3-贺银成-生理学教学提纲.doc

3,贺银成 生理学

精品资料

执
业
医
师
生
理
学

生理学
第一节 细胞的基本功能
一、细胞膜的物质转运功能
1、单纯扩散(屁)：脂溶性物质（如O2，CO2，NH3等。）无需代谢能量，扩散方向及速度取决于：该物质在细胞膜两侧的浓度差，膜通透性。
2、易化扩散（借助通道蛋白质和载体蛋白质）：（1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质。具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制的特点。（2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca等离子，特异性不高，无饱和现象。
3、主动转运（谁主动谁耗能），消耗 ATP。低-高浓度:葡萄糖进入细胞是易化,进入器官是主动。1）原发性主动转运—直接利用ATP，如：Na+移出胞外K+移入胞内。2）继发性主动转运：间接利用ATP，如:葡萄糖，氨基酸。
**钠泵**（细胞内K+>细胞外30倍，细胞外Na+>细胞内10倍）
部位
普遍存在于哺乳动物的细胞膜上
维持浓度差
维持膜内外Na-K浓度差，细胞将他所能量20%-30%用于钠泵转运
势能储备
如H，Ca,葡萄糖和氨基酸的逆浓度梯度转运
ATP酶活性
钠泵本身具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量
每分解以分子ATP，可将3个Na移出胞外，同时将2个K移入胞内
特意抑制剂
哇巴因
4、出胞入胞：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等），耗能。神经末梢突触囊泡内递质的释放。
二、细胞的兴奋性和生物电现象
（一）产生机制 1、静息电位：内负外正，主要由 K外流形成，接近 K的电-化学平衡电位； 静息电位是静息是离子跨膜扩散的结果，膜对离子的通透性决定对静息电位的贡献大小静息状态下，K+通透性是Na+通透性10~100倍，静息电位总是接近于Ek(-90~-100mV) 。
2、动作电位：主要由 Na内流形成，特点：“全或无”现象；具有不应期。**不同细胞的静息电位值不同：骨骼肌细胞-90mV，神经细胞-70mV，平滑肌细胞-55mV，红细胞-10Mv。
动作电位产生机制：上升支（动 Na---Na内流）、下降支（静 K---K外流）、峰电位（失活不开放）、负后电位（K蓄积膜外）、正后电位（生电性钠泵作用结果）
（二）极化（细胞膜电位外正内负的状态）、去极化（细胞膜电位内负值减少的方向变化）、超级化（细胞膜电位向膜内负值加大的方向变法）、
（三）兴奋性和阈值
兴奋性：可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称~。
阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称~。
阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称 ~。
阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，衡量组织兴奋性高低指标。
阈值：引起动作电位的最小刺激强度，衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。阈值越高兴奋性越小。可兴奋细胞：神经细胞，肌细胞，腺细胞。
分期：绝对不应期（细胞兴奋性为零，阈值为无限大）→相对不应期（最早下一个兴奋起点）→超长期（比正常细胞更敏感的时期）→低长期。
（四）兴奋在同一细胞上传到特点(两个电线)1、有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。2、兴奋传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。
（五）骨骼肌的收缩功能 1、骨骼肌的神经-肌肉接头：接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜---乙酰胆碱受体）组成。接头前膜------以量子形式释放 Ach。2、骨骼肌的神经传递：首先 Ca内流（接头前膜），Ach（乙酰胆碱）外流。3、终板2+电位特点：具有局部电位（Na+K+内外流）的所有特征；引起肌肉的收缩； 4、细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化影响。5、阻断 Ach接头传递的：美洲箭毒、α-银环蛇 毒。6、胆碱酯酶能------肌肉接头处消除 Ach(化学递质)。结构基础是:三联管;骨骼肌兴奋-收缩藕联：藕联因子--- Ca2+;

第二节 血液
一、血液的组成与特征
1、内环境（细胞外液）：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；特点：理化性质、动态平衡。2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比。3、血浆蛋白的功能:白蛋白-----维持血浆胶压；球蛋白---提高免疫力；纤维蛋白原----参与凝血。血浆 PH:靠缓冲对 NaHCO3/H2CO3的比值
4、血浆渗透压

晶体渗透压
胶体渗透压
血浆渗透压
正常
298.7mOsm(Kg.H2o)
1.3 mOsm(Kg.H2o)
300．….
特点
构成血浆渗透压主要部分
次要部分

产生
80%来自于Na+,Cl-
Pro(75%~80%来自白蛋白)

