生理学笔记复习课程.doc

第一章 绪 论第一节 生理学的任务和研究方法一、生理学及其任务生理学（physiology）是研究生物体及其组成部分正常功能活动规律的一门科学。生理学的研究对象是生物体，任务是阐明机体及其各组成部分所表现出来的生命现象、活动规律及其产生机制，以及机体内外环境变化对这些功能性活动的影响和机体所进行的相应调节，并揭示各种生理功能在整体生命活动中的意义。二、生理学和医学的关系 生理学是一门重要的基础医学理论课程，起着承前启后的作用。 三、生理学的研究方法生理学是一门实验性科学。生理学实验可分为动物实验和人体实验。生理学实验主要在动物身上进行。动物实验又可分为急性动物实验和慢性动物实验，其中前者又可分为离体实验和在体实验。四、生理学研究的不同水平1.器官和系统水平的研究：主要研究各器官和系统的活动规律、调节机制及其影响因素等。2.细胞和分子水平的研究：在于探索细胞及其所含生物大分子的活动规律。3.整体水平的研究：以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同器官、系统之间相互联系、相互协调的规律。第二节 机体的内环境与稳态一、机体的内环境细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，被称为机体的内环境(internal environment)。二、内环境的稳态稳态（homeostasis）,也称自稳态，是指内环境理化性质相对恒定的状态。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态是维持机体正常生命活动的必要条件。 第三节 机体生理功能的调节一、生理功能的调节方式机体对各种功能活动的调节方式主要有三种，即神经调节、体液调节和自身调节。一般认为神经调节作用迅速、精确和短暂，起主导作用；而体液调节则相对缓慢、持久而弥散；自身调节的幅度和范围都较小。1.神经调节（nervous regulation）：是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能中最主要的形式。反射（reflex）是指机体在中枢神经系统参与下，对内外环境刺激所做出的规律性应答。反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分组成。2.体液调节（humoral regulation）:是指机体内某些特殊的化学物质经体液途径影响生理功能的一种调节方式。作用方式包括远距分泌、旁分泌、自分泌和神经分泌。3.自身调节（autoregulation）:是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。二、体内的控制系统运用数学和物理学的原理和方法，分析研究机器和动物体内的控制和通信的一般规律的学科,称为控制论。生理学中则主要探讨器官和系统水平以及整体水平的控制系统。任何控制系统都由控制部分和受控部分组成，人体内的控制系统可分为非自动控制系统、反馈控制系统和前馈控制系统三大类。1.非自动控制系统：由控制部分对受控部分发出活动的指令，但受控部分的活动不会影响控制部分的活动。其控制方式是单向的，是一个开环系统，在人体功能调节中较为少见。2.反馈控制系统:控制部分发出指令控制受控部分的活动，而控制部分自身的活动又接受来自受控部分返回信息的影响。由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈。反馈控制系统是一个闭环系统，因而具有自动控制的能力。反馈控制系统的缺点是反应有一定的波动和时间滞后现象。(1)负反馈：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。人体内负反馈极为多见， 如减压反射。(2)正反馈：受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变,称为正反馈。体内正反馈较少见，如血液凝固。3.前馈控制系统:控制部分在反馈信息尚未到达前已受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差,这种自动控制形式称为前馈。前馈作用迅速，并具有预见性，因而适应性更大；缺点是有时会发生失误。第二章 细胞的基本功能第一节 细胞膜的结构和物质转运功能一、细胞膜的结构概述机体的每个细胞都被一层薄膜所包被，称为细胞膜。细胞膜主要有脂质和蛋白质组成，此外还有少量的糖类物质。Singer和 Nicholson于1972年提出的液态镶嵌模型，即膜的基架是液态的脂质双分子层，其中镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。1.脂质双分子层(1)成分：膜脂质主要由磷脂、胆固醇和少量糖脂构成。(2)结构：磷脂、胆固醇和糖脂都是一些双嗜性分子，这些分子以脂质双层的形式存在于质膜中，亲水端朝向细胞外液或胞质，疏水的脂肪酸烃链则彼此相对，形成膜内部的疏水区。