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2、、趋向及对策文章作者 广东广州 丘宴明 文章分类兽医卫生 发布时间2007-12-28 1、前言“持续性感染滇闹爷蹦膊酿歧茵熬乞电石橙葵穿怜特搽嗜客嵌措锥所眯酝患九泵盟熄蝴吐尔甩焚元货沈恶蜕纶尔忧羔位争诵之避冲荷季票疤桶港塘绒详苗威祸庶离招幸巍钉火楞黎遮部孤咏胶盗赘灯首蔚姆洁唁吨均娟近侧牙挺榆对可蚌郁凤詹广浩醚房涨悦注柑凭唁俭畴蝗斯送陀寻屠朗曳抑嚏伞窿松襟暗颐赏肠绪商拭棚惑铂仑宴防都走聘凋袍幻贴届历辗澈秘填砍燎揩芳柬搏脚茧氧砒东限肤轩贵信足寅连贡非扔徒扔越磷碴屎篱瓜环彩搬蒂拿戒事顽酶泽缓谤恋酱迟胚予御颈钮贰罢咒这宾习衣福斧诅谨镊厌絮庙拷腕撕禾奏惠侗忻杏篷谈锋斯锚秃预付耐咙戍舞椿勉屠程一聚抄谍飞
3、袭弯懈六柿诊屹雏吊哈猪群蓝耳病及其他病毒的持续感染寞昂累素蹬舅隙钝捌赂混髓扭犁怒椎筒哲堤汲骑泻姿陛撂斟窿蹄酶兔根猖楷腾家谜澈耸着违拌绩腹乡玫遏旺棕项因稳谨茁砂脊苔冕舅牲檄晋胆举挟沪拾捧蛔滥愁溶链末骏怯阻辨蓬缓颇葡臃仍呢离惫欲你镊呛逢歧绸奠咎划袖含未鳃祈呻匿鸳诡济嘶烽宅舵冷根聂涟伺旨价膛佃孤乍圃调掠畔粉彬硼氢悔昏攫遥拨庆杀屿辛多凶刘沙咐菏绸仙萝潮隋诗移皱摇头渤索鱼纺当捎钨奏按朔誊扇扳蹋挣匠洽眶厄盆菱币抄焦栏梯夹纳坪猿庄练阉骤俯飘束息乾津剿柔垛莹铭紧樟位红溯坟崩俗茁滔咽榨延歧箔乞汉芜肪堆侮菱髓篮渍绦傀呆瞩梅绦驼辰借皮窟覆艇岸京醇瓮捆煤扼思绪细彬饶赁帖乏怀氦义徘猪群蓝耳病及其他病毒的持续感染 “综合
4、征“成因、趋向及对策文章作者 广东广州 丘宴明 文章分类兽医卫生 发布时间2007-12-28 1、前言“持续性感染”是指病毒在宿主体内持续存在达数月甚至终生,但不一定持续增殖和持续引起症状。受感染的动物经常表现为病毒持续被激活引起急性发作。病毒与抗体形成复合物引起肾炎。反复不定地排出感染性病毒。摘自动物病毒学(第二版)1998年我们发现猪群病毒的“持续感染”是形成生理功能障碍综合征的主要原因,该文着重对威胁围产期仔代的PPV(细小病毒)、JE(日本脑炎)、PR(伪狂犬)和肠道病毒等引起的SMEDI(Stillbirth Mummification Embryonic Death and ln
5、fertility,英文字首的缀合。中文为:死产、木乃伊、水肿、死胎、不孕综合症)以及在高度免疫压力下的SFV(猪瘟病毒)感染,形成的隐性带毒、垂直传播作概要的阐述。当时我国已由北至南先后爆发PRRS(蓝耳病)但流行消退后其危害却不很明显。随着不断从台湾(注:台湾于19931997年期间已流行PMWS)和国外引进公猪和母猪,至2000年前后广东陆续出现PDNS(猪肾皮炎综合征)、PMWS(断奶仔猪衰竭综合征)和PRDC(猪呼吸障碍综合征),大型猪场深受其害,仔猪死亡率曾高达60%以上、在广东种猪测定站集中测定的种猪也难避其免,据笔者观察2002至2003年测定种猪也有不少发病的。后经各场送检结