作用
维持细胞内，外水平衡
维持血管内，外水平衡

二、血细胞生理

红细胞（RBC）
白细胞（WBC）
血小板（PRL）
正常值
男（4~4.5）女（3.5~5）
(4~10)
100~300
功能
运输O2及CO2，缓冲作用免疫功能
防御功能
生理性止血
寿命
120天
难确定
7~14天
调节（生成的因素）
原料（VitB12,叶酸，Fe2+）爆式足进激活物BPA，EPO*红细胞生成素(肾脏间质产生)，性激素
集落刺激因子CSF（淋巴细胞产生）
血小板生成素TPO（肝实质细胞产生）
2，红细胞的生理特性
可塑变形性
正常RBC在外力作用下具有变性能力，可通过比自身小的空隙
悬浮稳定性
血沉试验时，红细胞在第一小时末下沉的距离称红细胞沉降率（ESR），ESR与红细胞叠连有关，而后者取决于血浆成分的变化有关，而与红细胞本身无关
ESR加速
血浆中胆固醇↑，球蛋白↑，纤维蛋白原↑ ——荡秋千
ESR减速
白蛋白↑,卵磷脂↑ ——洁白的鹅卵石
渗透脆性
指红细胞在低盐溶液中发生膨胀破裂的特征
3，造血原料：重要材料（蛋白质和铁）重要辅酶（叶酸和VitB12）骨髓是生成红细胞的唯一场所，组织缺氧是足进EPO分泌的生理性刺激因素，
三、血液凝固和抗凝
1,凝血因子——14种
成分
除FIV是Ga+外，其他均为蛋白质
存在部位
除FⅢ（组织因子）存在于组织外，其他均存在于新鲜血浆中
合成部位
FⅢ（内皮C合成），Ⅳ（Ga2+）,FV(内皮C和血小板合成)
依赖VitK
FⅡ Ⅶ Ⅸ Ⅹ的合成需VitK参与
最不稳定
FⅤ （易变因子），FⅧ

1、凝血分内源性和外源性两条途径：“内Ⅻ外Ⅲ”（1）内源性凝血（血管内）：内Ⅻ。由因子Ⅻ活化启动，血友病甲乙丙Ⅷ Ⅸ Ⅺ因子内源性凝血途径。速度慢（2）外源性凝血（组织细胞）：外Ⅲ。由组织因子Ⅲ活化启动，反应步骤少，速度快。
**内源性和外源性凝血途径第一个有关系的凝血因子是Ⅸ因子，共同激活因子是Ⅹ因子。**
2、血浆中抗凝物质主要是：抗凝血酶和肝素 (通过抗凝血酶Ⅲ作用)；肝素是一种强抗凝剂，记忆：能里能外。
四、血型 1、血型：是指红细胞膜上特异性抗原的类型，;红细胞凝集的本质是抗原抗体反应。抗原（凝集原）----细胞膜上；抗体（凝集素）-----存在于血浆上 。 2、红细胞有 D抗原——Rh阳性；红细胞无 D抗原——Rh阴性。天然抗体多属IgM,分子量大，不能通过胎盘，免疫性抗体属IgG，分子量小，能通过胎盘。3、输血：记忆：主侧（供血者红细胞与受血者血清），次侧反之。

第三节 血液循环
一、心脏泵血功能 1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。2、只要是等溶期.瓣膜都是关的（1）左心室压力最高—快速射血期末；（2）左心室容积最小——心 房等容舒张期末；（3）左心室容积最大—房收缩期末；
（4）主动脉压力最高—快速射血期末；（5）主动脉压力最低——等容收缩期末；（6）主动脉血流量最大——快速射血期；（7）室内压升高最快——等容收缩期；室内压下降最快——等容舒张期（ 8）心室充盈主要靠心室舒张所
致的低压抽吸作用，房缩射血仅占 25%的血量。记忆：高左心，射血末；小左心，等张末；大左心，房缩末；高主动，射血末；低主动，等收末；大流量，快射血；快室压，等收缩。3.心指数:以单位体积表面积计算的输出量称为心指数=心输出量/体表面积。3.0-3.5, 4，射血分数LVEF=搏出量/心室舒张末期容积，55%~65%。
二、心肌生物电现象和电生理特性

别称
部位
时间
主要机制
次要机制
0期
去极化
-80~90→30
1~2
Na+内流

1期
快速复级初起
+30→0mV
10
K+外流
Na+通道关闭
2期
平台期
0
100~150
Ga2+内流
少量Na负载
3期
快速复级末期
0→90mV
100~150
K+外流