(3)特点：流动性稳定性2.细胞膜的蛋白：根据膜蛋白在膜上存在的形式，可分为表面蛋白和整合蛋白两类。与物质跨膜转运功能有关的功能蛋白，如载体、通道，都属于整合蛋白。细胞膜的功能主要是通过膜蛋白来实现的，膜蛋白的种类及含量越多，该细胞的功能也就越复杂。3.细胞膜的糖类：细胞膜所含糖类甚少，主要是一些寡糖和多糖链，它们以共价键的形式和膜脂质或膜蛋白结合，形成糖脂或糖蛋白。结合于糖脂或糖蛋白上的糖链仅存在于膜的外侧，通常具有受体或抗原的功能。二、物质的跨膜转运质膜不仅在维持细胞正常的代谢活动中起重要的屏障作用，在物质的跨膜转运中也起重要的参与作用。脂溶性的和少数分子很小的水溶性物质可直接穿越细胞膜；大部分水溶性溶质分子和所有离子的跨膜转运需要有膜蛋白介导来完成；大分子物质或物质团块则以复杂的出胞或入胞的方式整装进出细胞。 1.单纯扩散(1)概念：脂溶性的和少数分子很小的水溶性的物质通过脂质双层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，称为单纯扩散。如氧气、二氧化碳、水等的跨膜转运。(2)影响因素：某物质通过膜的难易程度取决于它们的脂溶性和分子大小，扩散的方向和速度取决于膜两侧该物质的浓度差和膜对该物质的通透性。(3)特点：不需要外力帮助，也不消耗能量，是一被动过程。2.膜蛋白介导的跨膜转运：介导转运的膜蛋白可分为载体蛋白（简称载体，也称转运体）和离子通道（简称通道）两大类。有些载体具有ATP酶活性，称为离子泵，离子泵由于具有分解ATP的能力，也称为ATP酶。(1)通道介导的跨膜转运：通道介导的跨膜转运都是被动的，也称为经通道易化扩散。这种跨膜转运的特征是：高速度；离子选择性；门控。根据对不同刺激的敏感性，离子通道通常可分为化学门控通道、电压门控通道以及机械门控通道等。(2)载体介导的跨膜转运：跨膜转运的特征是：转运速率存在饱和现象；载体与溶质的结合具有结构特异性；结构相似的溶质经同一载体转运时有竞争抑制。载体介导的跨膜转运可分为三种形式：1）经载体易化扩散：2）原发性主动转运：特点是：在物质转运过程中，细胞要代谢供能；物质转运是逆电-化学梯度进行的。在细胞膜上普遍存在的离子泵是钠-钾泵（sodium potassium pump），简称钠泵，也称Na+-K+ -ATP酶。钠泵的主要功能包括：钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件；维持胞内渗透压和细胞容积；建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；钠泵活动造成的跨膜浓度梯度，是细胞发生电活动的前提条件；钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。3）继发性主动转运：如葡萄糖在小肠黏膜上皮的主动吸收，就是由Na+-葡萄糖同向转运体和钠泵的耦联活动而完成的。3.出胞和入胞出胞和入胞主要是依靠细胞本身的活动来完成的，也需要细胞代谢供能。第二节 细胞的信号转导一、离子通道型受体介导的信号转导离子通道型受体属于化学门控通道，也称递质门控通道或促离子型受体。如骨骼肌终板膜上的N2型ACh受体阳离子通道。离子通道型受体介导信号转导的特点是路径简单、速度快，对外界作用出现反应的位点较局限。二、G蛋白耦联受体介导的信号转导1.主要的信号蛋白 (1)G蛋白耦联受体:又称促代谢型受体。G蛋白耦联受体种类繁多，构成细胞膜上最大的受体分子超家族,每种受体都由一条包含7次跨膜螺旋的肽链构成,故也称为7次跨膜受体。G蛋白耦联受体与配体结合后，通过构象变化引起对G蛋白的结合和激活。(2)G蛋白：鸟苷酸结合蛋白简称G蛋白，通常是指由、和三个亚单位构成的三聚体G蛋白。G蛋白的种类很多，所有G蛋白的共同特征是其中的亚单位同时具有结合GTP或GDP的能力和具有GTP酶活性。G蛋白的分子构象有结合GDP的失活态和结合GTP的激活态两种，并能互相转化，在信号转导中起着分子开关的作用。G蛋白激活后，可进一步激活膜的效应器蛋白，把信号向细胞内转导。(3)G蛋白效应器：包括酶和离子通道两类，主要的效应器酶有腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、磷脂酶A2和磷酸二酯酶等，它们催化生成（或分解）第二信使物质，将信号转导到细胞内。(4)第二信使: 是指激素、递质、细胞因子等信号分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，能把细胞外信号分子携带的信息转入胞内。较重要的有环-磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）、环-磷酸鸟苷（cGMP）和Ca2+等。2.主要的G蛋白耦联受体信号转导途径(1)受体-G蛋白-AC途径(2)受体-G蛋白-PLC途径3.