生科实验问答教程文件.doc

生科实验问答精品资料简述在选择实验动物时应注意哪些问题？ 答：1在选用动物时，注意尽可能选择其机构，机能和代谢特点接近于人类的种属。2在动物个体的选择上，应注意动物的年龄，性别，生理状态和健康情况等，以减少个体差异所带来的实验误差。制作坐骨神经腓神经标本过程中应注意哪些问题？答：1处死蛙的过程中，应避免碰压耳侧的毒腺，堤防毒液射入操作者眼内，如射入眼内立即用生理盐水冲洗眼睛，2标本在制备过程中，不能使动物的皮肤分泌物和血液玷污神经，也不能用水冲洗，以免影响其机能，3尽量减少神经的牵拉，神经所有的细分支须用眼科剪剪断，4制备标本时，要随时用林格液湿润神经，防止干燥简述兔颈总动脉插管术的手术过程？答：1家兔称重后仰卧固定于兔解剖台上，颈部剪毛，2在喉与胸骨上缘之间沿颈腹正中作57CM的切口，分离皮下结缔组织，辨认分离颈总动脉，3将分离的颈总动脉段穿二根线，先用一根结扎动脉远心端，同时用动脉夹夹住近心端，4，用眼科剪在靠动脉远心端结扎线处剪一小口，插入导管，用近心端备用线处结扎后并固定。神经干动作电位的幅值会随刺激强度的改变而改变吗？为什么？答：神经干动作电位的幅值会在一定的范围内随刺激强度的增大而增大。神经干是多根神经纤维组成的神经纤维束，我们描述的神经干动作电位是多个细胞电变化的代数叠加，而每根神经纤维的兴奋性不同，引起他们兴奋所需的阈强度不同，刺激强度较小时兴奋性高的神经首先被兴奋，随着刺激强度的增大，兴奋性较低的神经也逐渐被兴奋，在一定范围内改变刺激强度会改变被兴奋的神经根数，他们叠加到一起的动作电位幅值就会改变。试述有机磷酸酯类中毒的原理及主要临床表现？答：1有机磷酸中毒的原理：有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，其分子中的磷原子具亲电子性，以共价键与胆碱酯酶酶解部位丝氨酸的羟基结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，引起中毒症状。2临床表现：A，积聚的乙酰胆碱在副交感神经节后纤维末梢发挥M样作用，产生如兴奋虹膜括约肌等M样症状，B，积聚的乙酰胆碱在躯体运动神经末梢和交感神经节前纤维发挥N样作用，产生如兴奋骨骼肌N2受体等症状。C，中枢神经系统症状，先激动后阻断中枢胆碱能受体，表现为先兴奋不安，继而出现惊撅，后转为抑制，出现意识模糊等试述有机磷酸脂类中毒的主要解救药物及解救原理？答：1主要解救药物：阿托品类和胆碱酯酶复活药，2解救原理：中毒后，出现较早危害较大的主要是M样症状，阿托品为M受体阻断剂，可竞争性阻断乙酰胆碱和M受体结合，拮抗乙酰胆碱的作用，解除M样症状。大剂量阿托品还能阻断神经节N1受体，对抗N1样症状。 胆碱酯酶复活药如碘解磷定等，其分子中带正电荷的季氨氮，进入体内后与磷酰化胆碱酯酶的阴离子相结合进而PAM分子上与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基形成共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶和解磷定的复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，同时使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的能力为什么中度或重度有机磷酸酯类中毒中毒时，必须合用阿托品和碘解磷定？