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急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸和颈动脉斑块的相关性研究

【摘要】目的：探讨急性脑梗塞患者血清同型半胱氨酸和颅脑外颈动脉斑块的相关性。方法：98例临床确诊的急性脑梗死患者和98例健康体检者，测定晨起空腹血清同型半胱氨酸水平。同时所有急性脑梗死患者行颅脑外颈动脉彩色多普勒检查，比较无斑块组和斑块组的血清同型半胱氨酸水平。结果：与对照组相比，急性脑梗死组血清同型半胱氨酸水平明显升高(P<0.01)。急性脑梗塞患者中，颅脑外颈动脉彩色超声检查有斑块形成组血清同型半胱氨酸水平明显高于无斑块形成组(P<0.01)。结论：血清同型半胱氨酸与急性脑梗塞密切相关，且与颅脑外颈动脉病变严重程度和发展进程有关。
【关键词】脑梗死；同型半胱氨酸；彩色多普勒；颈动脉
R74A2095-1752（2015）36-0223-02
同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)是目前临床检测脑血管疾病的常用指标，高Hcy血症是急性缺血性脑血管疾病的独立危险因素之一。本文根据血清同型半胱氨酸结合颅外颈动脉粥样硬化斑块B超检查结果，探讨与急性脑梗塞的关系，为急性脑梗塞的诊疗提供客观依据。
1.资料与方法
1.1研究对象观察组（n=98）,收集我院2010年1月至2014年12月在我院收住的急性脑梗死患者98例，男67例，女31例，平均年龄47.6岁。入组者经头颅CT或MRI检查证实。对照组（n=98），选择同期在我院健康体检患者。
1.2方法血清Hcy测定：取晨起空腹静脉血3mL，分离血清，采用BayerACS：180SE型化学发光仪检测Hcy水平。
颈部血管彩色超声检测：采用西门子超声诊断仪，常规检测急性脑梗塞患者双侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉、椎动脉，判断有无粥样硬化斑块形成。
1.3统计学方法采用SPSS11.0进行统计学处理，计量资料以均数标准差表示，组间比较采用成组t检验，组内比较采用单因素方差分析，计数资料比较采用卡方检验，P<O.O5认为差异有显著性意义。
2.结果
2.1与对照组相比，急性脑梗死组血清Hcy水平明显升高，两组差异具有显著性意义(P<0.01)，两组患者血清Hcy水平比较
对照组：8.1±3.7（μmol／L）急性脑梗塞组：26.3±5.8#（μmol／L）
2.2血清Hcy水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系：急性脑梗塞患者中，有斑块形成组Hcy血清水平明显高于无斑块形成组，两组差异具有显著性意义(P<0.01)，无斑块组：16.6±7.3（μmol／L）斑块组：31.4±8.7（μmol／L）
3.讨论
同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢中的中间产物，是含硫氨基酸，可产生超氧化合物，影响血管内自由基代谢，导致血管内皮细胞的损伤，引起内皮细胞凋亡、坏死，改变细胞功能与形态，易形成血栓促进血管内动脉粥样硬化斑块。同时，Hcy可降低内皮细胞ADP核糖聚合酶的活性，引起血小板粘附和聚集率增加，影响纤溶等物质的产生，形成脑血管内血栓，最终导致急性脑梗死。文献报道，高Hcy血症是动脉平滑肌细胞增生的主要因素，促进血管壁增厚及形成粥样硬化斑块[1]。
本研究结果显示，急性脑梗死组血清Hcy水平显著高于对照组，说明血清Hcy与急性脑梗塞密切相关。临床中发现，Hcy浓度与急性脑梗塞病情程度密切相关，随病情加重而升高。考虑高Hcy血症可能参与多种致病机制，其中包括Hcy破坏机体纤溶和凝血之间的平衡，影响脂质代谢，使机体处于高凝状态，造成内皮损伤和功能异常等，从而增加脑血管疾病风险，我们采用颈动脉多普勒检查显示，急性脑梗塞患者颈动脉斑块的发生率明显增加。所幸的是，人们已经重视颈动脉粥样斑块引起脑供血障碍，极易导致缺血性脑梗死。
有资料表明，Hcy血浓度升高是脑血管疾病的危险因素之一，但高Hcy血症导致脑卒中的机制目前尚未阐明。一般认为可能与Hcy对增加血液中血小板的粘附性以及脑血管内皮细胞的毒性作用有关。有研究者发现，将血管内皮细胞置于较高浓度Hcy的溶液中，Hcy可抑制内皮舒张因子---氧化氮的产生。此外，Hcy也可产生自由基和过氧化氢，氧化低密度胆同醇，增加泡沫细胞，致使血管内壁增厚，导致闭塞性脑血管疾病的发生。HCY本身并不直接引起血小板的聚集，但在生理条件下一氧化氮与Hcy反应形成的S一亚硝基同型半胱氨酸可抑制血小板活性，血小板的存活时间明显受到影响I。
本研究分析了急性脑梗塞患者血清Hcy水平与颅脑外颈动脉粥样硬化病变的关系，结果发现，急性脑梗死病人中颈动有斑块形成者血清Hcy水平明显高于无斑块组，说明Hcy水平与动脉病变严重程度和发展进程有重要关系。高Hcy血症在缺血性脑血管疾病的发生发展中起着重要作用，可能是急性脑梗塞的预兆。总之，血清Hcy与急性脑梗塞密切相关，Hcy水平与颈动脉病变严重程度和发展进程有重要关系，有助于急性脑梗塞患者早期预警，早期预防。
【Reference】
[1]FrankenDG，BoersGH，BiotaHJ，eta1．Treatmentofmildhyperhomoeysteinemiainvasculardiseasepatient[J]．ArteriosclerThromb，1994，14(3)：465-470．

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