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第9章 休 克

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第九章 休 克

一、休克的概念和主要临床表现

（一）概念
休克（shock）是指机体受到各种强烈有害因素（如大失血、严重创伤、严重感染、过敏反应等）作用后，血液循环严重障碍，主要是微循环血液灌流不足，导致机体各器官、组织，特别是生命重要器官、组织缺血、缺氧，代谢紊乱，功能障碍，从而严重危及生命的一种全身性病理过程。
（二）、主要临床表现
血压下降，心率加快，脉搏细弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，尿量减少。患畜最初烦躁不安，后转为反应迟钝甚至昏迷死亡。

二、休克的原因及类型

按发 低血容量性休克（失血性休克、烧伤性休克、脱水性休克）
生原 感染性休克 （败血性休克、中毒性休克、内毒素性休克）
因休 心源性休克 （心力衰竭）
克可 过敏性休克 （过敏反应）
分为 神经性休克 （严重创伤等）

三、休克的发生发展机理

（一）、休克的共同发病环节
1、有效循环血量减少，微循环血液灌流量明显降低
各种类型的休克均有有效循环血量减少，但以低血容量性休克时最为显著。
2、心泵衰竭
心肌收缩障碍（如心肌梗死、心肌炎等）或心脏急性充盈障碍（如急性心包炎）时，心输出量减少，导致全身微循环血液灌流不足。心泵衰竭是心源性休克的始动环节，在其他各类型休克中亦起到重要作用。
3、血管舒缩功能异常
休克早期，微血管痉挛收缩，休克后期，微血管麻痹扩张。无论是痉挛收缩还是麻痹扩张，都可使微循环血液灌流量不足。
（二）休克时微循环障碍及其分期
微循环障碍是各类休克发生过程中最后的共同通路。休克时微循环障碍大致可分为三个阶段，据此，休克可分为三个时期。

图9-1 肌肉内的微循环系统模式图

1、微循环缺血缺氧期（休克早期、微循环血管痉挛期、休克代偿期）
（1）微循环的变化及其发生机理
由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，α-受体占优势的皮肤、粘膜、内脏微循环血管持续痉挛，微循环灌流量大为减少（大量血液经直捷通路或动静脉吻合枝回心），组织缺血缺氧。与此同时，β-受体占优势的心肌、脑血管血液供应仍较充分。
（2）代偿意义
①由于小动脉、微动脉收缩，外周阻力增大，加上此时心跳加快加强，休克早期血压下降不显著。由于小静脉、微静脉收缩，大量静脉系统血液返回心脏，这种“自我输血”对维持血压有重要意义。
②皮肤、内脏血管明显收缩的同时，脑动脉、冠状动脉无明显改变——全身血流重分配，既维持了血压又确保了生命重要器官的血液供应。
③毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微静脉高，因而收缩更甚，此时，毛细血管流体静压降低，组织液进入毛细血管而增加了回心血量。这是一种重要而缓慢的恢复血容量的代偿反应。
④肾血流减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强 钠水滞留，
有助于血容量
血压降低→抗利尿激素分泌增多 和血压的恢复
由此可见，微循环缺血缺氧期是休克的代偿期，因此，是临床治疗的关键时期。
（3）临床表现
①交感神经兴奋——动物烦躁不安；
②皮肤、粘膜血流减少——粘膜苍白、皮肤发凉；
③心血管中枢、交感-肾上腺髓质系统兴奋——心跳快而有力；
④肾血流减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，抗利尿激素分泌增多→少尿；
⑤血管收缩使外周阻力增大，心跳加快加强，以及“自我输血” →血压下降不显著。
2、微循环淤血缺氧期（休克中期、微循环血管扩张期、休克失代偿期）
（1）微循环的变化及其发生机理
由于上一时期组织缺氧，酸性代谢产物及细胞崩解产物（组胺、5-羟色胺）堆积，使微循环前阻力血管（毛细血管前括约肌、微动脉）对儿茶酚胺的反应性降低而扩张，微循环后阻力血管（微静脉、小静脉）对酸性环境有耐受力而仍处于收缩状态，于是大量血液在毛细血管淤滞，加上这时微血管的通透性明显增高，血浆大量外渗，其结果回心血量显著减少，血压明显下降，组织缺氧愈趋严重，休克进一步恶化——进入失代偿期。
（2）临床表现 这一时期出现休克的典型症状。
①静脉淤血、回心血量减少——血压明显下降，粘膜由苍白转为发绀、皮肤温度降低；
②交感神经兴奋和心肌缺氧同时存在——心跳快而弱；
③肺淤血、水肿——呼吸因难；
④血液循环进一步障碍——少尿或无尿；
⑤中枢缺氧——患畜由烦躁不安→淡漠，甚至昏迷。
3、弥漫性血管内凝血期（休克晚期、微循环血管麻痹期、DIC期）
（1）微循环的变化及其发生机理
微循环血管由扩张转为麻痹，血流停滞、凝集，在微循环血管内形成广泛性微血栓——弥漫性血管内凝血。最后，因凝血因子大量消耗，纤溶系统活化而发生灶性或弥散性出血。微循环严重障碍加上组织细胞的变性坏死，造成多个器官功能衰竭，休克进入不可逆阶段。
（2）临床表现 出现濒死期症状
①微血栓形成，微循环通路受阻，回心血量进一步减少——血压急剧下降，脉搏快、弱或不能触及，四肢厥冷；
②各个器官、组织高度缺氧，组织、细胞变性坏死 → 功能严重障碍；
③凝血因子大量消耗、纤溶系统活化→出血倾向；
④脑组织高度缺氧，水肿→昏迷。