答：从解毒效果看，阿托品能迅速解除M样症状，部分解除中枢神经系统症状，大剂量还可以对抗神经节的兴奋作用，但他不能阻断N2受体，故不能消除骨骼肌震颤，对中毒晚期的呼吸机麻痹也无效，另外阿托品不能恢复胆碱酯酶的活性，而碘解磷定可以，碘解磷定是重要的对因治疗药物，可迅速消除肌束震颤，对中枢神经系统症状也有一定的改善作用，蛋不能直接对抗体内积聚的乙酰胆碱作用，故2者要结合使用。有机磷酸酯类中毒者死亡的原因？如何防治？答：主要原因是呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍，发现中毒时，除要迅速消除为吸收的毒物和采取常规护理措施外，要使用解毒药，阿托品能阻断M胆碱受体，缓解支气管痉挛，减少唾液腺分泌，改善呼吸状况，消除部分中枢神经系统症状，对中度以上患者，必须同时使用胆碱酯酶复活药碘解磷定等。家兔缺氧和CO2增多时对呼吸的影响是否相同？其机制是什么？答：1都能使呼吸增强，肺通气量增加，但二者的作用机制不同,2缺氧对呼吸刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，低氧可通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低氧对中枢的抑制，3，CO2增多对中枢和外周化学感受器都有刺激作用，其中中枢化学感受器的途径是主要的，所以CO2增多引起的呼吸加强，主要通过延髓的中枢化学感受器而引起，但是当动脉血肿CO2突然增大时，中枢化学感受器反应慢，此时，外周化学感受器在引起呼吸加快反应中起重要作用试验中，增加无效腔引起呼吸变化的机制是什么？答： 无效腔增大时，1使肺泡气体更新率下降，因而使肺泡气PO2降低，PCO2升高，两者均引起呼吸加强，但以PCO2的作用为主，CO2主要是通过刺激中枢化学感受器进而兴奋呼吸中枢，也可通过刺激外周化学感受器引起呼吸运动加强，PO2降低主要是通过刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，2，使气道阻力增加，呼吸肌本体感受性反射增强，提高脊髓运动神经元兴奋性，使膈肌，肋间外肌收缩，呼吸加强切断家兔两侧迷走神经后呼吸变化的机制是什么？答：切断双侧迷走神经后，出现吸气延长，加深，出现深而慢的呼吸，因为失去了肺扩张反射对吸气抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌中，吸气时肺扩张牵拉呼吸道，至感受器兴奋，冲动由迷走神经的传入纤维到达延髓，在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气转入呼气，这样便加速了吸气和呼气的交替，使呼吸保持一定的深度和频率，切断双侧迷走神经后，出现吸气延长，加深，出现深而慢的呼吸试验中家兔尿道插管后未见尿液流出，应考虑哪些因素？采取哪些措施？答：因素：1动物未提前喂水或蔬菜，2导尿管前端小孔紧贴膀胱壁，阻碍尿液流出，3导尿管插入长度不合适，4前端小孔阻塞，措施：1静脉输入适量生理盐水，2旋转导尿管，使前端小孔脱离膀胱壁，3调整插入长度，并用手指按压耻骨联合上缘，观察有无尿液流出，4用注射器从外端注入生理盐水冲洗，一级动力学的特征是什么？答：1进入体内药量较少，体内药物按一定百分比衰减，2时量关系用普通坐标表示时为曲线，纵坐标改为对数时为直线，3药物半衰期恒定，不因血药浓度高低而变化，也不受给药途径影响，4当多次用药时，增加剂量能相应增加血药浓度，并使时量曲线下面积按比例增加，但不能按比例延长药物消除完毕的时间。试述生物半衰期的定义和临床意义？答：生物半衰期一般是指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需时间，可以用来表示药物在体内的消除速度，半衰期大则消除慢，反之则快，可以从整体上反映消除器官的功能，绝大多数药物按一级动力学规律消除，半衰期有固定数值，不因血浆浓度高低改变。