4期
静息期
-80~-90

钠泵，钙泵
Na+Ga2+交换

1、心室肌细胞动作电位的特点①2期平台期：心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心室肌细胞有效不应期长短。②静息电位负值大，达-90mV。③4期电位稳定，无自动去极化。
2、自律细胞形成机制：快 Na慢 Ca。浦肯野纤维（“野马”）的 4期去极化主要是 Na内流；窦房结细胞 4期去极化由 Ca内流形成。
**窦房结p细胞动作电位→最大特点4期自动去极化—影响心肌自律性最重要的因素---自律性最高

别称
部位
时间
主要机制
次要机制
0期
去极化
-70→+15
7
Ga2+缓慢内流

3期
复极化
+15→-70

K+外流
K+外流> Ga2+内流
4期
自动去极

K+外流渐减
Na+,Ca2+内流渐增

3、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。

绝对不应期
局部反应期
相对不应期
超常期
电位
区间
从0期到3期膜电位恢复到-55mV
3期复极化时膜电位-55mV~60mV
3期复极化时膜电位60mV~80mV
3期复极化时膜电位80mV~90mV
动作
电位
无论任何刺激，心肌都不能产生动作电位
强刺激可引起局部去极化反应，不能产生动作电位
给与阈刺激，心肌不能产生动作电位，给与阈上刺激可能产生动作电位
给与阈下刺激，心肌也可能产生动作电位
兴奋性
0
极低
低于正常
大于正常
发生
机制
Na+通道全部失活
Na+通道少量复活
部分Na+通道复活，旦未达静息电位水平
Na+通道已经复活至静息状态

**有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期；意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。
4、自律细胞包括：窦房结>房室交界>希氏束>浦肯野（自律性由高到低）
5、心肌传导性：浦肯野纤维---最快（4m/s），房室交界--最慢（0.02m/s）；窦 房结兴奋性最高,房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。
三、血管生理
1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射血。 2、外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。3、平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压 4、影响动脉血压的因素：（1）收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。（2）舒张压的高低反映外周阻力的大小(外面找舒服)。（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明
显升高，舒张压明显降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。 5、有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血
管血压升高，引起组织水肿。**脉压=收缩压-舒张压，每搏量主要影响收缩压，心率和外周阻力主要影响舒张压。
7,中心静脉压
CVP
指右心房和胸腔内大静脉的血压
高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
CVP↓
心脏射血能力↑，有效血容量不足
CVP↑
心脏射血能力↓，静脉回流速度↑，血量↑，全身静脉收缩，微A舒张
CVP正常值
4~12cmH2O(生理学)，5~10cmH2O(外科学)
8，静脉回心血量及其影响因素
体循环平均充盈压
血容量↑或容量血管收缩时，体循环平均充盈压↑，回心血量↓
心脏收缩力量
右心衰—血液淤积在右心房和大静脉内，CVP↑，回心血量↓
左心衰—左房压和肺静脉压升高，造成肺淤血，CVP无影响
骨骼肌的挤压作用
下肢肌肉进行节律性舒缩运动时，肌肉泵的作用可加速静脉血流
呼吸运动
吸气时，胸内负压增大，有利于外周静脉血回流至右心房
体位改变
站立位—低垂部位V比卧位多容纳400~600ml血，回心血量↓
人在高温环境中—皮肤血管舒张，容纳血量增多，回心血量↓
**组织液的去路：90%静脉被重吸收会血液，10%进入毛细淋巴管成为淋巴。
导致组织液生成增多的因素
毛细血管血压增高
右心衰→静脉压↑→静脉回流受阻
组织液胶体渗透压增高
Cap通透性↑，部分血浆蛋白质滤过进入组织液
血管胶体渗透压降低
低蛋白血症
淋巴回流受阻
丝虫病导致的淋巴管阻塞，乳癌阻塞淋巴管
毛细血管通透性增高
炎症，过敏反应