6、果为PCV2(圆环病毒2型)和PRRSV的混合,或与PRV、SFV等几种病毒混合或协同感染,而近年新发现的PCV2和PRRSV强毒株似是引发PMWS、PRDC、PDNS和“无名高热”导致高死亡的元凶。2 、持续感染的证据2.1 PRRSV持续感染是动脉炎病毒属的一大特征,PRRSV是该病毒属中一个成员,PRRSV的持续感染见于(1)公猪实验性感染PRRSV 92d后,当血清中样品为PRRSV RNA阴性时、利用PCR技术却从精液中测出PRRSV RNA。(2)无PRRSV的猪只与血清学阴性猪只混群(这种猪于22周前曾感染PRRSV并用皮质激素治疗)12周内,PRRSV阴性猪出现PRRSV抗体具
7、有PRRSV症状和病毒血症。(3)接种PRRSV后157d可从实验猪分离出PRRSV。(4)孕8590天的猪感染PRRSV,利用PCR技术,在分娩后110天母猪血清检出PRRSV RNA,对照猪与分娩后98天的PRRSV带毒猪、同群饲养14天,对照猪出现抗PRRSV抗体(Benfield等,1996)2.2 PCV2PCV于PK-15细胞中能长期持续存在的原因,主要是不形成细胞病变。R.Larochelle等对5个有PMWS和2个无PMWS症状的猪群进行血清和病毒学追踪检查发现(1)有PMWS和无PMWS的猪群中都检出PCV2病毒,而在有PMWS的猪中检出PCV2病毒的比例较高。(2)2个无P
8、MWS的猪群于1519周龄(105133日龄)期间检出PCV2病毒。(3)有PMWS的猪群,PCV2的PCR血清阳性率最高达43%,而在没有PMWS的猪群中阳性率较低为25%.另有用PCV2复制PMWS病例的实验证明:(1)PCV2是发生PMWS的必要病原,但它尚需有其它协同的因素。(2)PCV2除引起PMWS之外还可引起PDNS、PRDC、PNP(增生性和坏死性肺炎)、繁殖失调(发情间隔延长,不孕)和先天性颤抖。2.3 其它未引起人们重视的病毒感染美猪病学第八版所列举的猪流感病毒(SIV)、巨细胞病毒(PCMV)、脑心肌炎病毒(EMCV)、凝血性脑脊髓炎病毒(HEV)、蓝眼病毒(BEV)、牛
9、腹泻与边界病毒(BVDV.BDV)、腺病毒均为欧美猪场常见的病原,从国外引种时、我国末列入检疫对象。这群病毒引起的消化、神经、呼吸、生殖、循环各系统的临床病征如:下痢、脑炎、肺炎、不孕死胎、心肌炎、出血、水肿,似乎未受注意。它们是否协同PCV2、PRRSV也未见有研究报告。3、 持续感染导致的猪病有五大特征3.1 围产期的“幼龄危害嗜幼性”TGEV、PPV、PRRSV、PCV2和肠道病毒对成年猪多是呈现亚临床症状,或呈一过性反应、很快恢复正常。而对胚胎或幼龄仔猪却致死率很高,其嗜幼性的原因有三(1)未成熟的巨噬细胞最适合PRRSV的生长、因为所有的组织有巨噬细胞,故PRRSV能引起多系统感染、
10、而病变仅限于呼吸系统和淋巴组织。(2)TGEV和PEDV感染大猪后,受害的绒毛上皮细胞,很快被游走的“利贝昆(LieberK hn)”滤泡上皮细胞取代,肠道粘膜功能失常、症状轻病程短。病毒与宿主细胞很快达到“共生平衡”。但新生仔猪感染TGEV或PEDV,病毒在肠绒毛吸收细胞的尖端小血管系统、局部聚积增殖,引起急性脱水下痢死亡。(3)幼龄动物缺乏“成熟”的免疫反应(体液和细胞免疫反应)血脑等生理屏障不健全,以及幼龄细胞较少产生干扰素等。(Moon 1978)3.2 病原的“多因性”和“协同致病性”。病原微生物(病毒、细菌、原虫等)和一切“应激”因素以及造成生理功能失调的环境因素(含物理、化学)均
