生理学简答题(必考)复习进程.doc

生理学简答题(必考)1 细胞膜的跨膜物质转运形式有几种，举例说明之。细胞膜的跨膜物质转运形式有五种：（一）单纯扩散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运；（二）易化扩散：又分为两种类型：1.以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖由血液进入红细胞；2.以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运；（三）主动转运（原发性）如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运；（四）继发性主动转运 如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运：（五）出胞与入胞式物质转运 如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。2比较单纯扩散和易化扩散的异同点。单纯扩散和易化扩散的共同点是均为被动扩散，其扩散通量均取决于各物质在膜两侧的浓度差、电位差和膜的通透性。两者不同之处在于：(一) 单纯扩散的物质具有脂溶性，无须借助于特殊蛋白质的帮助进行跨膜转运；而易化扩散的物质不具有脂溶性，必须借助膜中载体或通道蛋白质的帮助方可完成跨膜转运；（二）单纯扩散的净扩散率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而载体易化扩散仅在浓度差低的情况下成正比，在浓度高时则出现饱和现象；（三）单纯扩散通量较为恒定，而易化扩散受膜外环境因素改变的影响而不恒定。3描述Na+-K+泵活动有何生理意义？Na+-K+泵活动的生理意义是：（一）Na+泵活动造成细胞内高K+是细胞内许多生化反应所必需的;（二）Na+泵不断将Na+泵出胞外，有利于维持胞浆正常渗透压和细胞的正常容积；（三）Na+泵活动形成膜内外Na+的浓度差是维持Na+-H+交换的动力，有利于维持胞内pH值的稳定；（四）Na+泵活动建立的势能贮备，为细胞的生物电活动以及非电解质物质的继发性主动转运提供能量来源。4简述生理学上兴奋性和兴奋的含义及其意义。生理学上最早把活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力称之为兴奋性，而把组织细胞受刺激发生的外部可见的反应（如肌细胞收缩，腺细胞分泌等）称之为兴奋。自从生物电问世后，近代生理学术语中，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，兴奋性被视为细胞受刺激时产生动作电位的能力，而兴奋则是产生动作电位的过程。动作电位是各种可兴奋细胞受刺激时最先出现的共有的特征表现，是触发细胞呈现外部反应或功能改变的前提和基础。6神经细胞一次兴奋后，其兴奋性有何变化？机制何在？各种可兴奋细胞在接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内，兴奋性将经历一系列的有次序的变化，然后恢复正常。 神经细胞其兴奋性要经历四个时相的变化：（一）绝对不应期 兴奋性为零，任何强大刺激均不能引起兴奋，此时大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不再开放；（二）相对不应期 兴奋性较正常时低，只有用阈上刺激才可引起兴奋，此时仅部分失活的Na+通道开始恢复；（三）超常期 兴奋性高于正常，阈下刺激可以引起兴奋，此时大部分失活的Na+通道已经恢复，且因膜电位距阈电位较近，故较正常时容易兴奋；（四）低常期 兴奋性又低于正常，只有阈上刺激才可引起兴奋，此时相当于正后电位，膜电位距阈电位较远。7局部兴奋有何特点和意义？与动作电位相比，局部兴奋有如下特点：（一）非“全或无”性 在阈下刺激范围内，去极化波幅随刺激强度的加强而增大。一旦达到阈电位水平，即可产生动作电位。可见，局部兴奋是动作电位产生的必须过渡阶段。（二）不能在膜上作远距离传播 只能呈电紧张性扩布，在突触或接头处信息传递中有一定意义。（三）可以叠加 表现为时间性总和或空间性总和。在神经元胞体和树突的功能活动中具有重要意义。8比较无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的异同点。无髓神经纤维和有髓神经纤维动作电位传导的机制是相同，都是以局部电流为基础的传导过程。不同之处在于：无髓纤维是以局部电流为基础的动作电位的依次顺序传导，速度慢、耗能多；而有髓纤维则是以局部电流为基础的动作电位的跳跃传导，速度快、耗能少。9简述骨骼肌接头处兴奋传递的过程及其机制。神经冲动传到轴突末梢时，由于局部膜去极化的影响，引起电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流，促进Ach递质释放。