注意：不同的G蛋白可激活不同的酶，产生不同的信使分子；G蛋白效应器和第二信使具有多样性；第二信使物质的生成要经过一系列酶催化反应，故有生物放大作用； 第二信使是通过其相应的蛋白激酶的活化引起一连串的底物蛋白(酶)磷酸化而发生效应；G蛋白耦联受体介导的信号转导的特点是效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。三、酶联型受体介导的信号转导酶联型受体也是一种跨膜蛋白，但每个受体分子只有1次穿膜。它往往既有与信号分子结合的位点，起受体的作用，又具有酶的催化作用，通过它们的这种双重作用完成信号转导。 较重要的有酪氨酸激酶受体、酪氨酸激酶结合型受体和鸟苷酸环化酶受体。第三节 细胞的电活动一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电的活动，这种电的活动称为生物电。人体和各器官表现的电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础的，而细胞生物电又是细胞膜两侧带电离子的不均匀分布和一定形式的跨膜移动的结果。一、膜的被动电学特性和电紧张电位1.膜电容：细胞膜具有显著的电容特性，且膜电容较大；当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，就相当于在电容器上充电或放电，从而在膜两侧产生电位差，即跨膜电位，简称膜电位。2.膜电阻：通常用它的倒数膜电导G来表示。对带电离子而言，膜电导是膜对离子通透性的观测指标；细胞膜对某离子电导的变化与其对该离子的通透性的变化是完全一致的。3.轴向电阻：沿细胞的长轴存在，数值决定于胞质溶液本身的电阻和细胞的直径；细胞直径越大，轴向电阻越小。4.电紧张电位：由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位。电紧张电位的幅度达到一定水平，就会引起相当多的钠通道或钙通道的激活，从而引发动作电位；细胞膜电紧张电位发生的速度和扩布的范围也是影响动作电位产生和传播速度的重要因素。二、静息电位及其产生机制1.细胞的静息电位(1)概念：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位（resting potential，RP）。(2)特征：通常是平稳的直流电位；不同细胞静息电位的数值可以不同，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。(3)注意：平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化；静息电位（的绝对值）增大的过程或状态称为超极化；静息电位（的绝对值）减小的过程或状态称为去极化或除极化；去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，则称为反极化，膜电位高于零电位的部分称为超射；细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程，称为复极化。2静息电位产生的机制(1)膜学说: 1902年Bernstein认为生物电现象的各种表现，主要是由于细胞内外离子分布不均匀以及在不同状态下，细胞膜对不同离子的通透性不同。(2)机制：静息电位主要是由K+外流形成的,非常接近于K+的平衡电位。(3)影响静息电位的因素：细胞外K+浓度的改变；膜对K+和Na+的相对通透性，如膜对K+的通透性相对增大，静息电位则增大；钠泵活动的水平，如活动增强将使膜发生一定程度的超极化。三、动作电位及其产生机制1细胞的动作电位(1)概念：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位（action potential，AP）。(2)组成：在神经纤维上，其主要部分表现为尖峰状的电位变化，称为锋电位；锋电位具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志。在锋电位后出现的膜电位低幅而缓慢的波动，称为后电位；后电位又分为负后电位（后去极化）和正后电位（后超极化）。(3)特征：“全或无”特性；不衰减性传播。2动作电位的产生机制(1)电化学驱动力：当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。当电化学驱动力推动正电荷由膜外流入膜内时，这一方向的离子电流，称为内向电流；当电化学驱动力推动正电荷由膜内流出膜外时，这一方向的离子电流，称为外向电流。内向电流使膜去极化，而外向电流则使膜复极化或超极化。(2)动作电位产生的过程1)锋电位的上升支：接近于Na+的平衡电位。2)锋电位的下降支：是K+外流所致。3)后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K+外流所致；正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。(3)注意1)膜对Na+通透性增大，实际上是膜结构中存在的电压门控性Na+通道开放的结果。