四、休克时机体的代谢和主要器官的机能变化

（一）物质代谢障碍
1、能量代谢障碍
休克初期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺、高血糖素释放增多，血糖升高，能量生成增加。随着休克的发展，由于组织缺血缺氧、糖有氧氧化障碍，能量生成大为减少。
2、代谢性酸中毒
缺氧→无氧酵解增强→乳酸、酮体生成增多
代谢性酸中毒
少尿、无尿→酸性代谢产物排出减少
（二）主要器官的机能障碍
1、呼吸功能不全
休克时可出现急性呼吸功能不全。主要表现为进行性呼吸因难，动脉血氧分压进行性降低。病理形态学变化表现为肺水肿（重量增加3~4倍）、局部肺不张、肺淤血、出血、肺泡壁毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成，具有这种机能和形态变化的肺在临床上称为休克肺。
2、肾功能不全
休克时常伴有急性肾功能不全。休克早期由于肾血液灌流量减少，肾小球滤过率降低而呈现少尿，休克晚期因肾功能衰竭可出现无尿。休克时尿量的多少是临床观察病情的重要指标。由休克所致的急性功能不全的肾称为休克肾。
3、心功能不全
在心源性休克，心收缩力减弱是休克发生的始动环节，其它类型休克的晚期，也可伴有心功能不全。
心功能不全、急性呼吸功能不全和急性肾功能不全是休克死亡的三大原因。
4、中枢神经系统机能障碍
休克早期，由于血液重分布，脑血流量相对地得到保证，脑的功能障碍不明显。
随着休克的发展，动脉压下降，加上DIC的形成，脑组织可缺血缺氧，轻度缺氧时呈现烦躁不安，严重缺氧时可发生昏迷。

五、休克的防治原则

（一）、积极防治引起休克的原发病
（二）、治疗
1、补充血容量、应用血管活性药物、改善微循环
（1）、补充血容量：各类型休克都有循环血量减少，因此，需要补充血容量（输液、输血）。
（2）、应用血管活性药物
A、在补充血容量的基础上，使用血管扩张药（α-受体阻断剂，β-受体兴奋剂）。
B、在过敏性休克（血管容量增大），使用血管收缩药。
（3）、血液凝固性增高时，可使用肝素；DIC形成时，可用纤溶剂（链激酶、尿激酶）溶解微血栓，疏通微循环。
2、纠正酸中毒
3、心功能不全时可应用强心剂 （如洋地黄）

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