LD50测定的原理是什么？意义如何？答：1药物剂量与动物死亡率之间呈常态分布，即为LD50测定的理论依据，不同剂量对数对动物的死亡率呈长尾“S”型曲线，曲线两端延伸较缓，说明在低剂量和高剂量时，剂量的改变对死亡率的改变影响较小。2，意义：LD50是衡量药物的急性毒性大小与消应力强弱的重要指标，是评价药物优劣的重要参数，还可计算有关药物毒性的重要参数。测定普鲁卡因半数致死量试验中，为减少实验误差，应注意哪些因数？答;1,动物：种属清楚，来源同一，健康，雌雄各半，2实验条件：室温，实验前禁食12小时。3观察时间：30分钟左右，4，分组方式，随机，5操作方法：称重及药物抽取应准确，腹腔注射手法及位置要准确，药物注射要迅速，最好一人给药，6半数致死量计算要准确根据实验结果，说明氯化钡诱发大鼠室性心率失常的作用机理及其表现？答：氯化钡能增加蒲肯野纤维对纳离子的通透性，促进细胞外钠离子内流，提高其舒张期自动除级化的速率，从而诱发室性心律失常。表现为室性期前收缩，二联率，室性心动过速等简述家兔耳缘静脉注射麻醉的操作方法及其注意事项？答：一，操作方法：用手压迫静脉近心端，用清水清洗操作部位，显露静脉，操作者以左手轻轻向远端牵拉，以固定皮肤和静脉。右手持注射器，针与皮肤呈一定角度进针，并顺血管平行方向深入约1CM。若针入血管内可见回血。此时放松静脉近心端压迫。左手拇指，食指固定紧针柄在皮肤上的位置，右手推注药物。二，注意事项：1，麻醉剂用量要准确，2，动物麻醉期体温下降，要采取保温措施，3，竖着要缓慢同时观察肌肉紧张性，角膜反射等，这些反射消失或明显减弱时应停止注射，4，做慢性实验时，在寒冷的冬季，注射前将麻药加热至动物体温水平，5，麻醉时保持动物气道通畅，麻醉过深时应及时抢救家兔常用的采血方法有哪些？说明各方法的采血部位，方法和特点？答：一，耳中央动脉采血：耳中央有条较粗，颜色叫鲜红的中央动脉，采血时用左手固定兔耳，右手持注射器，在中央动脉的末端沿动脉平行的向心脏方向刺入动脉抽血，注意不要在近耳根部进针，耳根部组织较厚，血管游离，位置较深，易刺透血管造成皮下出血。采血后用棉球压迫止血。二，耳缘静脉采血：采血部位和姿势与耳缘静脉注射相同，固定家兔后，选择静脉较清晰的部位，用酒精棉球擦拭，持注射器沿耳缘静脉向心脏方向刺入采血，采血后用棉球压迫止血。三，颈动脉采血：先做颈动脉插管，用动脉夹或三通管控制动脉导管的开启与关闭，根据实验需要可反复取血，方便准确。缺点是该动物只能用一次。四，心脏采血：将家兔仰卧位固定，用左手触摸左侧第3-4肋间，选择心脏搏动最明显处，一般在胸骨左缘外3MM处将注射针头垂直刺入第3-4肋间隙，由于心脏搏动的力量，血液会自动进入注射器。也可以抽吸。组织分离的目的是什么？常用的组织分离方法有哪两种？说明其用法和注意事项？答：1目的：充分显露深层的组织和血管，便于其他手术操作2分离方法：一是用刀和剪刀作锐性分离，用切和割的方式分离致密组织如皮肤，韧带，筋膜等，二是止血钳，玻璃分针等做钝性分离，分离要沿着组织间隙进行，这样分离容易，出血少，视野干净，清楚，肌肉分离要顺应肌纤维做钝性分离，若要进行横行切断分离，应在切断出上下端先夹2把止血钳，切断后立即结扎2断端，以防肌肉中血管出血，神经，血管分离应顺应其平行方向分离，要求动作轻柔，简述气管插管的主要操作步骤和注意事项？答：操作步骤：先将家兔麻醉，仰卧固定于手术台上，颈部去毛后，用手术刀在甲状软骨下缘正中线向下作长约35CM的纵行切口，用血管钳钝性分离筋膜和左右胸骨舌骨肌，暴露气管，分离止血后用组织钳将皮下组织，肌肉组织向颈部2侧拉开，充分暴露血管，用血管钳在其下方穿1条棉线备用，用手术刀在暴露的气管中段切开气管管径的1/3，用剪刀向头端做一纵向倒T形切口，此时气管内有血液或分泌物。