)，而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润,破坏临近正常组织、器官,并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。(2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔,迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。良性肿瘤不转移,只有恶性肿瘤才转移,常见的转移途径有以下几种：1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。作业31:简述原发性高血压引起的脑继发性病变，脑动脉粥样硬化病变特点.答： 高血压可分为原发性及继发性两大类。在绝大多数患者中,高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占总高血压着的95以上；在不足5患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。原发性高血压,又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心脑血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重;早期，斑块分散，呈节段性分布,随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形,管腔呈不同程度的狭窄.有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：级，管腔狭窄在25以下；级，狭窄在2650；级，狭窄5175;级，管腔狭窄在76以上.2:简述左心衰竭时呼吸功能的主要表现及机制答: 咳嗽、咳痰、咯血，呼吸困难！机制:左心功能不全，导致肺静脉高压，肺淤血！其表现为呼吸困难。主要表现的程度是劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。其发生机制分别为（1）劳力性呼吸困难：体力活动时四肢血流量增加,回心血量增多，肺淤血加重,体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心不能相应提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢使呼吸加快，加深,出现呼吸困难。(2）端坐呼吸:端坐位时下肢血液回流减少,肺淤血减轻，膈肌下移,胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善，端坐时可减少下肢水肿液的吸收,使血容量降低，肺淤血减轻。（3）夜间阵发性呼吸困难：平卧时下半身静脉回流增多,水肿液的吸收入血循环也增多，加重肺淤血,入睡后神经反射敏感性降低,只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。3：比较支原体肺炎与小叶性肺炎支原体肺炎小叶性肺炎病原菌支原体多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌发病情况小儿、青少年小儿、老人、体弱久病卧床者病变特点以细支气管为中心的小叶性病灶、大小不一，病变多发，散在于两肺肺间质性炎炎症特点非化脓性炎急性化脓性炎预后痊愈良好多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸、心力衰竭4：简述缺氧时循环系统的变化答: 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应,主要表现为心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生.1、心输出量增加 （1）心率加快:过去认为心率加快是颈动脉体和主动脉体化学感受器刺激反射性地引起。但有人实验，在控制呼吸不变的情况下，缺氧刺激血管化学感受器却使心率变慢。因此缺氧时心率加快很可能是通气增加所致肺膨胀对肺牵张感受器的刺激,反射性地通过交感神经引起的。然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢,外周血管扩张和血压下降。(2)心收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可引起交感神经兴奋,作用于心脏-肾上腺素能受体，使心收缩性增强。(3)静脉回流量增加：胸廓呼吸运动及心脏活动增强，可导致静脉回流量增加和心输出量增多。2、血流分布改变器官血流量取决于血液灌注的压力（即动、静脉压差）和器官血流的阻力.