浅谈急性有机磷中毒的诊断及治疗.docx

浅谈急性有机磷中毒的诊断及治疗

（河南省郏县人民医院内科河南郏县467100）
【】R459.7【】A【】1007-8231（2015）05-0024-01
河南不仅是全国的人口大省，而且是全国的农业大省，广泛使用农药，特别是有机磷农药的使用更为广泛，所以急性有机磷农药中毒时有发生。急性有机磷中毒发病急，死亡率高，如果不能及时诊断和正确治疗将危及患者的生命。作为一名内科医师在十几年的临床工作中抢救了很多有机磷农药中毒患者的生命，对有机磷农药中毒的诊断和治疗略有体会。
1.临床表现
1.1急性中毒
急性中毒发病时间与毒物种类、剂量，侵入途径和机体状态（空腹或饱餐）密切相关。口服中毒约在10分钟至2小时发病；吸入中毒约30分钟发病；皮肤吸收后2～6小时发病。中毒后表现：（1）毒谭碱样症状（M样症状）瞳孔缩小，胸闷、气短，呼吸困难，恶心、呕吐，腹疼、腹泻；腺体分泌增加，如大汗淋漓，流泪和流唌；气道分泌物明显增多：咳嗽，气促，双肺湿性啰音，严重者发生肺水肿。（2）烟碱样症状肌纤维颤动，甚至全身肌强制性痉挛，也可以出现极力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止。（3）中枢神经系统症状头疼、头晕、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸循环衰竭死亡。（4）局部损害皮肤接触有机磷后发生过敏性皮炎，皮肤水泡或剥脱性皮炎；污染眼部时出现结膜充血和瞳孔缩小。
1.2迟发型多发神经病
急性中毒患者症状消失后2～3周后出现迟发型神经损害。表现为感觉运动型多发神经病变。主要累及机体末端，发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩等。神经-肌电图检查提示神经源性损害。
1.3中间综合征
多发生在中毒后24～96小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失，意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现屈颈肌和四肢近端肌无力和Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现眼睑下垂，眼外肌障碍，面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可导致死亡。
2.实验室检查
2.1血ChE活性测定
是诊断OPI重度的特异性实验指标，对判断中毒疗效和预后极为重要，正常人血ChE活力值为100%，急性OPI中毒时ChE活力值在70%～50%为轻度中毒；50%～30%为中度重度；30%以下为重度中毒。
2.2诊断
根据患者OPI接触史，典型临床表现和胆碱酯酶活力降低，一般不难诊断确诊。对于不明原因的意识障碍，瞳孔缩小，并伴有肺水肿患者要考虑到OPI中毒。
2.3治疗
立即将患者撤离中毒现场。彻底清除被机体吸收入血液的毒物，如迅速脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染皮肤，毛发和指甲；眼部污染时用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫）或3%高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）反复洗胃，直至洗出液体清凉为止。然后用20%甘露醇针250ml注入胃内导泻。在清除毒物过程中，同时应用ChE复能药物和胆碱能受体阻断药物治疗。根据病情要早期、足量、联合、重复应用解毒剂，并且选用合理给药途径及择期停药。中毒早期联合应用抗胆碱能药和ChE复能药才能取得更好疗效。阿托品主要作用于M受体，只能缓解M样症状。根据病情阿托品每10～30分钟给药一次，直到患者M样症状消失或出现“阿托品化”。阿托品化指标：（1）瞳孔扩大2直径在4～5mm不在缩小，超过5mm提示过量或中毒；（2）颜面潮红，体温多波动在37℃～38℃内，超过38℃提示过量，超过39℃提示中毒；（3）口干、皮肤干燥灼热；（4）心率：90～130次/分，若超过130次/分提示过量，超过140次/分提示中毒；（5）大汗、流泪、流埏等症状消失，肺部啰音消失。（6）血压稳定。此时应减少阿托品用药并延长用药间隔，甚至停用。氯磷定复能作用强，毒性小，水溶性大，可供肌肉和静脉注射，是临床首选的解毒药。首次给药要足量，指征为外周N样症状消失，血ChE活性恢复50%～60%以上。解磷定：复能作用较差，水溶性小，毒性小，仅能静脉注射，是临床上次选的解毒药。
2.4盐酸戊乙奎醚（长托宁）
是新型抗胆碱药，用于有机磷农药中毒急救治疗和中毒后期或胆碱酯酶老化后维持阿托品化。轻度：1～2mg中毒:2～4mg重度：4～6mg。2.5紧急复苏
重度OPI患者出现呼吸肌麻痹，呼吸衰竭等情况，要紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，吸氧，根据病情应用呼吸兴奋剂或机械通气。肺水肿应用阿托品，不能用氨茶碱和吗啡。心跳骤停，行体外心脏按压复苏，对症，支持等治疗。
总之，彻底终止毒物继续吸收，早期、足量、反复、合理应用胆碱能受体阻断药物和胆碱酯酶复活剂，达到“标本兼治”，并积极正确处理并发症是抢救有机磷农药中毒的关键。
【Reference】
[1]陆再英.内科学.第七版,北京：人民卫生出版社2010925-931.

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