要用棉球或干纱布清理干净，保证呼吸通畅，再将合适口径的插管由切口向胸部插入气管腔内，用棉线结扎并固定于Y型气管导管分叉处，以防插管脱落。简述颈总动脉插管和颈外静脉插管的主要步骤和注意事项？答：动脉插管步骤：1剪毛并切开颈部皮肤，分离动脉周围的筋膜，并在动脉下端穿2条线备用，2，先用一条细线结扎远心端，等动脉被血液充盈后用动脉夹夹住近心端，3，用眼科剪剪开动脉，将动脉插管插进血管，4，用另一条细线将动脉插管与血管一并扎进，移除动脉夹。静脉插管：1剪毛并切开颈部皮肤，分离动脉周围的筋膜，并在动脉下端穿2条线备用，2，先用静脉夹夹住近心端，等血液充盈后用细线结扎远心端，3，用眼科剪剪开静脉脉，将静脉插管插进血管，4，用另一条细线将动脉插管与血管一并扎进，移除静脉脉夹。简述输尿管插管的目的，主要操作步骤和注意事项？答：目的：收集尿液标本，检测尿液成分，尿潴留时导尿步骤：先麻醉，然后再耻骨联合上方沿正中线做皮肤切口，分离皮下组织，再沿腹白线剪开腹膜，暴露膀胱，将膀胱翻出腹外，在膀胱底部找到并分离2侧输尿管，在输尿管靠近膀胱处用细线结扎，另穿一条细线备用，待输尿管充盈后提起结扎线在管壁上用眼科剪剪一小口，从斜口向肾脏方向插入导尿管，结扎固定，用量器收集尿液。注意事项：用生理盐水纱布覆盖手术切口部位，以保持动物腹腔温度和脏器的湿润。简述制备蛙坐骨神经干标本的操作步骤。答：步骤：1破坏脑和脊髓，2剪去躯干上部及心脏，3剥皮及分离2侧后肢，4分离坐骨神经。注意事项：标本应尽可能长些，避免损伤，要把神经周围的结缔组织去除干净，避免用金属器械碰神经，常滴加林格氏液，保持神经湿润。 普鲁卡因和尼可刹米产生毒性作用的表现及其机理？答：普鲁卡因是局麻药，大量吸收后会产生全身性毒性反应，主要表现为中枢神经系统先兴奋，而后转入抑制，出现不安，惊厥昏迷，呼吸抑制等症状。普鲁卡因致死原因为延髓抑制，呼吸衰竭。尼可刹米是中枢兴奋药，对呼吸中枢有直接兴奋作用，过量用药可兴奋整个中枢神经系统包括脊髓，出现强烈的阵挛性惊厥并伴有强直成分实验设计的主要任务是什么？包括哪些要素和原则？答：以大量实验尤其是动物实验为基础，研究正常的，疾病状态下的以及使用药物以后的生物体功能活动及其规律。三大要素：实验对象，处理因素，观察指标三大原则：对照原则，随机原则，重复原则试验中向蛙心插管中等量换入0.65%NaCl溶液，其目的是什么？，蛙心活动会发生什么变化？为什么？答：1目的是观察缺乏Ca2+，K+对心脏活动的影响，2蛙心的心肌收缩幅度下降，因为0.65%NaCl溶液是冷血动物的等渗生理盐水，将蛙心插管中的溶液更换为0.65%NaCl溶液后，其环境中只有Na2+和Cl-缺乏心肌收缩所必须的Ca2+，K+等，心肌细胞的节律性收缩较多的依赖胞外Ca2+，胞外Ca2+浓度降低，Ca2+内流减少，导致心肌收缩力降低乃至心脏停博。在蛙心插管内滴入0.025%毒K药物后，蛙心活动会发生什么样的变化？为什么？答：蛙心的收缩幅度提高，毒毛花苷K是强心类药物，其药理作用是抑制心肌细胞膜上的Na+-k+-ATP酶活性，使胞内Na+增多，k+减少，间接促进了Na+-Ca+交换，使胞内Ca+增多，从而加强心肌收缩力。在蛙心插管内滴入1%KCL溶液后，蛙心的活动会发生什么样的变化？为什么？答：蛙心收缩幅度减少，因为往蛙心注入1%KCL，导致心肌细胞外K+浓度升高，静息电位的绝对值减少，快Na+通道失活，心肌兴奋性下降，同时胞外K+与Ca+在心肌细胞膜上有竞争抑制作用，故胞外浓度升高，在AP间期，Ca+内流减少，导致胞内Ca+浓度降低，减弱了兴奋收缩偶联作用，心肌收缩力下降。