Na+通道有以下特点：去极化程度越大，其开放的概率也越大，是电压依赖性的；开闭是全或无式的，并且开、闭之间的转换速度非常快；至少存在关闭、激活和失活三种功能状态，其形成与分子内部存在两种门控机制有关。2)膜电导（通透性）变化的实质就是膜上离子通道随机开放和关闭的总和效应。3)阈电位：能进一步诱发动作电位的去极化的临界值，称为阈电位(threshold potential)。3.动作电位的传播：在无髓鞘神经纤维和肌纤维等细胞上，动作电位以局部电流的方式传播。在有髓鞘神经纤维上，局部电流仅在郎飞结之间发生，这种传导方式称为跳跃式传导，传导快且“节能”。4.缝隙连接：缝隙连接处膜的电阻很小，一个细胞产生的动作电位可通过流经缝隙连接的局部电流直接传播到另一个细胞，使兴奋得以在细胞间直接传播。四、局部电位1概念：当去极化的刺激很弱时,Na+通道并未被激活,仅在膜的局部产生电紧张电位；当去极化刺激稍强时，可引起少量的Na+通道激活和内向离子电流，在受刺激局部出现一个较小的膜的去极化，与电紧张电位叠加，这种产生于膜的局部、较小的去极化反应称为局部反应(local response)，产生的电位称为局部电位。 2.特点：等级性；电紧张传播，其随传播距离增加而逐渐衰减；没有不应期。五、可兴奋细胞及其兴奋性1兴奋性和可兴奋细胞：兴奋性是指细胞受到刺激后产生动作电位的能力，而兴奋已被看作是动作电位的同义语或动作电位的产生过程。凡在接受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞。一般认为，神经细胞、肌肉细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。2.阈刺激：刺激是指能引起组织细胞发生反应的各种内外环境的变化。任何刺激要引起组织兴奋必须使刺激的强度、刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率达到某个最低有效值。刺激的这三个参数是互相影响的，当其中一个的值变化时，其余的值也会发生相应的变化。在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度，此时的刺激称为阈刺激。比阈刺激弱的刺激称为阈下刺激；比阈刺激强的刺激称为阈上刺激。阈刺激或阈强度（阈值）一般可作为衡量细胞兴奋性的指标，二者呈反比关系。3.细胞兴奋后兴奋性的变化：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性会出现一系列变化，依次分为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。它们与动作电位各时期的关系是：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。 第四节 肌细胞的收缩一、横纹肌1骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递(1)结构基础：骨骼肌的神经-肌接头。(2)传递过程：当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放Ca2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢末梢内Ca2+浓度增加Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质ACh，ACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的ACh受体阳离子通道上的两个-亚单位结合终板膜对Na+、K+通透性增高Na+内流（为主）和K+外流后膜去极化，称为终板电位(end-plate potential，EPP)，终板电位具有局部电位的特征，可以总和邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被终板膜表面的胆碱脂酶分解失活。(3)特点：单向传递；时间延搁；1对1的关系；易受环境因素和药物的影响。 (4)注意:神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电-化学-电”的过程；终板电位具有局部电位的所有特征，兴奋传递是1对1的；ACh为量子式释放。2.横纹肌细胞的微细结构(1)肌原纤维和肌节：(2)肌管系统：包括横管和纵管两套独立的系统。1）横管(T管):作用是将肌细胞膜兴奋时出现的电变化（AP）沿T管膜传入细胞内部。2）纵管（L管，肌质网）：作用是通过对Ca2+的储存、释放和再聚集，触发肌节的收缩和舒张。3）注意:骨骼肌中80%的T管与其两侧的终池相接触而形成三联管结构是发生兴奋-收缩耦联的关键部位。3.横纹肌的收缩机制：肌丝滑行理论。(1)肌丝的分子组成1）粗肌丝：主要由肌球蛋白构成。肌球蛋白分子呈杆状，杆的一端有两个球形的头。