Ach扩散至终板膜，与N-Ach门控通道亚单位结合，通道开放，允许 Na+、K+跨膜流动，使终板膜去极化形成终板电位。随之该电位以电紧张性方式扩布，引起与之相邻的普通肌细胞膜去极化达到阈电位，激活电压门控Na+通道而爆发动作电位。10简述骨骼肌的兴奋收缩耦联过程。骨骼肌兴奋收缩耦联的过程至少应包括以下三个主要步骤：（一）肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；（二）三联管结构处的信息传递；（三）肌浆网中的Ca2+释放入胞浆以及Ca2+由胞浆向肌浆网的再聚集11比较电压门控通道和化学门控通道的异同点。电压门控通道和化学门控通道均为快速跨膜转运的离子通道。它们不同之处在于：（一）门控机制不同 前者受膜两侧电位差控制，后者受某些化学物质控制；（二）选择性不同 前者选择性较高，通常只允许一种离子通过，而后者选择性较差，常可允许一种或两种离子通过；（三）电压门控Na+通道有 Na+再生性循环的正反馈过程，而化学门控通道则无正反馈特性。12骨骼肌收缩有哪些外部表现？骨骼肌收缩的外部表现形式可区分为以下两种类型：（一）依收缩时长度或张力的改变区分为：1.等张收缩，收缩过程中长度缩短而张力不变；2.等长收缩，收缩过程中张力增加而长度不变。（二）依肌肉受到的刺激频率不同而分为：1. 单收缩 肌肉受到一定短促刺激时，出现一次迅速而短暂的收缩和舒张；2.强直收缩 肌肉受到一连串频率较高的刺激时，收缩反应可以总和起来，表现为不完全性强直收缩和完全性强直收缩。13影响骨骼肌收缩的主要因素有哪些？骨骼肌收缩主要受以下三种因素影响：（一）前负荷 前负荷决定肌肉的初长度，在一定范围内，肌肉收缩产生的主动张力随前负荷增大而增加，达最适前负荷时，其收缩效果最佳；（二）后负荷 在前负荷固定的条件下，随着后负荷的增加，肌肉长度增加，出现肌肉缩短的时间推迟，缩短速度减慢，缩短距离减小。后负荷增大到一定值，肌肉出现等长收缩；（三）肌肉收缩能力 肌肉收缩能力的改变可显著影响肌肉收缩效果，而收缩能力又受兴奋收缩耦联过程中各个环节的影响。论述题：14 以神经细胞为例，说明动作电位的概念、组成部分及其产生机制。神经细胞受到有效刺激时，在静息电位基础上发生一次迅速、短暂、可逆性、可扩布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位实际上就是膜受到刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速的倒转和复原，即先出现膜的快速去极化而后又出现复极化。动作电位包括锋电位和后电位。前者具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志；后者又分为负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。锋电位的波形分为上升支和下降支。当膜受到阈上刺激时，首先引起局部电紧张电位和部分Na+通道被激活而产生的主动去极化电位，两者叠加起来形成局部反应。由于Na+通道为电压门控通道，膜的去极化程度越大，Na+通道开放概率和Na+内流量也就越大，当膜去极化达到阈电位时，Na+内流足以超过Na+外流，形成膜去极化的负反馈，此时膜外的Na+在电化学驱动力的作用下迅速大量内流，使膜内负电位迅速消失，继而出现正电位，形成动作电位的上升支。当膜内正电位增大到足以对抗化学驱动力时，即Na+的内向驱动力和外向驱动力相等时，Na+内流的净通量为零，此时所达到的膜电位相当于Na+的平衡电位，即锋电位的超射值。膜电位达到Na+平衡电位时Na+通道失活，而K+通道开放，膜内K+在电化学驱动力的作用下向膜外扩散，使膜内电位迅速变负，直至恢复到静息时的K+平衡电位，形成动作电位的下降支。可见，锋电位上升支是由Na+内流形成的Na+电化平衡电位；而下降支则由K+外流形成的K+电化平衡电位。负后电位亦为K+外流所致；而正后电位则是由于生电性Na+泵活动增强造成的。15 试述单根神经纤维动作电位和神经干复合动作电位有何区别？ 并分析其原因。单根神经纤维动作电位具有两个主要特征：（一）“全或无”的特性，即动作电位幅度不随刺激强度和传导距离而改变。引起动作电位产生的刺激需要有一定的强度，刺激达不到阈强度，动作电位就不出现；刺激强度达到阈值后就引发动作电位，而且动作电位的幅度也就达到最大值，在继续加大刺激强度，动作电位的幅度也不会随刺激的加强而增加；（二）可扩布性，即动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩布，直至整个细胞膜都产生动作电位。因形成的动作电位幅值比静息电位达到阈电位值要大数倍，所以，其扩布非常安全，且呈非衰减性扩布，即动作电位的幅度、传播速度和波形不随传导距离远近而改变。