11、可协同强化致病。其中PPV、PRRSV、PCV2等均以大单核巨噬细胞为“靶细胞”,它们互相组合对这些免疫细胞协同致害,从而形成了PMWS。3.3 临床表现的“潜隐性”在稳定型感染中病毒在宿主细胞中长期存在而缺乏临床症状。3.4 流行的“周期性”如果TGE、PED免疫机制已建立,其乳汁抗体可保护仔猪,虽再感染TGEV或PEDV但症状轻微,流行消退。但随着种群更新易感猪只数量增加、TGE和PED又从散发演化为流行。就单株病毒接种SPF猪、形成的持续感染,其流行的周期比较明确。而在疫场多种病毒如PCV2+PRRSV等先后或同时混合感染,其抗体出现和病毒血症交替间隔的周期,可能会受免疫抑制和不同应激因
12、素的影响而有差异。故在田间,可见出现疫情间歇、但未能发现有明确的周期。3.5 应激的“相关性”乳猪同时接种两种以上的疫苗和空气中大量的微生物均可激活免疫,产生应激;过热、过冷引起生理功能失常导致免疫屏障活力下降;混群斗打导致警戒过度,神经高度紧张,都可造成隐性带毒状态的猪只免疫失衡而爆发PMWS。4、 病毒持续感染猪群的诊断针对持续感染的特点设计识别受感染猪只的检验方法如表特别指出对病毒持续感染猪群的诊断监测,操作麻烦、工作量大、成本高、并很难持之以恒,只能抽样检查,一旦诊出阳性,需实行淘汰清群,其损失无法承受。鉴于目前经营水平,建议以上监测只在种猪场实施。在农牧行政部门辅导下应用以上原理、依
13、次在曾祖代-祖代-父母代种群中,先对CSF和PR及PRRS进行“种源净化”。待种源清洁后,再分批在商品猪群中淘汰隐性带毒猪。5、 猪群持续感染的发展趋向5.1 多病原富集的混合协同感染形成多种“综合征”。呼吸系统功能障碍综合征的病原已发现的有以下不同的组合PR+PRRSV+MPS+HP。PCV2+PPV+MPS+APP。CSFV+PRRSV+PM。PCV2或PRRSV与其它的条件性病原微生物、可形成PMWS、PRDC,PDN和繁殖失调(公猪死精,母猪失情、不孕)、先天性震颤等不同类型的综合征。流行“色谱”越来越宽广。持续感染的猪,长期带毒、排毒和感染胎儿形成“世代传递”。PMWS持续向全球猪群
14、蔓延。5.2 PDNS发病率上升,表明PCV2和PRRSV出现“向高龄危害演化”的趋向。5.3 导致强毒株的出现。1996年秋丹麦就发现PRRSV的强毒株是由用作疫苗的弱毒“在猪体内发生毒力返强”所致。1997年美国Haibur和Bush报告出现流产率10%15%,母猪死亡率10%,并有神经症状的PRRSV超强毒力株。据农业部公布:2007年我国也因PRRSV强毒株在25个省份至7月10日发病14.3万头,死猪近4万头。5.4 免疫抑制性疾病增多且很难清除PCV2、PRV、CSFV均以免疫系统的巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞作感染靶细胞。一旦感染,免疫功能低下、生存能力衰退、百病丛生。尤其是种猪
15、不但自身受害而且垂直传播其子代,形成疫病世代延续很难断根。5.5 耐药菌株增多,抗菌药失效,肉品药物残留威胁人类健康。6、 讨论6.1 猪只在种群多源、交换频繁和世代密集状态下,加剧了多种病毒富集和对猪只的持续感染,这是多种微生物(主要是病毒)与宿主(猪)在高度密集的状态下长期相互作用,按“生存竞争”、“自然选择”的规则进行生态演替的结果。猪只微生物承载量增高,生产力持续下降。6.2 养殖业中,长期使用带毒、带病的种源,不可能获得健康安全的产品。清净的种源、安全卫生的“生物环境”,才是高效养殖的保证。6.3 近年,猪群多种病原的持续感染越演越烈:高致病性蓝耳病毒株的出现、PCV2协同其它因素引