乙酰胆碱对蛙心活动有何影响？为什么？答：乙酰胆碱可使心率变慢，传导减慢和心肌收缩力减弱。乙酰胆碱可与心肌细胞M胆碱能受体结合，使腺苷酸环化酶受抑制，因此细胞内CAMP浓度降低，肌质网释放钙减少，从而使心肌收缩能力降低，对于窦房结细胞，乙酰胆碱与细胞膜上的M受体结合后，能通过一种GK蛋白激活细胞膜上的一种钾通道，使细胞内K流向细胞外，于是最大复极电位变得更负，故自动去极化到达阈电位的时间变长，窦房结的自律性频率降低，心率减慢。改变蛙心灌注液的PH值后，是通过什么原理影响蛙心收缩活动的？答：加碱（碳酸氢钠）使胞内氢外溢，与胞外钾进行交换，钾外流减少，细胞膜电位减小甚至兴奋性完全丧失，碳酸氢钠使林格液中钙浓度降低，心肌收缩力降低。加酸竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合，使肌凝球蛋白ATP酶活性降低，氢使钙从肌浆网释放量减少，胞外氢升高降低钙通道的活性，使钙内流减少，心肌收缩活性减弱。蛙心灌注实验中，氯化钙与肾上腺素对蛙心收缩活动的影响有何不同？为什么？答：氯化钙使蛙心收缩幅度升高，心率减慢，去甲肾上腺素使蛙心收缩幅度升高，心率加快，因为滴入氯化钙溶液使胞外钙浓度升高，内流增加，每一个AP期间进入细胞内钙增多加快。导致心肌收缩力增加幅度增大，胞外钙过多。至胞内钙过多，肌钙蛋白与钙结合不能解离。导致心肌舒张不完全，舒张程度减弱。滴入去甲肾上腺素与心肌细胞膜上B受体结合，使钙通道开放数目提高，钙内流增多，去甲肾上腺素能提高肌膜和肌浆网钙通透性使细胞内钙浓度升高，心肌收缩力提高，去甲肾上腺素促使肌钙蛋白对钙释放和肌浆网对钙摄取，使心肌舒张完全，去甲肾上腺素加强自律细胞4期自动除极速率，窦房结自律性提高，心率加快。简述磺胺类药物应用比色法定量分析的原理？答：磺胺类药物能与一些试剂发生发应生成有色物质，磺胺药在酸性环境下其苯环上的氨基离子化生成胺类化合物，该化合物与亚硝酸钠发生重氮化学反应生成重氮盐，再进一步与麋香草酚作用，生成稳定的橙色偶氮化合物，将该化合物在525nm波长下比色，其光密度与磺胺药浓度呈正比关系，据此可以求出各时间点体内磺胺药的血药浓度。说明肾上腺素引起血压先升后降的作用机制？答：上腺素能激动和两类受体，产生较强的型和型作用。激动心肌、传导系统和窦房结的受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，传导加速和率增快。激活皮肤粘膜和内脏血管的2受体，尤其是肾动脉明显收缩，骨骼肌和冠状动脉则扩张。激动支气管2受体，使支气管扩张。作用于肝和脂肪2受体，促进肝糖原和脂肪分解，升高血糖。随着肾上腺素在体内迅速被儿茶酚胺氧位甲基转移酶和单胺氧化酶代谢，血药浓度下降，由于2受体对低浓度肾上腺素的敏感性和作用的持久性，此时便显现出了血管扩张，血压下降的效应。休克的概念及其典型的临床表现如何？答：概念：休克是指因各种原因引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。临床表现：面色苍白，出冷汗，脉搏快而微弱，表情淡漠或神智不清。休克早期，微循环变化有何代偿意义？答：休克早期微循环的变化主要由交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加所致，对休克有一定的代偿意义。1有利于维持动脉血压，机体通过自身输液和自身输血作用增加会心血量，缓解血容量的绝对或相对不足，同时心输出量增加，外周阻力升高。