动作电位的幅度不随刺激强度和传导距离的改变而改变的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡电位和Na+平衡电位之和，以及同一细胞各部位膜内外K+ 、Na+浓度差都相同的缘故。神经干动作电位则不具有“全或无”的特性，这是因为神经干是有许多神经纤维组成的，尽管每一条神经纤维动作电位具有“全或无”特性，但由于神经干中各神经纤维的兴奋性不同，以而其阈值也各不相同。当神经干受到刺激时，其强度低于任何纤维的阈值，则没有动作电位产生。当刺激强度达到少数纤维的阈值时，则可出现较小的复合动作电位。随着刺激的加强，参与兴奋的神经纤维的数目增加，复合动作电位的幅度也随之增大。当刺激强度加大到可引起全部纤维都兴奋时，起伏和动作电位幅度即达到最大值，再加大刺激强度，复合动作电位的幅度也不会随刺激强度的加强而增大。16 视网膜两种感光细胞有何特点？视网膜存在两种感光细胞：视锥细胞与视杆细胞。 视锥细胞在中央凹分布密集，而在视网膜周边区相对较少。中央凹处的视锥细胞与双极细胞、神经节细胞存在“单线联系”，使中央凹对光的感受分辨力高。视锥细胞主司昼光觉，有色觉，光敏感性差，但视敏度高。视杆细胞在中央凹处无分布，主要分布在视网膜的周边部，其与双极细胞、神经节细胞的联络方式存在汇聚现象。视杆细胞对暗光敏感，故光敏感度高，但分辨能力差，在弱光下只能看到物体粗略的轮廓，并且视物无色觉。17 试用三原色学说解释色觉的形成机制。三原色学说认为视网膜中有三种感光细胞，分别含红、绿、蓝三种色光敏感的感光色素，因此它们吸收光谱的范围各不相同。当某一种颜色的光线作用于视网膜时，出现三种锥细胞以一定的比例兴奋，这样的信息传递到大脑，就产生某一种颜色的感觉；当三种视锥细胞受到同等程度的三色光刺激时，将引起白色的感觉。论述题 18 中耳有何生理功能？其作用原理是什么？中耳总的功能是使声波在传导过程中，由振幅大、压强小的气体传导变为振幅小、亚强大的液体传导，但频率不变，其作用原理为：（一）鼓膜的形态结构特点，使它具有良好的频率响应和较小的失真度，利于将声波如实地传递给听小骨。鼓膜振动面积是前庭窗膜面积的17.2倍，听骨链中杠杆长臂与短臂之比为1.3：1。这样中耳传递过程中增压效应为17.2*1.3=22.4倍。（二）当声强过大时，可反射性引起鼓膜张肌和镫骨收缩，使鼓膜紧张，各听小骨之间连接紧密，导致听骨链传递振动的幅度减小，阻力加大，阻止较强的声波振动传到内耳，其保护耳蜗的作用（三）咽鼓管可调节鼓室内压力，使之与大气压保持平衡，以维持鼓膜正常位置、形态和振动性能，保证了不失真地将是波通过中耳传向内耳。19 正视眼看近物时将出现哪些调节？对正视眼来说，6m以外的物体发出的光线近似于平行，不需要热病和调节就能将远物发出的平行光线通过眼的折光系统聚焦成像在视网膜上，形成清晰的物像。看近物时，由于物体每点发出的光线是幅散的，到达视网膜时不能成像于视网膜上，而成像于视网膜之后。只有增加晶状体的折光能力，才能将物像移到视网膜上来。此时，眼将通过晶状体变凸，瞳孔变小，眼球会聚三种方式进行调节，其中以晶状体变凸为主。20 血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压各有何生理意义。血浆中绝大多数晶体物质不易透过红细胞膜，水分子可自由透过红细胞膜，故相对稳定的血浆晶体渗透压，对维持红细胞内外水分的分布和红细胞正常形态、大小和功能起重要作用胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血容量。因细胞膜，故胶体渗透压也会影响红细胞内外水的平衡，但因其所占比例极小，作用甚微，可忽略不计21 临床给病人大量输液时，为什么要输入等渗溶液？等渗溶液是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液。临床常用的等渗溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量输液时一定要输等渗溶液，因为若不输等渗溶液，将造成血浆晶体渗透压升高或降低。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡和保持细胞正常形态、大小和功能。血浆晶体渗透压过低，水分将进入细胞，使红细胞膨胀，甚至破裂溶血；过高，水分则从细胞内透出，使红细胞皱缩，从而影响红细胞的功能。22 ABO血型分类的依据是什么？鉴定ABO血型有何临床意义？在ABO血型系统，其血型划分是依据红细胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的为A型；有B凝血原的为B型；有A、B凝血原为AB型；没有A亦没有B凝血原的为O型。对于同一个体来说，血清中不存在凝血原结合的相应的凝集素。如何凝集原与相应凝集素结合，则可引起红细胞凝集破坏，出现溶血现象。临床上进行不同的血型输血有可能发生溶血性输血反应，因此，输血前必须进行血型鉴定，同时必须作交叉配血试验。