后者主要取决于开放的血管数量与内径大小。缺氧时，一方面交感神经兴奋引起的血管收缩；另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物则使血管扩张.这两种作用的平衡关系决定器官的血管是收缩或扩张，以及血流量是减少或增多.急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏交感神经兴奋，缩血管作用占优势，故血管收缩；而心、脑血管因以局部组织代谢的产物的扩血管作用为主，故血管扩张，血流增加。这种血流分布的改变显然对于保证生命重要器官缺氧的供应是有利的。3、肺血管收缩肺血管直接对缺氧的反应与体血管相反。肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡的血流量减少。如果是由肺泡通气量减少引起的肺泡缺氧,则肺血管的收缩反应有利于维持肺泡通气与血流的适当比例,使流经这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧,从而可维持较高的PaO2。此外，正常情况下由于重力作用,通过肺尖部的肺泡通气量与血流量的比值过大，肺泡气中氧不能充分地被血液运走。当缺氧引起较广泛的肺血管收缩，导致肺动脉压升高时，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通气能得到更充分的利用.4、毛细血管增生长期慢性缺氧可促使毛细血管增生。尤其是脑、心脏和骨骼肌的毛细血管增生更显著。毛细血管的密度增加可缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量。5:简述门脉性肝硬变后期主要的临床表现及机制答：脾肿大：脾静脉回流受阻，脾因慢性淤血及结缔组织增生而肿大；胃肠道淤血、水肿：胃肠静脉回流受阻使胃肠壁发生淤血、水肿；腹水：由于门静脉压升高,使肠及肠系膜等处毛细血管淤血，内压升高，管壁通透性增加，水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔；肝硬变时肝脏灭活醛回酮和抗利尿激素能力减弱,致使这些激素在血中浓度升高造成钠水潴留，促使腹水形成；侧支循环形成：门静脉发生阻塞后，门静脉和腔静脉间的吻合支逐渐扩张形成侧支循环，使门静脉血流经侧支循环进入腔静脉流回心脏.6：简述肝性脑病的诱因，肝功能不全时氨生成增多的机制答: 1.消化道出血 消化道出血是肝硬化患者发生肝性脑病最常见的诱因，多由食道下段静脉曲张破裂所致。流入肠道的血液蛋白质在细菌作用下大量分解为氨，引起血氨升高。此外，血容量减少，血压降低，组织缺血缺氧,均可促进肝性脑病的发生。2.电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化伴腹水患者常用利尿剂治疗，使钾丢失过多，导致低钾性碱中毒。碱中毒可使NH4+转变为NH3,同时，碱中毒时肾小管上皮细胞产生的氨以铵盐形式排出减少,而以NH3的形式弥散入血增多，使血氨升高。3.感染 肝病患者抵抗力较低，易发生感染。细菌、毒素可直接损害肝功能，使氨合成尿素减少；感染引起发热使组织分解代谢增强，非蛋白氮增多，也可使血氨升高。4。氮质血症 肝性脑病的病人，大多数有肾功能不全，致使尿素等非蛋白氮排出减少，血中非蛋白氮升高,大量尿素渗入肠腔并生成氨，使血氨升高。5.其它 镇静剂、麻醉剂使用不当、放腹水过多过快、酒精中毒、便秘等均可作为肝性脑病的诱因，氨生成过多：血氨主要来源于肠道含氮物质的分解,小部分来自肾、肌肉及脑。正常人每天肠道产氨约4克，经门静脉入肝,通过鸟氨酸循环合成尿素而被解毒。肝功能障碍时有诸多因素使产氨增加：肝功能不全时,肝内鸟氨酸循环发生障碍，使氨的清除不足；同时消化道淤血、水肿，饲料消化、吸收、排空障碍，使氨生成增多。结果造成血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障可进入脑组织.氨干扰脑组织的能量代谢：NH3+-酮戊二酸 谷氨酸+ N H3 谷氨酰胺这样使脑细胞内ATP生成减少.脑内神经介质发生改变:脑氨增多可能使脑内兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱等）减少，抑制性神经递质（-氨基丁酸、谷氨酰胺等）增多。氨对神经细胞膜的抑制作用:氨可干扰神经细胞膜上Na+K+-ATP酶的活性，从而干扰兴奋性和神经传导的活动。作业41：试比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。