通过上述调节，休克早期血压无明显变化，2血液重新分布有利于心，脑血液供应，休克早期，腹腔内脏，皮肤，骨骼肌和肾等器官血管收缩，血流量明显减少，而新，脑血管不发生收缩，血流量基本正常，加之此时动脉血压变化不明显，所以在全身循环血量减少的情况下，有利于优先保证重要生命器官如心，脑的血液供应。试验中注入的右旋糖酐40，碳酸氢钠，6542分别有什么作用？答：1休克的防治分为病因防治和发病学防治;病因学防治就是去除休克的原始动因，发病学防治的主要措施包括扩充血容量，纠正酸中毒，合理使用血管活性药物等，2右旋糖酐40失血容量扩充剂，使用后一方面直接补充了血容量另一方面将组织中的细胞外液引入血管内。使血容量进一步扩充，同时还能组织红细胞及血小板聚集，降低血液粘滞性，从而改善微循环。3休克时缺血和缺氧必然导致乳酸血症性酸中毒，酸中毒时H+和Ca+的竞争作用，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力，导致高血钾。给予碳酸氢钠的目的是为了纠正酸中毒。4，6542是阿托品类的扩血管药物，扩血管药物的使用能减轻微循环的淤滞，提高组织灌流量。扩血管药物可以使血压出现过性降低，因此必须在充分扩充血容量的基础上使用。肝性脑病的基本概念、主要症状和病因是？答：概念：是指排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症称为肝性脑病主要症状：一期（前驱期）：（1） 轻微的神经精神症状，可表现出欣快、反应迟缓、睡眠节律的变化（2） 有轻度的扑翼样震颤等。二期（昏迷前期）：（1） 一期症状加重，可出现行为异常、嗜睡、定向理解力减退及精神错乱（2） 经常出现扑翼样震颤。三期（昏睡期）：有明显的精神错乱、昏睡等症状。四期（昏迷期）：神智丧失，不能唤醒，没有扑翼样震颤病因：肝功能不全家兔氨中毒时有哪些症状？氨对脑组织的毒性作用？。答：1家兔氨中毒时可出现角膜反射及对疼痛刺激的反应消失、瞳孔散大、肌肉震颤、即张力增高、抽搐等症状。氨中毒尤其在肝功能障碍时更易发生，因为肝脏是代谢血氨的主要器官。2无论是体内氨基酸分解凋谢产生的还是从体外注入体内的氨，对机体都是一种有毒的物质，特别是对神经系统有害。试验中外源性注入过量的氨化铵混合液后，过多的氨进入体内和脑组织，与脑组织中的a-酮戊二酸结合，生成谷氨酸；a-酮戊二酸结合是三羧酸循环中的重要中间产物，它的大量消耗必然导致三羧酸循环减弱，而三羧酸循环是产生能量的重要环节，三羧酸循环的减弱使脑组织中ATP的生成减少，从而引起脑组织功能的障碍。另外，兴奋性递质谷氨酸的减少、抑制性递质谷氨酸胺的增加，氨对神经细胞膜的抑制作用（干扰细胞膜na+-K+-ATP酶的功能）也会影响到脑细胞的功能。中毒症状的出现就是脑细胞功能障碍的表现。试验中为什么实验兔较对照兔更易导致氨中毒？答：肝脏大部分切除后，体内过多的氨无法代谢，导致血氨升高，过多的氨进入脑组织，与脑组织中的a-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，并与谷氨酸进一步结合生成谷氨酰胺。因而，进入脑组织的氨的增加可以使细胞中a-酮戊二酸减少。a-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，a-酮戊二酸的大量消耗必然导致三羧酸循环减弱，而三羧酸循环是产生能量的重要环节，三羧酸循环的减弱使脑组织中ATP的生成减少，从而引起脑组织功能的障碍。另外，兴奋性递质谷氨酸的减少、抑制性递质谷氨酸胺的增加，氨对神经细胞膜的抑制作用（干扰细胞膜na+-K+-ATP酶的功能）也会影响到脑细胞的功能。实验中为什么谷氨酸钠混合液能够解救家兔的氨中毒？