23 交叉配血试验的方法是什么？其试验结果如何指导输血？交叉配血试验的方法是：供血者的红细胞与受血者的血清混合称为主测；受血者的红细胞与供血者的血清混合称为次侧。两侧均不凝集时方可输血；主侧不凝剂，次侧凝集时一般不能输血，但在特殊紧急情况时也可少量、缓慢输血，并严密观察有无输血反应；若主侧发生凝集，不论次侧是否凝集，均绝对不能输血。24 血清与血浆有何区别？ 怎样制备血清和血浆？血清与血浆相比，前者缺乏纤维蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固时由血小板、血管内皮细胞释放出来的物质。血浆的制备方法是将抽出的血液加抗凝剂后，经离心沉淀，取其上方的淡黄色液体即血浆；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黄色液体，即血清。25 血凝过程分为哪两条途径？而这主要区别何在？凝血过程分内源性凝血和外源性凝血过程。二者主要区别在：（一）启动因子不同 内源性凝血是因子启动；外源性凝血是因子启动；（二）反应步骤和速度不同 外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少，速度快；（三）凝血因子的数量和来源不同 内源性凝血的因子数量多，且全在血浆中；外源性凝血的因子少，且需要有组织操作释放的因子参与。论述题：26 运用红细胞生成部位、原料、成熟因素及生成调节的知识，解释临床上常见贫血的主要原因。贫血的种类和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障碍性贫血；（二）造血原料如铁缺乏，或营养不良造成的蛋白质缺乏，可引起缺铁性贫血；（三）红细胞成熟因素如叶酸、维生素B12缺乏，引起巨幼红细胞贫血；（四）胃液中内因子缺乏，将引起维生素B12吸收障碍，影响红细胞的有丝分裂，导致巨幼红细胞贫血；（五）肾病时，合成的促红细胞的生成素减少，引起肾性贫血；（六）脾功能亢进，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。27 第一心音和第二心音产生的原理、特点和临床意义是什么？心音是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生。第一心音是由心室收缩时产生的压力差驱使房室瓣关闭、血流冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长，标志心缩期开始。第二心音是由心室舒张时产生的压力差，引起主动脉瓣和肺动脉瓣关闭以及血流冲击大动脉根部、心室内壁引起振动而形成的。其音调较高，持续时间短，标志心舒期开始。第一心音可反映房室瓣的功能及心肌收缩力的强弱，第二心音可反映半月瓣功能及主动脉、肺动脉压力高低。如瓣膜关闭不全或狭窄时可产生正常心音以外的杂音，从杂音产生的时间、性质和强度可判断瓣膜性状和功能是否正常。听取心音还可判断心率和心律是否正常等情况。 28 为何讲用做功量评定心脏泵血功能意义更大？因为心脏收缩不仅仅是排出一定量的血液，而且还使这部分血液具有较高的压强能及较快的流速。在动脉压增高时，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。比如两个人每搏输出量均为70ml，但前者为高血压病人，后者为正常血压者。显然只有前者心脏加强收缩，即作功量大于后者，才能维持70ml的搏出量。由此可见，作为评定心脏泵血功能的指标，心脏作功量要比单纯的心博出量或心输出量更为全面。29 何为期前收缩和代偿间歇？代偿间歇是如何产生的？期前收缩后，往往出现一个较长时间的舒张期，叫代偿间歇。代偿间歇形成机理为：由于期前兴奋也有它自己的有效不应期，因此，在紧接期前收缩之后的一次窦性起搏激动传到心室时，刚好落在期前兴奋的有效不应期内，结果不能使心室产生兴奋和收缩，出现了一次兴奋和收缩的“脱失”,必须等到下一次窦性搏动传到心室时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后可出现一段较长的心室舒张期。30 心脏为何不会发生强直收缩，而始终保持着自动的、有序缩舒活动？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性，即自动节律、传导性和兴奋性。心肌能不依赖于神经和体液因素的控制，自动地按一定顺序发生兴奋。这是由于心肌组织中含有自律细胞，它们能在动作电位的4期自动去极化产生兴奋，即具有自律性，其中以窦房结的自律性最高，所以它是心脏的正常起搏点。它产生的兴奋主要通过特殊传导系统传到心房和心室，使心房和心室发生兴奋和收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中，由于房室交界的传导速度很慢，形成了约0.1秒的房室延搁，从而使心房兴奋收缩超前于心室。