四、心血管活动的调节
1、心交感神经节(是战斗的神经是,男人,加快)后神经元末梢释放递质：去甲肾上腺素；效应：正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。
2、心迷走神经(睡觉的神经,女人)节后纤维末梢释放：Ach；效应：负性变时作用、负性变传导作用、负性变力作用。
3、交感缩血管纤维(体毛)的体内分布情况：皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。大多数接受交感缩血管单一支配。
4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。 5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制：
（1）血压升高—心率减慢、外周血管阻力降低—血压下降；
（2）血压降低—心率加快，外周血管阻力增加—血压升高。
6、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）------已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮→保钠排钾，血容量↑。
7、肾上腺素与β受体结合——强心；去甲肾上腺素（NE）与α受体结合
——升压。去甲肾上腺素与β2受体结合---舒张支气管平滑肌 ,
8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。等容收缩期冠脉血流急剧降低。
第四节 呼吸
1、呼吸环节：①外呼吸（肺通气、肺换气）②气体在血液中的运输③内呼吸（组织换气）
一、肺通气 1、肺通气原动力：呼吸运动；肺通气直接动力：肺内压与和大气压之间的压力差。
2 、吸气肌为：膈肌、肋间外肌；呼气肌为：腹壁肌、肋间内肌。
3、胸腔内压为负压，生理意义：（1）牵引其扩张；（2）有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低 PVC，促进静脉、淋巴液回流。
4、胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力 5、平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。吸气末：-5—-10mmHg，呼气末：-3—-5mmHg。
6、肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的 70%，属于静态阻力；非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力 30%。是属于动态阻力。
7、肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力（如同骑单车的感觉，越顺阻力越小）
8、肺泡表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂， DPPC）生理作用：（1）降低肺泡表面张力；（2）减少肺组织液生成，防止肺水肿；（3）防止肺不张。（4）增大肺顺应性，能减小肺弹性阻力；（5）减少吸气阻力，减少吸气做功。
9、一些概念：（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般以 500ml计算。（2）余气量（残气量）：肺内不能呼出的气量，正常成人 1000~1500ml。（3）肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通
气的最大能力，可以作为肺通气功能的指标。（4）用力呼气量：不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的首选指标。（5）肺总量：肺活量+余气量（6）肺通气量：每分钟吸入或呼出的
气体总量，即潮气量*呼吸频率。（7）最大通气量一般可达 150L.可以反映通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示。（8）解剖无效腔：不参与气体交换，容积约为 150ml。（9）肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸
频率 。 肺泡通气量意义：深慢呼吸：潮气量加倍，呼吸频率减慢，肺泡通气量增加，；浅快呼吸: 潮气量减倍，呼吸频率加快，肺泡通气量减少。
二、肺换气 1、肺换气关键因素：交换部位两侧的气压差。换气的部位:呼吸膜 2、影响肺换气因素：（1）呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。（2）呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。（3）通气/血流比
值：VA/Q约为 0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。（4）气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根成反比。（5）溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。
**肺换气=肺泡——肺毛细血管
CO2F分压
组织细胞>静脉血>肺泡气>呼出气
6.65 6.12 5.32 3.59 kPa
血液流经组织细胞→静脉→心脏→肺泡→外界
随着气体交换，CO2分压↓，肺泡气氧分压最高
三、气体在血液中的运输 1、O2的运输方式：氧合血红蛋白（ HbO2）2、CO2的运输方式：以碳酸氢盐 HCO3-为主。
3、氧解离曲线:（1）上段：相当于 PO2在 60~100mmHg，只要 PO2不低于 60mmHg，Hb氧饱和度就能维持在 90%以上，可结合呼吸系统理解（2）中段：相当于 PO2在40~60mmHg（3）下段：相当于 PO2在 15~40mmHg，反映血液中氧储备。4、PH降低、体温升高、2,3-二磷酸甘油酸增多时，H+增高。
氧解离曲线右移
PCO2↑，2.3-DPG↑, T↑, pH↓
增加氧的利用
氧解离曲线左移
PCO2↓，2.3-DPG↓ , T↓ , pH↑
减少氧的利用

5、CO中毒既可妨碍Hb与O2结合.又能妨碍 Hb与 O2的解离，需高压氧治疗。
四、呼吸运动的调节

外周化学感受器
中枢化学感受器
感受器
劲A体（呼吸），主A体（循环）
延髓呼吸中枢的化学敏感区
适宜刺激
H+↑，PaCO2↑，PaO2↓
脑脊液局部的H+

外周感受器对A血H+敏感性 >中枢对PaCO2突然增高的调节反应快感受的是PaO2.并不是O2含量
中枢感受器对H+敏感性较外周高25倍血CO2需转为H+，对PaCO2变化调节慢对缺O2不敏感
功能
在机体低O2时，维持对呼吸的驱动
调节脑脊液H+使CNS PH稳定