杆状部分都朝向M线平行排列，形成粗肌丝的主干；头部连同与它相连的一小段一起由肌丝中向外伸出，形成横桥。横桥有以下特性：在一定条件下，可以和细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性的结合；具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，供横桥摆动。2）细肌丝：由三种蛋白构成。两条肌动蛋白聚合的单链相互缠绕，形成细肌丝的主干，其内壁上有横桥的结合位点；原肌球蛋白是由两条肽链组成的双螺旋分子，与肌动蛋白平行，位于肌动蛋白双螺旋的浅沟旁，挡住其上的横桥结合位点。肌钙蛋白与肌浆中Ca2+有很大的亲和力，每个肌钙蛋白分子可结合4个Ca2+，并通过构象的改变启动收缩过程。(2)肌肉收缩的过程：当肌细胞兴奋，胞质内Ca2+浓度增高时Ca2+与肌钙蛋白结合原肌球蛋白变构，暴露出肌动蛋白上的结合位点处于高势能状态的横桥与肌动蛋白结合横桥头部发生变构并摆动细肌丝向粗肌丝滑行肌节缩短。（3）注意：在肌肉处于舒张状态时，横桥结合的ATP被分解，分解产物ADP和无机磷酸仍留在头部，此时的横桥处于高势能状态，其方位与细肌丝垂直，并对肌动蛋白有高度亲和力，但因为肌动蛋白上的活化位点被原肌球蛋白和肌钙蛋白的复合物遮盖了而不能与之结合；当横桥头部发生变构并摆动的同时，ADP和无机磷酸与之分离，在ADP解离的位点，横桥头部结合一个ATP分子，结合ATP后，横桥头部与肌动蛋白的亲和力降低，并与之解离；解离后的横桥头部迅速将与之结合的ATP分解，并恢复高势能状态，此后，根据Ca2+浓度的水平，肌肉重复上述的收缩过程或进入舒张状态；横桥与肌动蛋白的结合、扭动、复位的过程，称为横桥周期。4.横纹肌的兴奋-收缩耦联(1)概念：将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。(2)结构基础：肌管系统，关键部位为三联管结构（骨骼肌）或二联管结构（心肌）。(3)基本过程：电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网膜上的钙释放通道，Ca2+释放入胞质；胞质内Ca2+浓度升高引发肌肉收缩；胞质内Ca2+浓度升高的同时，激活纵行肌质网膜上的钙泵，回收胞质内Ca2+入肌质网，肌肉舒张。其中，Ca2+在兴奋-收缩耦联过程中发挥着关键的作用。(4)注意：骨骼肌和心肌SR释放Ca2+ 的机制不同；骨骼肌和心肌肌质网膜上的钙泵回收的Ca2+量不同；L型钙通道在心肌和骨骼肌的作用不同。在心肌，经L型钙通道内流的Ca2+触发SR释放Ca2+的过程，称为钙触发钙释放；在骨骼肌，L型钙通道在引起SR释放Ca2+的过程中，是作为一个对电位变化敏感的信号转导分子，而不是作为离子通道来发挥作用的。5.影响横纹肌收缩效能的因素：(1)前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷,称为前负荷(preload)。前负荷使肌肉具有一定的初长度。肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横桥数目成比例的。能产生最大主动张力的肌肉初长度，称为最适初长度；此时的前负荷称为最适前负荷。达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。(2)后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷，称为后负荷（afterload）。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。(3)肌肉收缩能力：是指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。主要取决于肌肉兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca2+的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。(4)收缩的总和:骨骼肌通过收缩的总和可快速调节收缩的强度。有两种形式：运动单位数量的总和以及频率效应的总和。1）运动单位：一个脊髓前角运动神经元及其轴突分支所支配的全部肌纤维，称为一个运动单位。弱收缩时，总是较小的运动神经元支配的小运动单位发生收缩；随着收缩的加强，会有越来越多和越来越大的运动单位参加收缩，产生的张力也随之增加；舒张时，停止放电和收缩的首先是最大的运动单位，最后才是最小的运动单位。骨骼肌这种调节收缩的方式，称为大小原则。2）频率对骨骼肌收缩的影响:骨骼肌受到一次短促刺激时，可发生一次动作电位，随后出现一次收缩和舒张,称为单收缩。当骨骼肌受到连续刺激时，若连续脉冲刺激频率较高，刺激间隔时间短于单个单收缩持续的时间时，肌肉发生收缩的总和，称为强直收缩。