心肌细胞在一次兴奋后，其兴奋性将发生周期性的变化，其特点是有效不应期特别长，它相当于整个收缩期和舒张早期。因此 ，心肌只有在舒张早期以后，才有可能接受另一刺激产生兴奋和收缩，这样，使心肌不会发生强直收缩。由于上述两个原因，使得心房和心室始终保持着收缩与舒张的交替出现，从而保证了心脏充盈和射血活动的正常进行。31 影响静脉回心血量有哪些因素？静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力，主要有五种因素：（一）体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。反之，则减少。（二）心脏收缩力量 心脏收缩力强，射血时心室排空较完全，心舒期室内压降低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量就加大，回心血增多；反之，则减少。（三）体位改变 卧位变为立位时，身体低垂部位静脉内血量因重力作用而增多500ml，回心血减少；由立位变卧位，则增多。（四）骨骼肌挤压作用 下肢肌肉进行节律性舒缩活动，由于肌肉泵的作用，肌肉收缩时，挤压血液向心脏方向流动；肌肉舒张时，有利于微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。这些，均加速静脉回心血量。（五）呼吸运动 吸气时，胸腔容积加大，胸腔负压值加大，使胸腔内大静脉和右心房扩张，压力下降，有利于静脉血回流入右心房；呼气时，则使回心血量减少。32 测量中心静脉压有何临床意义？中心静脉压高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射入动脉，右心房和胸腔内大静脉进入心室的血就多，使右心房和胸腔大静脉压力降低；反之，该压力就升高。另一方面，如果静脉回流速度快，例如，当血量增加、全身静脉收缩或微动脉舒张等情况使外周静脉压升高时，静脉回流速度加快，中心静脉压会升高；反之，该压则降低。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在输液时，尤其对心脏功能不良的患者输液时，为防止输液过多过快造成心力衰竭，常须观察该压的变化，作为输液与否、速度快慢记忆输液多少的依据。33组织液生成和影响组织液生成的因素有哪些？影响组织液生成的因素有有效滤压、毛细血管壁通透性和淋巴回流。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），其中前两压促进组织液生成，后两压促进组织液回流。影响组织液生成的常见因素主要有：（一）毛细血管压 当毛细血管前阻力血管收缩时，毛细血管血压降低，组织液生成减少；反之，组织液生成增多。毛细血管后阻力血管收缩或静脉压升高时，也可以使组织液生成增多；反之，则减少。（二）血浆胶体渗透压 当血浆蛋白减少，如饥饿、肝病使血浆蛋白生成减少，或肾病使血浆蛋白丧失过多时，使血浆胶体渗透压降低，组织液生成增多而导致水肿；（三）淋巴回流 因10%组织液需通过淋巴途径回流入体循环，故当淋巴回流受阻，如丝虫病、肿瘤压迫等因素，可致局部水肿；（四）毛细血管壁通透性 如烧伤、过敏反应、蚊虫叮咬等情况下，使毛细血管壁通透性增高，血浆蛋白和水分漏出管外而致全身或局部水肿。34何谓窦弓反射？其反射弧是什么？有何生理意义？窦弓反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱、心输出量减少、外周阻力降低和血压下降的反射。其反射弧组成如下：（一）感受器 位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高引起的机械牵张刺激而兴奋。（二）传入神经 窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束（又称减压神经），在颈部独立行走，入颅前并入迷走神经干。（三）反射中枢 传入神经进入延髓后先和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。（四）传出神经 心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。（五）效应器 心脏及有关平滑肌。当动脉血压升高时，压力感受器被牵张而兴奋，传入冲动沿传入神经传到心血管中枢，使心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，结果使血压下降。因而窦弓反射又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时，压力感受性反射活动减弱，故心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强，引起心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。