刺激因素
感受器
备注
H+对感受器的刺激
中枢感受器+外周感受器
中枢感受器>外周感受器
PaCO2对感受器的刺激
中枢感受器+外周感受器
中枢感受器>外周感受器
PaO2对感受器的刺激
外周感受器
中枢感受器不敏感
H+对感受器刺激的敏感性—中枢感受器对H+敏感性较外周感受器高，以后者25倍 但H+不易通过血脑屏障，限制了它对中枢感受器作用
脑脊液—中枢感受器对H+的敏感性 >外周感受器
动脉血—中枢感受器对H+的敏感性<外周感受器

第五节 消化和吸收
一、胃肠神经体液调节的一般规律 1、胃肠神经支配及其作用：内在：（1）粘膜下神经：支配粘液的分泌。（2）肌间神经：支配平滑肌细胞，管消化道运动。外来：（3）交感神经：战斗的神经，一般抑制消化(战斗的时候不饿)（4）副交感神经：多数是兴奋性胆碱能纤维，促进胃肠蠕动。
2、胃肠激素及其作用
促胃液素（胃泌素）—G细胞（挤就多）；蛋白质分解产物刺激分泌；作用促进胃酸和胃蛋白酶原分泌。促胰液素—S细胞；盐酸刺激分泌；作用促进胰液和胆汁 HCO3-分泌。胆囊收缩素—I细胞（DDI）；蛋白质分解产物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和胆囊收缩；。抑胃肽—K细胞；脂肪及分解产物刺激分泌；作用刺激胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌；。促胃动素—M0细胞（Mzone人）；迷走神经、盐酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃肠运动。
二、口腔内消化 1、成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶，IgA,IgG,IgM和无机盐等。 2、溶菌酶有杀菌作用，淀粉酶对淀粉的初步和部分分解。3.分泌调节完全是神经反射性调节（最依赖迷走神经）。
三、胃内消化 1、胃液成分及作用：胃蛋白酶原（主细胞）消化水解蛋白质。2、粘液-碳酸氢盐（胃黏膜非泌酸细胞）屏障对胃肠道粘膜有保护作用。3、内因子（壁细胞）足进VB12主要回肠吸收，因此胃大部切除术后必须由胃肠外补充 VB12，防止巨幼贫。

头期胃液分泌量
胃期胃液分泌量
肠期胃液分泌量
分泌量
占整个消化期30%
占整个消化期60%
占整个消化期10%
胃液特点
酸度↑↑胃蛋白酶原↑↑
酸度↑胃蛋白酶原↑
酸度低胃蛋白酶原少
消化能力
很强
较强
很弱
刺激因素
由进食动作引起
食物对胃的机械，化学刺激
食物对十二指肠的机械扩张和消化产物的化学刺激
主要调节
神经调节
神经调节+体液调节
体液调节
作用机制
条件反射分泌非条件反射性分泌
迷走-迷走反射引起胃液分泌扩张幽门→G细胞→胃泌素肽，氨基酸→G细胞→胃泌素
十二指肠黏膜释放胃泌素肠壁酸素刺激胃酸分泌

4、刺激胃酸分泌：Ach，胃泌素，组胺，Ca2+，低血糖，咖啡因，酒精
抑制胃酸分泌：胃酸，足胰液素，生长抑素，前列腺素，表皮生长因子
5,迷走神经—ACh—壁细胞分泌胃酸 胃泌素—壁细胞—分泌胃酸
组胺—壁细胞H2受体—分泌胃酸
6、高张溶液进入十二指肠，通过胃-肠反射，小肠黏膜释放激素抑制胃酸分泌。
7，胃的运动及调节1）胃的运动

容受性舒张
蠕动
运动部位
胃头区（胃底和胃体上1/3）
胃尾区（胃体下2/3和胃窦）
开始部位
胃头区
胃中部
收缩性
胃壁薄，很少发生收缩
3次/分，节律性蠕动，蠕动波1分达幽门
方向性
因无收缩，故无方向性
开始于胃中部，向幽门推进
生理功能
适应大量食物的暂时储存同时保持胃内压基本不变从而防止食糜过早排入小肠有利于食物在胃内充分消化
使食物和胃液充分混合以利于胃液化学性消化作用有利于块状食物被磨碎粉碎将食糜由胃排入十二指肠
2）胃的容受性舒张
刺激物
食物对咽，食管等处感受器的刺激，反射性引起胃头区肌肉的舒张
反射机制
其传出，传入神经都是迷走神经，故称迷走-迷走反射
迷走传出纤维是抑制性的，末梢释放血管活性肠肽（VIP）或NO
8、胃排空的速度：糖>蛋白质>脂肪，混合食物完全排空需 4~6小时，胃窦的运动功能-----胃排空的主要动力。