强直收缩分为：不完全强直收缩：每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，表现为锯齿形的收缩曲线；完全性强直收缩：刺激频率更高时，每次新的收缩都出现在前次收缩的收缩期过程中，表现为机械反应的平缓增加。通常所说的强直收缩是指完全性强直收缩。二、平滑肌平滑肌广泛分布于人体消化道、呼吸道以及血管和泌尿道、生殖等系统，和心肌、骨骼肌的最大不同点，是分布于不同器官的平滑肌细胞具有不同的功能特点。故不能把体内平滑肌当作一种具有共同功能特性的组织来看待。1平滑肌的微细结构：2.平滑肌的分类：根据兴奋传导的特性，通常将平滑肌分为两类：单个单位平滑肌也称内脏平滑肌，类似于心肌，如小血管、消化道、输尿管和子宫的平滑肌；多单位平滑肌，类似骨骼肌细胞，如竖毛肌、虹膜肌、睫状肌以及气道和大血管平滑肌等，其收缩活动受支配它们的自主神经的控制，收缩的强度取决于被激活的肌纤维数目和神经冲动的频率。 3.平滑肌的收缩机制：平滑肌内的粗细肌丝也构成类似横纹肌肌节的结构，并通过相互滑行来实现肌肉收缩。但与横纹肌有很大的不同：其Ca2+的来源与骨骼肌不同，对细胞外Ca2+浓度的依赖性大；细肌丝中也没有肌钙蛋白；横桥摆动速度较骨骼肌慢，且横桥周期较长，与肌动蛋白作用时间也较长。4.平滑肌的生理特性：平滑肌收缩缓慢而持久，耗能较少；接受自主性神经纤维的支配；对体液因素较敏感。值得注意的是，和平滑肌本身的特性具有多样性一样，它们的活动所受的调控也是多种多样的，不像骨骼肌那样单纯。第三章 血液第一节 血液的组成和理化特性一、血液的组成 血液是由血浆（plasma）和血细胞（blood cells）组成的流体组织，具有运输物质、缓冲、维持体温恒定以及防御和保护等功能。1血浆：血浆是由晶体物质溶液和血浆蛋白组成的。（1）晶体物质溶液：血浆的基本成分，包括水和溶解于其中的电解质、小分子有机化合物和一些气体。（2）血浆蛋白：包括白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白的主要功能为：形成血浆胶体渗透压；与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等结合，使其不易经肾脏排出；作为载体运输脂质、维生素等物质；参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；抵御病原微生物的入侵；营养功能。2血细胞血细胞可分为红细胞、白细胞和血小板。血细胞比容（hematocrit）：血细胞在血液中所占的容积百分比。正常人的血细胞比容值为：成年男性：40%50%；成年女性：37%48%；由于白细胞和血小板所占的容积比例很小，故血细胞比容可反映血液中红细胞的相对浓度。二、血量全身血液的总量称之为血量（blood volume）。正常成年人的血液总量相当于体重的7%8%。1循环血量：全身血液的大部分在心血管系统中快速循环流动。2储存血量：小部分血液滞留在肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内，流动很慢。三、血液的理化特性 1血液的比重：全血的比重为1.0501.060，全血比重取决于RBC数目；血浆的比重约为1.0251.030，取决于血浆蛋白的含量；RBC的比重约为1.0901.092，与RBC内血红蛋白的含量成正相关。2血液的粘度：粘度来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦。全血的相对粘度为45。3血浆渗透压（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶液中溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类和颗粒的大小无关。（2）胶体渗透压：由蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。（3）晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，80%来自Na+和Cl。（4）渗透压的作用晶体渗透压：维持细胞内外水平衡。胶体渗透压：维持血管内外水平衡。（5）注意：与人体血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液，临床上常用的等渗溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液；能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，等张溶液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。4血浆pH值：正常人血浆的pH值为7.357.45。血浆的pH值主要取决于血浆中的缓冲对，最为重要的为NaHCO3/H2CO3。第二节 血细胞生理一、血细胞生成的部位和一般过程：血细胞的生成过程包括增殖、分化、成熟和释放的全过程。