该反射在心输出量、外周血管阻力和血量发生突然变化时，对动脉血压进行快速调节，使血压不致发生过大的波动。其生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。35简述心迷走神经对心脏作用的原理。心迷走神经兴奋时，其节后纤维末梢释放递质乙酰胆碱（ACh），与心肌细胞膜上M受体结合，抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP减少，肌浆网释放Ca2+减少；还通过Gk蛋白激活细胞膜上钾通道，普遍提高细胞膜对K+的通透性，促使K+外流，产生负性变时、变力、变传到效应，具体表现如下：（一）静息时K+外流增多，使静息电位负值加大，与阈电位差距加大，心肌兴奋性降低。（二）K+外流增多，窦房结P细胞最大舒张电位绝对值增大，与阈电位差距加大；4期内向电流If受到抑制，自动除极速率减慢。上述两种原因使自律性降低，心率减慢。（三）复极过程中K+外流增多，使复极化加速，动作电位时程缩短，有效不应期缩短。（四）Ach一方面使肌浆网Ca2+释放减少，另一方面通过直接和间接作用（激活NO合成酶，使胞内cGMP增多），抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流；加上动脉电位时程缩短，使胞浆内Ca2+浓度下降，心房肌收缩力减小。（五）由于胞内Ca2+减少，使房室交界处慢反应细胞除极时0期上升幅度减少，速率变慢，故房室传导速度减慢。36简述心交感神经对心脏作用的原理。心交感神经兴奋时，其节后神经纤维末梢释放去甲肾上腺素（NE），与心肌细胞膜上肾上腺素能受体结合，从而激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP增多，通过激活蛋白激酶和细胞内蛋白质磷酸化过程，产生正性变时、变力、变传导效应。具体如下：（一）加强自律细胞4期内向电流If，使自动除极速率加快，窦房结自律性增高，心率加快。（二）增加房室交界慢反应细胞Ca2+通道开放概率和Ca2+内流，使其0期上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短。（三）NE一方面增加Ca2+的内流以及加速肌浆网Ca2+的释放，使胞浆Ca2+浓度增加，心肌纤维收缩更趋同步化，促使心肌收缩有力和心缩期缩短；另一方面又促使肌钙蛋白对Ca2+的释放和加速肌浆网对Ca2+的摄取，使心肌舒张完全。37肾素血管紧张素系统在调节血压中的作用是什么？肾素本身对组织器官没有直接作用，它主要作为一种蛋白水解酶，使血浆中无活性的血管紧张素原转变为有活性的血管紧张素，进而相继产生血管紧张素和。血管紧张素对大多数血管没有直接作用，只是作为血管紧张素的前体，但有人认为其可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。血管紧张素的生理作用是：（一）使全身微动脉收缩，血压升高，静脉收缩，回心血量增加；（二）促使醛固酮释放，保钠保水，扩充血容量；（三）促使血管升压素、ACTH的释放，抑制压力感受性反射活动，使血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱；（四）使交感缩血管紧张活动增加，并可增强渴觉，导致饮水行为；（五）时交感神经末梢释放NE增多。总之，上述作用最终使外周血管阻力增加，血压升高。血管紧张素的缩血管效应虽比血管紧张素小，但促使醛固酮分泌、保钠贮水和扩充血容量的作用比血管紧张素强，因此也有一定升压效应。其在血压远期调节中起重要作用。论述题：38一次心动周期内，心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？左心室的一个心动周期，包括收缩和舒张两个时期，每个时期又分为若干期或时相，通常以心房开始收缩作为一个心动周期的起点。（一）心房收缩期 心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期，此时，心房和心室内压力都较低，接近0kPa。但因静脉血不断流入心房，新房压略高于心室内压，房室瓣处于开启状态，血液由心房顺房-室压力梯度进入心室，使心室充盈。而此时心室内压远低于主动脉内压，故半月瓣是关闭的。心房开始收缩，心房容积缩小，房内压升高，血液被挤入心室，使心室血液充盈量进一步增加25%。心房收缩持续约0.1秒，然后进入舒张期。（二）心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。1、等容收缩期 心房舒张后不久，紧接着心室开始收缩，心室内压力开始升高；当室内压超过房内压时，心室内血液开始向心房返流，并推动房室瓣使之关闭，血液因而不至于到流入心房。这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔；心室肌的强烈收缩导致是内压急剧升高，而心室容积并不改变。