胃内足进胃排空的因素
十二指肠内抑制胃排空的因素
影响因素
1）胃内食物量大—迷走—迷走反射2）胃泌素既可足进胃体和胃窦收缩又能增加幽门括约肌收缩其净作用是延缓胃排空
1）食糜中的盐酸，脂肪高渗溶液，机械性扩张，刺激十二指肠的多种感受器2）小肠黏膜释放的足胰液素，抑胃肽
反射方式
迷走-迷走反射，壁内神经丛反射
肠-胃反射
生理作用
足进胃排空
抑制胃排空

四、小肠内消化
1、胰腺的性质，成分及作用（胰液位消化能力最强的消化液）
胰淀粉酶→消化糖类
腺泡细胞→胰酶 胰脂肪酶→消化脂肪→最受影响
胰腺细胞： 蛋白水解酶→消化蛋白质
导管细胞→HCO3-和水分→中和胃酸保护肠粘膜，为多种消化酶提供最适PH
2、胆汁（肝细胞）成分主要为胆盐；
1)乳化脂肪加快胰脂肪酶对脂肪消化分解2）足进脂肪和维生素A,D,E,K的吸收
3）足进自身分泌通过肠肝循环重吸收的胆盐（95%回吸收），可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁4）防止形成结石5）中和胃酸。
3，小肠的运动形式：紧张性收缩、分节运动、蠕动，蠕动冲（肠道病变）。
4，小肠有利于吸收的条件：吸收面积大，节律性伸缩，结构简单，停留时间长
第六节 能量代谢和体温
1，影响能量代谢的主要因素
肌肉活动
为最主要的影响因素
精神活动
精神紧张状态——能量代谢增高
食物特殊
动力效应
是指进食能刺激机体额外消耗能量的作用
蛋白质最显著30%，糖6%，脂肪4%，混合性食物10%
环境温度
人在安静，20~30°C，其能量代谢率最为稳定
2，基础代谢（BMR）：指人在清醒，极度安静，不受精神紧张，肌肉活动，食物及环境因素影响时的能量代谢率，BMR比一般安静的时代谢率要低，但不是最低，因为熟睡时的代谢率更低。BMR增高：甲亢，体温增高，糖尿病，红细胞增多症，白血病。BMR减低：甲减，垂体功能低下，肾病综合征。
3，体温的正常变动
昼夜变化：清晨2~6小时体温最低，午后1~6小时最高，日节律由下丘脑视交叉上核控制
4，机体产热
耗能
机体为了维持体温，耗能占所有营养物质所释放能量的50%以上
产热器官
安静时为肝，运动时为骨骼肌，新生儿棕色脂肪组织参与非寒战产热
产热形式
形式=基础代谢产热，骨骼肌产热，食物特殊动力效应
产热主要来自全身各组织器官的基础代谢，内脏和脑组织产热70%
1，寒战产热—骨骼肌不随意的节律性收缩，不做外功，产热很高
2，非寒战产热（代谢产热）——褐色脂肪组织，占非寒战产热的70%
产热调节
体液调节—甲状腺激素（最重要） 神经调节—下丘脑寒战中枢
5，散热过程 1）散热部位——主要是皮肤
2）散热方式

辐射散热
传导散热
对流散热
蒸发散热
定义
人体以热射线的形式将体热传给外界较冷的物质
机体的热量直接传给与接触的温度较低的物体
通过空气流动进行热量交换的一种散热
水分从体表气化时吸收热量而散发体热的一种方式
散热条件
皮温>环境温度
皮温>环境温度
皮温>环境温度
皮温>环境温度为不感蒸发
皮温<环境温度为可感蒸发
散热面积
有影响
有影响
有影响
有影响
环境温度
有严重影响
有影响
有影响
有影响
风速

有影响
有影响
生理特点
安静状态下的主要散热方式
肥胖者传导散热少
散热量风速影响极大
高温环境中唯一有效的散热方式
举例
空调降温
冰袋，冰帽降温
电风扇降温
酒精擦浴
3）汗液中NaCI的浓度一般低于血浆，大量发汗造成的脱水常表现为高渗性脱水。
4）发汗的调节——发汗是一种反射调节活动