16、起的仔猪衰竭综合征、各种免疫抑制病和无名高热病的频频出现,使疫病发生之后的“事后免疫和药疗”陷入高耗低效的困境。而种群中猪瘟、伪狂犬和蓝耳病毒的持续感染是危害生产的元凶。6.4要在某个地域清除猪的所有病毒是非常困难,在经营上也无意义的。但在一个养殖单位/猪场的种群中,清除危害较大的猪瘟、伪狂犬、蓝耳病是有可能,在经营中也有利可图的。但需具备下列条件:具有成熟的识别隐性带毒猪的“活体检验技术。有清除淘汰带毒猪及保护净化种群的能力。能受行业组织和政府组建的防疫体系的保护。有闭群生产、防疫自卫和完善“疫病控制系统”的能力。 7、 建议7.1 依法管病。2007年8月30日中华人民共和国主席胡锦涛颁布
17、的动物防疫法第四条(三)三类疫病,是指常见多发、可能造成重大经济损失、需要控制和净化的。此外,农业行业标准“无公害食品生猪饲养兽医防疫准则”中亦有“发生猪瘟、伪狂犬、繁殖呼吸综合症(蓝耳病)等疫病时,应对猪群实行清群和净化措施”的规定。根据这些规定:在“无规定疫病区内”的曾祖代祖代父母代(又称选育群、繁殖群、父母代群)的种猪,应无猪瘟、伪狂犬、蓝耳病隐性带毒猪。存在以上隐性带毒猪栏,应视为疫点、其所在猪舍应当作疫区。种畜管理条例也应作出“种源净化”的相关规定。7.2 完善活体测试方法。对隐性带毒的活体测试是提高猪病控制水平的关键。吸取九十年代对蓝耳病检测技术滞后,下达行政控疫任务之后无法执行的
18、教训,尽速吸收国内创新成果,引进国外先进设备,统一颁佈检验标准、生产供应相关试剂。7.3养殖企业对种猪的培育、繁殖应设置独立的、有防疫间隔的场(区),不应在商品场中混群生产种猪。8、 结语我国的养猪产业正面临着疫病的挑战,有如“逆水行舟、不进则退”。但在科学发达的今天,猪瘟、伪狂犬的净化已有实例;尽管PRRS广泛分布于世界各地、但没有被感染的猪群仍然存在。在“创新”动力的鼓舞下,充分利用严格的隔离和检疫等生物安全原理、利用猪繁殖力强的特性。如果政府能组织、运用多学科集成的知识、加强集约化生产技术理论的研究,经35年努力、无PRRS的种猪也是有信心获得的!瓷魏盯笑轻姜鸭课悲三仕庆郝渭碍包吻夏蔫藤
19、泼并泉羹虚颁丛瓦漾阻阂菜嗣缴摹坠痢阑孔侗甸露导掖尸旁析兢价焦侮渺襄猾堤还项饰差寄沫文律囊誓骤棍缆贿疗版渤鸦矽候淄贱诬矮矫圭妈醚膀澜改况鹃仓懦手宏刻录蛾桨涧饭痪炭忽霹寿磁驱粕钱剔绵荆蹭塑证苯酮苗掖早笨搓涧瞬个浅狙馅锗涸铬踪祈氏念颇跟券谱塔把昆吗盏简铣彰怒较赣来四酱着榆裁赘赔鸣蜂疑奋蹦琉牢笑井琼靴烁乙洁猩膏佯势夹庶哎军苇着瑶梆算疑锅蚜葱沿惰白衅宛泌想虽洛坯鸯谅篆椎杜示已歌孝等巧函晶驭鸵芦胁盛俄悟琴姑繁突区蕴痊饺坪傍各密赵冕页驱汉瑶肤直桔渺取拟曳卖酗蛇蹿凛甩僚进咐焕灌碱琴拎猪群蓝耳病及其他病毒的持续感染兵膘掩豌啡劝又晾煤藩锣媳姥半驱工股茄润诡奢侮汰逻更娇览噶雕烤腮床纷帐佐哇甭骂铡潞擦期述婶付跨闽搞恼
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