从房室瓣关闭直到室内压超过主动脉压，以致主动脉瓣开启前的这段时期，称为等容收缩期。其特点是心室容积不变，血液停留于心室，房室瓣和半月瓣均关闭，室内压升高的幅度大、速率快。此期约持续0.02-0.03秒。3、射血期 等容收缩期期间室内压升高超过主动脉时，半月瓣被打开，等容收缩期结束，进入射血期。射血期的最初1/3左右时间内，心室肌强烈收缩，由心室射入主动脉的血流量很大（约为总射血量的2/3），流速很快。此时，心室的容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期称为快速射血期（0.11秒）；因大量血流进入主动脉，主动脉压相应升高。随后，心室内血液减少，心室肌收缩强度减弱，心室容积的缩小也相应变慢，射血速度逐渐减慢，这段时期称减慢射血期（0.15秒）。在快速射血期的后期，室内压已略低于主动脉压，但心室内血流因受到心室肌收缩的作用而具有较高的动能，血液仍以其惯性作用继续射血。（三）心室舒张期 包括等容舒张期和心室充盈期，后者又分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩充盈期。1、等容舒张期 心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；这时室内压仍明显高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。此时，心室肌舒张，室内压以极快的速度大幅度下降，但容积不变。从半月瓣关闭到室内压下降到低于房内压，房室瓣开启前的这段时期，称为等容舒张期，持续约0.03-0.06秒。此期特点除室内压快速下降外，其余同等容收缩期。2、心室充盈期 当室内压下降到低于房内压时，血液顺房-室压力梯度由心方向心室流动，冲开房室瓣并快速进入心室，心室容积增大，称快速充盈期，占时约0.11秒；此期进入心室的血液约为总充盈量的2/3。随后，血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积进一步增大，称减慢充盈期（0.22秒）。此后，进入下一个心动周期，心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。即所谓心房收缩充盈期，该期与减慢充盈期最后一瞬间相吻合占时约0.1秒。在心动周期中，心室肌收缩和舒张造成了室内压的变化，从而导致了心房-心室以及心室-主动脉之间压力梯度的形成。而压力梯度是推动血液流动的主要动力，血液的单方向流动是在瓣膜的配合下实现的。39 试述心室肌细胞动作电位各期特点及形成机制。心室肌细胞兴奋时产生的动作电位由除极化（或称去极化）和复极两个过程组成，通常分为0、1、2、3、4期共五个时期。（一）除极过程（0期） 心肌受刺激后，膜上Na+通道部分开放，少量Na+内流，膜部分去极化。当除极由静息电位-90mV达到-70mV阈电位水平时，膜上Na+通道大量开放，出现再生性Na+内流，Na+顺着浓度差和电位差快速大量内流，使膜迅速去极化，膜电位快速上升到+30mV。0期历史1-2ms，膜内电位从0mV上升到+30mV，称之超射。（二）复极过程 心室肌细胞的复极过程比神经和骨胳肌细胞复杂，且耗时久，可包括三个阶段：1期（快速复极化初期） 由于快钠通道很快失活，Na+内流停止，同时钾离子通道（Ito）激活，电位差和浓度差驱使K+快速暂短外流形成复极，膜电位迅速下降到0mV左右，历时10ms。0期和1期形成的尖锋，称为锋电位。2期（平台期或缓慢复极化期） 复极化电位达0mV左右之后，复极化过程变慢，主要由Ca2+和Na+缓慢内流和内入性整流造成的K+缓慢外流引起。在平台期早期，几种正离子跨膜流动所负载的正电荷相等，使膜电位稳定在0电位水平；在平台期后期，由于Ca2+通道逐渐失活，而K+通道逐渐激活，Ca2+内流渐少，K+外流渐多，使膜电位逐渐下降，移行到3期。此期历时100-150ms，是心室肌细胞动作电位的主要特征。3期（快速复极化末期） 平台期末钙通道失活，而K+继续外流，且随时间而逐渐递增，形成K+外流的再生性过程，使膜迅速复极化达到-90mV静息电位水平。此期历时也较长，占时约100-150ms。4期（静息期） 3期之后膜电位稳定在-90mV，已恢复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复。此期，由于膜内外离子浓度的变化激活了Na+- K+泵，通过耗能，将在动作电位形成过程中进入膜内的Na+泵出膜外，K+泵回膜内，恢复静息状态时Na+和K+的膜内外浓度。Ca2+逆浓度差外运与Na+顺浓度差内流相耦联，形成Na+- Ca2+交换的能量仍由Na+- K+泵提供。Na+- K+转运和Na+- Ca2+交换都是生电性的，几种离子跨膜转运的结果，最终使此期的膜电位保持在静息水平电位。