答：注入谷氨酸钠溶液后，谷氨酸进入体内，在谷氨酰胺合成酶的催化下，可以与氨结合生成谷氨酰胺，使血液中游离氨减少，进入脑组织的氨也就减少。同时，由于增加了兴奋性递质谷氨酸的含量，有助于缓解中毒症状。实验中抢救家兔氨中毒时向肠腔注入醋酸溶液的目的是什么？答：醋酸溶液可以促进肠道中未吸收的氨离子化，减少氨在肠道中继续吸收。急性肾功能不全的基本概念，主要发病机制和机体功能代谢的变化是什么？答：概念：急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，可以发现出少尿、氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒、水中毒等临床症状。基本发病环节：肾小球功能障碍-肾血流量减少，肾小球有效率过压降低、肾小球滤过面积减少、肾小球滤过膜通透性的改变。肾小管功能障碍-近曲小管功能障碍、髓袢功能障碍、远曲小管和集合管功能障碍。肾脏内分泌功能障碍-肾素-血管紧张素-醛固酮系统、促红细胞生成素、1，25-二羟基维生素D3、激肽释放酶、甲状旁腺激素和促胃液素。机体代谢功能的变化：一期，肾功能储备代偿期，因为肾脏功能储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床上并不出现症状。二期，肾功能不全期，肾小球已有较多损害，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，肌酐尿素氮可偏高或超出正常值，病人可出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等，三期，肾功能衰竭期，肾功能损害相当严重，不能维持身体内环境稳定患者易疲劳贫血明显，夜尿增多，血肌酐，尿素氮上升明显，并常有酸中毒。四期，尿毒症期或肾功能不全终末期，此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心，呕吐，尿少，浮肿，重度贫血。尿蛋白定性检查的原理是什么？血浆尿素氮含量的比色法测定原理是什么？答：加热是为了使蛋白质变质凝固，加稀醋酸是为了使pH值下降，约达到蛋白质等电点，有利于变形凝固的蛋白质沉淀。加酸还可以消除因尿液受热而出现的磷酸盐结晶等。比色法测定原理：将用草酸钾抗凝处理的血液离心5min后分离出血浆，按表加入显色剂，然后在沸水中加热10min，取出置于冷水中冷却，用752型紫外分光光度计直接测定血浆中尿素氮的浓度。用于制备急性肾功能不全动物模型的氯化汞的药理作用是什么？答：氯化汞导致急性肾功能不全的主要发病机制：重金属汞离子可使蛋白质发生变性，沉淀，使肾小管滤过率降低，肾小管结构受损，主要作用部位在肾脏的近端小管。试验中给家兔注射葡萄糖溶液，对家兔尿量有何改变？为什么？答：注射葡萄糖后，尿量增加。因为葡萄糖代谢后主要生成物是水，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，血容量增加，引起抗利尿激素分泌减少，只是肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增加。利多卡因对何种心率失常疗效最好？为什么？答：利多卡因是目前防治寄信心肌梗死及各种心脏病并发的快速型室性心率失常的常用药物。它主要作用于希浦系统，故对各种室性心率失常疗效显著，可作为首选药，用于转复和预防室性快速型心律失常。此外对各种器质性心脏病所引动。仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除 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