温热性发汗
精神性发汗
支配神经
交感胆碱能神经纤维支配汗腺
肾上腺素能神经纤维支配汗腺
存在部位
全身各处
手掌，足跖，前额
6，体温调节
1）温度感受器

外周温度感受器
中枢温度感受器
分布
皮肤黏膜内脏中
下丘脑视前区-下丘脑前部（PO/AH）
结构
主要为神经末梢
主要为神经元
局部温度↑
热感受器兴奋
热敏神经元发放冲动频率增高（多位于PO/PH）
局部温度↓
冷感受器兴奋
冷敏神经元发放冲动频率增高（网状结构，弓状核）
2)体温调节的基本中枢在下丘脑 , PO/PH是体温调节中枢整合结构的中心部位 .
3)体温调定点学说:体温调节类似于恒温器的调节, PO/PH通过某种机制决定体温调定点水平.如37°C体温调节中枢就按这个设定温度进行体温调节。

第七节尿的生成和排出
一，肾小球的滤过功能
1，肾小球滤过莫：毛细血管内皮细胞，肾小球基底膜2~8nm,脏层细胞足细胞。
2，基本概念：1）肾小球率过滤：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，正常125ml/min，正常成人每天两肾的肾小球率过滤总量约为150L。
2）肾血浆流量RPF：由肾小球率过滤和红细胞比容计算得来，正常值660ml/min。
3）滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值125/660*100%=19%
3，影响肾小球率过滤的因素
有效率过压 =（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压-肾小球囊内压）。
影响因素
正常生理
作用机制
肾小球Cap压
80~160mmHg通过自身调节维持Cap血压不变
血容量减少，伤害刺激，情绪激动等—交感神经兴奋加强—入球小动脉收缩—肾血流量和毛细血管血压降低
囊内压
正常情况下较稳定
输尿管梗阻—囊内压升高-肾小球率过滤下降
血浆胶体渗透压
正常情况下较稳定
输入大量生理盐水，低蛋白血症—胶体渗透压降低—肾小球率过滤增加
肾血浆
流量
肾血浆流量下降是肾小球率过滤降低
肾血浆流量不是通过改变有效滤过压是通过改变平衡点，来影响肾小球率过滤

二、肾小管与集合管的物质转运的共同规律
1）各重要物质的吸收
重要物质
吸收部位/分泌部位

吸
收
Na,CI-
近端小管70%，髓袢20%，远曲小管和集合管12%
K+
近端小管70%，髓袢25%，远曲小管和集合管不定
HCO-3
近端小管80%，髓袢升支粗段远曲小管和集合管
葡萄糖AA
近端小管100%，
水
近端小管70%，髓袢15%，远曲小管和集合管不定
Ca2+
近端小管70%，髓袢20%，远曲小管和集合管9%
2）肾小管重吸收或分泌特点
①NaCI近端小管：主动重吸收2/3,被动1/3②水：被动重吸收③HCO-3是以CO2的形式，不是直接以HCO-3的形式重吸收④K+主动吸收⑤葡萄糖，AA继发性主动转运⑥Ca2+近端主动20%，被动80%，远端主动转运。
三、尿生成的调节
1、渗透性利尿：小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，例：糖尿病多尿和甘露醇的利尿原理。
2、肾交感神经兴奋释放 NE，收缩血管，尿量减少。
3、抗利尿激素的调节，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，作用于远端肾小管，足进水的重吸收。（1）血浆晶体渗透压：大量失水——晶体渗透压升高(最重要因素)—— ADH升高——重吸收增多——尿量减少；大量饮清水——晶体渗透压降低——ADH降低——重吸收减少——尿量增多。（2）循环血量：大量失血——ADH增多——重吸收增多——尿量减少。
4、血 K、Na的改变：K升高 Na降低——醛固酮增多；相反——醛固酮减少。醛固酮的分泌对 K的改变远比 Na的改变敏感。
四、清除率
1、清除率<125ml/min：肾小管对该物质必定能重吸收，但不能确定能否分泌；清除率>125ml/min：肾小管对该物质必定能分泌，但不能确定能否重吸收。
五、尿的排放 1、骶髓初级排尿中枢受损—尿潴留；高位截瘫—尿失禁。
典型代表
经肾排出的方式
临床意义
正常值
菊粉
自由通过滤过膜：在肾小球既不吸收，也不分泌
清除率=R
125ml/min
内生肌酐
全部由肾小球滤过，肾小管少量重吸收，少量分泌
清除率~R
80~120
碘锐特岁氨马尿酸
某物质流经肾脏后，经静脉浓度接近0，表示血浆中该物质经肾小球滤过，肾小管和集合管转运后，被全部从血浆中清除，则该物质在尿中的排出量=每分钟肾血浆流量*血浆中该物质的浓度
清除率=有效肾血浆流量
RPF=660
FF=19%
RBF=1200
葡萄糖
肾小球全部滤出，肾小管全部重吸收，清除率~0
TmG
TmG=340
尿素
从肾小球率过后，被肾小管和集合管净重吸收
清除率<R
70ml/min
TmG—肾小管最大吸收率
第八节 神经系统的功能
一、突触传递1，经典突触传递—突触后电位
突触前轴突末梢的AP→Ca2+内流→突触小泡中递质释放→1）兴奋性递质→递质与突触后模受体结合→Na+(主要)K+通道↑→突触后膜去极化→EPSP
2）抑制性传递→递质与突触后模受体结合→CI-（主要），K+通道↑→突触后膜超极化→IPSP
2，外周神经递质和受体1）外周胆碱能纤维的分布
支配骨骼肌的运动神经纤维
所有自主神经节前纤维
大多数副交感节后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外）
少数交感节后纤维（支配温热性汗腺，骨骼肌血管的交感舒血管纤维）
2）胆碱能受体