40 心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了什么变化？ 其特点如何？心室肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性的变化可分为以下几个时期：（一）有效不应期 心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极向开始到复极3期膜内电位达-55mV这一段时间内，由于钠通道完全失活，任何强大刺激均不能引起心肌肌膜发生任何程度的去极化，此期内兴奋性仍等于零；膜电位由-55mV恢复至-60mV这一期间内，因部分钠通道开始复活，如给予足够强度的刺激，肌膜可产生局部反应，发生部分去极化，但不能产生动作电位。故由0期开始到3期复极达-60mV这一段时间，给予刺激均不能产生动作电位，称有效不应期。（二）相对不应期 从有效不应期完毕（膜内电-60mV）到复极化基本完成（-80mV）的期间内，由于膜电位仍低于静息电位，其钠通道开放尚未恢复正常，要用高于阈值的强刺激，才能产生动作电位，这一段时间称为相对不应期。（三）超常期 心肌细胞继续复极化，膜电位由-80mV恢复至-90mV这段时间内，膜电位已经基本恢复，钠通道也基本上复活到可被激活的备用状态。由于距阈电位的差值小于正常，故引起该细胞产生动作电位所需的刺激阈值比正常低，即兴奋性高于正常，称为超常期。在相对不应期或超常期产生的动作电位，其0期的幅度和上升速率均低于正常，因而兴奋传导的速度较正常慢。当膜电位复极之静息电位后，兴奋性也恢复正常。心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期较长，历时约200-300ms，相当于整个收缩期和舒张早期，为骨胳肌和神经纤维的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行而不会出现强直性收缩的生理学基础。41 心输出量调节是如何进行的？心输出量的多少是通过对每搏输出量（即搏出量）和心率的改变来调节。（一）搏出量的调节搏出量与前负荷、心肌收缩能力以及后负荷有关。1、前负荷改变引起的自身调节 此调节是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。心肌初长度变化与回心血量，即心室舒张末期充盈量（或充盈压）有关。一定范围内，回心血量愈多，心室舒张末期充盈量就愈大，心肌受牵拉也愈强，使心肌初长度增大，则心室肌收缩力量也愈强，搏出量也愈多；反之，搏出量则减少，这就是所谓的“心的定律”。在体内，心室舒张末期充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。静脉回心血量受两个因素影响：（1）心室舒张充盈持续时间。心率增快，心舒期缩短，充盈不完全，搏出量会减少；一定范围内心率减慢，舒张期延长，充盈量增多，搏出量增加。（2）静脉回流速度。它与外周静脉压和心房、心室压之差有关。压差大，可促进静脉血回流。剩余血量与心肌收缩力有关，心肌收缩强，射血分数增大，剩余血量就少。此外，心房收缩也能增加心舒末期的充盈量。心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制改变搏出量，是指与充盈量达到平衡。2、心肌收缩能力改变对搏出量的调节人们在运动或劳动时，搏出量可明显增加。此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，但心脏收缩强度可明显加强，收缩速度可明显加快。显然，这是心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活性的一种内在特性。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋-收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数（活化横侨数）和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度，或增加肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。儿茶酚胺能激活受体，使cAMP浓度增加，胞浆Ca2+浓度增加，横桥结合数增多，导致收缩能力增加。3、后负荷对搏出量的影响 动脉血压是心室肌的后负荷。在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩期延长，而射血期缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。（二）心率对心输出量的影响 心率在每分钟40-180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过