造血细胞在形态和功能上不同阶段的变化过程与造血微环境及各种因素的影响与调节密切相关。二、RBC生理 1RBC的数量和形态（1）RBC的数量：我国成年男性（4.05.5）1012/L；我国成年女性（3.55.0）1012/L；成年男性Hb浓度约为120160g/L；成年女性Hb浓度约为110150g/L。（2）RBC的形态：正常RBC成双凹圆碟形，无细胞核。成熟的RBC无线粒体，糖酵解是其获得能量的唯一途径。2RBC的生理特征与功能（1）RBC的生理特征1）可塑变形性：正常RBC在外力作用下具有变形的能力，RBC的这种特性称为可塑变形性。在通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙时，RBC常需要变形，所以可塑变形性是RBC生存所需的最重要特性。2）悬浮稳定性：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管RBC的比重大于血浆，但正常时RBC下沉缓慢，表明RBC具有稳定地悬浮于血浆中的特性，称为RBC的悬浮稳定性。通常以RBC的第一小时末下沉的距离表示RBC沉降的速度，称为RBC沉降率，简称血沉。某些疾病（肺结核，风湿热等）时，多个RBC彼此能较快的以凹面相贴，形成RBC叠连。叠连以后，其表面积和容积比值减小，与血浆的摩擦力减小，于是血沉加快。叠连形成的快慢主要取决于血浆成分的变化，而不是RBC本身。3）渗透脆性：RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为渗透脆性，简称脆性。渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。（2）RBC的功能：主要功能是运输O2和CO2；其次，RBC含有多种缓冲对，对血液中的酸、碱物质有一定的缓冲作用；此外，RBC还具有免疫功能。3RBC的生成和调节（1）红细胞生成所需物质：蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，而叶酸和维生素B12是RBC成熟所必需的物质。（2）RBC生成的调节：1）爆式促进活性：促进早期红系祖细胞爆式集落形成。2）促红细胞生成素（EPO）：EPO促进晚期红系祖细胞增殖，促进可识别红系前体细胞分化和骨髓释放网织RBC。3）性激素：雄激素可提高血浆中EPO浓度，促进红细胞生成；而雌激素则可降低红系祖细胞对EPO的反应性，抑制RBC的生成。4）此外，其它的激素如甲状腺激素和生长激素也可促进RBC的生成。4RBC的破坏：RBC平均寿命120天，大部分衰老的RBC是在骨髓、脾被巨噬细胞吞噬，称为血管外破坏；少部分的衰老RBC在血管内受机械冲击而破坏，称为血管内破坏。三、WBC生理1WBC的分类与数量（1）WBC的分类：粒细胞：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞；单核细胞；淋巴细胞。（2）WBC的数量：正常成人（4.010.0）109L。2WBC的生理特性和功能：WBC以变形、游走、趋化、吞噬和分泌等特性为生理基础，参与机体的防御功能。3WBC的生成和调节：WBC起源于骨髓的造血干细胞，在细胞发育的过程中经历定向祖细胞、可识别的前体细胞以及具备多种细胞功能的成熟WBC。目前对淋巴细胞生成的调节机制了解不多，但粒细胞的生成受集落刺激因子调节。4WBC的破坏：由于WBC主要在组织中发挥作用，淋巴细胞还可往返于血液、组织液和淋巴之间，并增殖分化，故WBC的寿命较难准确判断。在细菌入侵时，中性粒细胞常因吞噬过量细菌，释放溶酶体酶而发生“自我溶解”。四、血小板生理1血小板的数量和功能（1）血小板的数量：正常成人血小板的数量为（100300）109/L。（2）血小板的功能：维持血管壁的完整性；促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞的增殖，有利于受损血管的恢复；当血管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过程中发挥作用。2血小板的生理特性（1）粘附。（2）释放。（3）聚集。（4）收缩。（5）吸附。3血小板的生成和调节：血小板的生成受血小板生成素（TPO）的调节。TPO主要由肝实质细胞产生，能刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并特异地促进巨核祖细胞增殖、分化，以及巨核细胞的成熟与释放血小板。4血小板的破坏：血小板寿命为714天。衰老的血小板可在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏。第三节 生理性止血正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止，这种现象称为生理性止血（hemostasis）。临床上常用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间。