肾小球肾炎肾盂肾炎炎症性质变态反应性化脓性病因多种抗原细菌发病机制循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成下行性感染上行性感染为主病变特点弥漫性肾小球损伤双肾同时受累肾盂肾间质化脓双侧肾脏不对称性病变临床表现急性肾炎综合征;肾病综合征；慢性肾炎综合征高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿结局治愈或转为弥漫性硬化性肾小球肾炎导致肾功能不全治愈或转为慢性肾盂肾炎导致肾功能不全2:简述急性肾功能衰竭少尿期、多尿期的主要临床表现及其机制少尿期临床表现机制尿量及尿液成分变化少尿：由于肾血流减少、肾小管阻塞和肾小管原尿返流等综合因素所致尿比重大：肾小管对水的重吸收增加所致尿钠含量高：肾小管对原尿中Na+重吸收障碍血尿、蛋白尿:肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落水中毒少尿或无尿机体分解代谢增强，内生水增多摄入或输入液体过多高钾血症钾排出减少组织分解代谢增强，钾从细胞内释放摄入含钾过多的药物、食物、输库存血和使用保钾利尿剂功能丧失代谢性酸中毒酸代谢产物排出减少而肾小管分泌H+及重吸收HCO3一功能丧失氮质血症肾小球滤过率下降，尿素、肌酐和尿酸在体内蓄积，因而血中非蛋白氮含量增加。答：少尿期：1尿量及尿液成分变化:尿量少尿：24h尿量少于400ml；无尿:24h尿量少于100ml尿比重功能性肾衰尿比重；器质性肾衰尿比重固定于1.0101.012尿钠含量：功能性肾衰尿钠；器质性肾衰尿钠血尿、蛋白尿、管型尿：2水中毒：其原因是少尿或无尿机体分解代谢增强,内生水增多摄入或输入液体增多。3高钾血症：是急性肾功能衰竭患者在少尿期最危险的并发症。其原因是钾排出减少组织分解代谢增多，钾从细胞内释出摄入含钾过多的药物、食物、输库存血和使用保钾性利尿剂等。4代谢性酸中毒：其原因是酸性物质排出减少，而肾小管泌H+及重吸收HCO3功能丧失，导致酸性物质在体内蓄积和血碳酸氢盐浓度降低.5氮质血症多尿期:急性肾功能衰竭患者每天尿量超过400 ml时即进入多尿期。3: 何谓原发性肺结核？描述其典型的病理变化特点。何谓继发性肺结核?描述其主要是病变类型和特点。答：原发性肺结核指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病，多见于儿童，因而又称儿童型肺结核病。在肺内形成原发性综合征是本病的特点。继发性肺结核是机体再次感染结核杆菌引起的结核病，多发生于成人，因而又称成人型肺结核病.成人型肺结核病多为原发性肺结核病肺内播散的结果：(1）病变多从肺上部开始，向肺下部发展;（2)病变多为增生性病变，易发生干酪样坏死；（3）病变的扩散途径以气道播散为主，淋巴道和血道播散少见;(4）病程呈慢性过程,在肺内形成新旧混杂、上重下轻、上旧下新的复杂病变。常见的继发性肺结核病有局灶性肺结核、浸润性肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎及结核球。4： 比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙行型脑炎的异同. 流行性脑脊髓膜炎和流行性乙型脑炎的异同 流行性脑脊髓膜炎流行性乙型脑炎病原体脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒 传播途径呼吸道传播 蚊虫传播流行季节 冬 季 夏 秋病变性质化脓性炎 变质性炎病 变 特 点蛛网膜下腔大量灰黄色脓液脑回脑沟模糊镜下可见中性粒细胞大量渗出主要累及大脑灰质及神经核团。大脑丘脑中脑最严重，小脑延脑桥脑次之。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死,严重病例软化灶形成，胶质细胞增生，血管周围炎细胞套袖状侵润.临床病理 联 系高热、头痛、呕吐、颈强直、脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体高热、头痛、昏迷;严重时可发生脑疝，引起呼吸循环衰竭预 后绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症5： 何谓艾滋病?其传播途径是什么？答：艾滋病是人免疫缺陷病毒（HIV)引起的致死性传染病。传播途径有性传播、经血传播和母婴垂直传播。HIV选择性侵犯和破坏Th细胞。病毒表面的CD4分子高度亲和，并侵入Th细胞，在Th细胞繁殖，导致Th细胞溶解和坏死，Th细胞减少。由于Th细胞分泌的多种淋巴因子对B细胞单核巨噬细胞、Ts细胞、NK细胞的正常功能具有调节作用，因而当Th细胞减少时上述细胞功能均发生异常，导致肌体免疫功能缺陷,引起严重的机会性感染和机会性肿瘤,导致患者死亡。6:谈谈你学习病理学课程的收获与建议答:通过学习病理学的课程，使我更加了解了人体器官结构与病毒病理方面的专业知识,