M受体（毒覃碱受体）
N受体（烟碱受体）
作用
M样作用
N样作用
特点
Ach效应能被毒覃碱模拟，能被阿托品阻断
效应被烟碱模拟，不被Atre阻断，六烃季铵—N1，十烃季铵—N2
筒箭毒碱—N1+N2
分布
多数副交感节后（除释放肽类，嘌呤类外）少数交感节后（支配骨骼肌的舒血管和汗腺）
自主神经节的突触后膜上（N1）
神经-骨骼肌的终板膜上（N2）
效应
心脏活动抑制，支气管，胃肠，逼尿肌，虹膜环形肌收缩，消化腺和汗腺分泌，骨骼肌血管舒张
引起自主节后神经元兴奋
引起骨骼肌收缩
3）肾上腺素能受体

α受体
β受体
分型
2种亚型（α1，α2）
3种亚型（β1β2和β3）
分布
广泛分布于中枢和周围神经系统
广泛分布于中枢和周围神经系统
周围
皮肤，肾，胃肠的血管平滑肌为α受体
骨骼肌，肝BV平滑肌，心脏为β受体
作用
与NE结合多为平滑肌兴奋效应
（血管，子宫，虹膜辐射状肌）少数为抑制性效应（如小肠舒张）
β1与NE结合产生正性效应（心率↑）
β2与NE结合产生抑制效应(血管)
β3分布在脂肪组织，与脂肪分解有关
特点
哌唑嗪阻断α1受体
育亨宾阻断α2受体
酚妥拉明阻断α1，α2受体
阿替洛尔，美托洛尔阻断β1受体
心得乐阻断β2受体
心得安阻断β1β2受体
2，反射的类型
非条件反射（如吸吮）是用于生存的，条件反射是后天建立的，可以消退。
3， 反射活动的反馈调节1)负反馈控制系统：起纠正，减弱控制信息的作用
2)正反馈控制系统：起加强控制信息的作用：胰蛋白酶原激活的过程
**激活胃蛋白酶原→胃酸 激活胰蛋白酶原→肠激酶 小肠唯一分泌肠激酶
3）神经系统的感觉分析功能

特意投射系统
非特意投射系统
定义
是指丘脑特意感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路
是指丘脑非特异投射核及投射至大脑皮层的神经通路
投射细胞群
丘脑的第一，二类细胞群
丘脑的第三类细胞群
投射范围
投向大脑皮层的特定区域
投向大脑皮层的广泛区域
投射关系
点对点投射
弥散投射
投射的冲动
特异性感觉
各种不同感觉的共同上传途径失去了专一的特意性感觉传导功能
功能
引起特定感觉激发大脑皮层发出神经冲动
本身不能单独激发大脑皮层神经元放电，主要是维持和改变大脑皮层兴奋状态-
*网状结构上行激发系统—是通过非特异投射系统发挥作用的存在于脑干网状结构 。由于它是多突出接替系统，因子易受药物影响而发生传导阻滞。
3，内脏痛
1）定位不准确—最主要特点2）发生漫长，持续时间长3）对牵拉刺激，扩张性刺激敏感，对切割，烧灼刺激不敏感4）特别能引起不愉快