出血时间的长短可反映生理性止血功能的状态。一、 生理性止血的基本过程生理性止血包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。二、血液凝固血液凝固（blood coagulation）：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。1凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质。包括因子XIII、前激肽释放酶、高分子激肽原等。注意：因子是钙离子；除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质；血浆中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在；除因子位于组织中外，其它因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝脏中合成；因子、的生成需要维生素K的参与，故称之为维生素K依赖的凝血因子。2凝血的过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原变为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物（凝血酶原激活复合物）的形成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。（1）凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。内源性凝血：指参与凝血的因子全部来自血液，通常由血液与带有负电荷的异物表面接触而启动。外源性凝血：由来自血液之外的因子（组织因子，TF）暴露于血液而启动的凝血过程。（2）凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成3体内生理性凝血机制：外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。4血液凝固的调控（1）血管内皮的抗凝作用。（2）纤维蛋白的吸附、血流的释放及单核巨噬细胞的吞噬作用。（3）生理性抗凝物质：丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶是此类中最重要的抑制物。蛋白质C系统：蛋白质C为其典型代表物，主要抑制激活的辅因子Va和a。组织因子途径抑制物（TFPI）：是外源性凝血的特异性抑制物。肝素：肝素主要是通过增强抗凝血酶的活性而发挥间接的抗凝作用；此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放TFPI来抑制凝血过程。三、纤维蛋白的溶解纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶的基本过程分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。第四节 血型和输血原则一、血型与红细胞凝集RBC上特异性抗原的类型称为血型（blood group）。血型不相容的两个人的血滴加在玻片上混合，其中的RBC可凝集成簇，这种现象称为RBC凝集，其本质是抗原-抗体反应。其中，RBC膜上特异的抗原在凝集反应中称为凝集原，能与凝集原起反应的特异抗体称为凝集素。WBC上最强的同种抗原是人类WBC抗原，此抗原在体内分布广泛，是引起器官移植后免疫排斥反应最重要的抗原，也是鉴定亲子关系的重要手段。血小板表明也有特异的抗原，此类抗原可能与血小板减少症的发生有关。二、红细胞血型1ABO血型系统（1）ABO血型的分型：根据RBC膜上是否存在抗原和抗原可分为四种ABO血型：A型、B型、AB型和O型。不同血型的人的血清中含有不同的抗体，但不含有与自身红细胞抗原相对应的抗体。（2）ABO血型系统的抗原：ABO血型系统各种抗原的特异性决定于红细胞膜上的糖蛋白或糖脂上所含的糖链。（3）ABO血型系统的抗体：血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两种。（4）ABO血型的遗传：ABO血型系统的遗传是由9号染色体上的A、B和O三个等位基因来控制的。其中，A基因和B基因为显性基因，O基因为隐性基因。因此，利用血型遗传规律，可以推知子女可能有的血型和不可能有的血型，也就能从子女的血型表现型上推断亲子关系。（5）ABO血型的鉴定：正确鉴定血型是保证输血安全的基础。2Rh血型系统（1）Rh血型的分布：我国各族人群中，汉族和其它大部分民族，Rh阳性者占到大多数。（2）Rh血型系统的抗原与分型：目前已发现40多种Rh抗原，与临床关系密切的是D、E、C、c、e 五种，其中，D抗原的抗原性最强。因此通常将RBC上含有D抗原称为Rh阳性，反之阴性。（3）Rh血型的特点及其临床意义：人的