急性Stanford B型主动脉夹层覆膜支架植入假腔后重回真腔再连支架1例.pdf

219创伤与急危重病医学 2023 年 5 月 第 11 卷 第 3 期Trauma and Critical Care Medicine May 2023 Vol.11，No.3 病例报告 急性 Stanford B 型主动脉夹层覆膜支架植入假腔后重回真腔再连支架 1 例卜英臻，周铁楠，张 磊，王效增北部战区总医院心血管内科，辽宁沈阳110016关键词 急性主动脉夹层；主动脉腔内修复术；假腔Key words：Actue aortic dissection；Thoracic endovascular aortic repair；False lumen中图分类号：R654 DOI：10.16048j.issn.2095-5561.2023.03.20 文章编号：2095-5561（2023）03-0219-04主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指主动脉内膜撕裂导致血液进入中膜，并沿主动脉纵轴进展成真假双腔结构。临床上根据 AD 破口位置和累及范围将其分为不同类型，其中升主动脉受累者定义为 Stanford A 型主动脉夹层（Stanford A aortic dissection，TAAD），升主动脉未受累者定义为 Stanford B 型主动脉夹层（Stanford B aortic dissection，TBAD）。胸主动脉腔内修复术（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）以其创伤小、恢复快、降低主动脉病死率等优势成为治疗 TBAD 的主要方法1。TEVAR 的主要过程是在主动脉真腔内植入覆膜支架，封闭 AD 近端破口，在恢复主动脉真腔血流的同时，隔绝假腔血流，使假腔内形成血栓后，机化吸收，即主动脉重塑2。但行 TEVAR 将覆膜支架植入假腔会对内脏、肾和下肢灌注等产生严重后果。本研究旨在探讨急性 TBAD 覆膜支架植入假腔后重回真腔支架1 例，并总结其经验及教训，为类似疾病的治疗提供重要参考。现报道如下。1 临床资料患者男性，44 岁，因“突发胸腹部疼痛 4 d”于 2021 年2 月 17 日入院。入院前 4 日，无诱因出现胸腹部疼痛，程 度 剧 烈，向 剑 突 下、颈 部 放 散。血 压 180/116 mmHg（1mmHg=0.133kPa），经口服美托洛尔 12.5 mg，每日 2 次；硝苯地平控释片 30 mg，每日 2 次，血压降至正常。2021 年2 月 14 日，行 胸 腹 主 动 脉 计 算 机 断 层 扫 描 血 管 造 影（computed tomography angiography，CTA）示“TBAD，自左锁骨下动脉开口后至腹主动脉、两侧髂总动脉螺旋型撕裂”。见图 1。为进一步诊治来我院。既往高血压病史 1 年，无糖尿病及脑血管病史；吸烟史 10 年，饮酒史 10 年。体温 36.5，脉搏 74 次/min，呼吸 18 次/min，血压 140/86 mmHg。颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心律齐，未闻及杂音。腹部平坦，下腹部未触及包块，无压痛、反跳痛及肌紧张，肠鸣音正常。入院诊断：（1）急性 TBAD；（2）高血压病 3 级3。患者入院后给予降压、镇静、止痛等治疗，择期行TEVAR 治疗。2021 年 2 月 18 日，在数字减影血管造影下行介入手术。经左桡动脉入路行冠状动脉造影示左右冠状动脉正常。主动脉造影示 TBAD，破口位于左锁骨下动脉10 mm 处，主动脉弓部参考血管直径 30 mm。于右股动脉穿刺，预埋 2 把 Proglide 血管缝合器（美国 Abbott 公司）。置入10F 动脉鞘，充分扩张外皮。经导丝送 6F“猪尾型”导管反复调整不能到达升主动脉，经左桡动脉“猪尾型”导管送260 mm 加硬超滑导丝至降主动脉及右股动脉，反复调整进入 10F 动脉鞘，退出动脉鞘引导导丝至体外，经该导丝推送另一“猪尾型”导管至主动脉弓，退出导丝，再前送“猪尾型”导管至升主动脉。压迫穿刺处，避免出血。经右股动脉入路“猪尾型”导管更换 260 mm 支架专用加硬导丝（美国 COOK公司）至升主动脉，经加硬导丝推送 ZTEG-2PT-34-197 覆膜支架（美国 COOK 公司），造影定位后逐节释放支架。复查造影显示，支架张开满意，无内漏，部分封闭左锁骨下动脉，未见腹主动脉及腹腔干、双肾动脉显影，考虑支架远端在主动脉假腔内。穿刺左股动脉，预埋 2 把 Proglide 血管缝合器，送 10F 动脉鞘，并充分扩张外皮。送 JR 6F 指引导管至胸主动脉下段，经导管送 Conquest 导丝不能到达原覆膜支架内，退出导丝、指引导管。送 SAL 1.0 指引导管至胸主动脉下段，在 Corsair 微导管支撑下，推送 Conquest PRO 8-20导丝反复穿刺覆膜支架远端附近主动脉内膜，穿刺成功进入覆膜支架内腔，送微导管到达升主动脉，更换“猪尾型导管”，造影证实“猪尾型导管”在主动脉真腔内，经导管推送260 mm 加硬超滑导丝（美国 COOK 公司）至升主动脉，退出导管、10F 动脉鞘，经加硬导丝推送 HT3026-260-2000 覆膜支架（微创公司），支架远端定位于腹腔干上缘，支架近端与原支架远端重叠 20 mm，准确定位后逐节释放支架。复查造影显示支架膨胀满意，无内漏，腹主动脉及以远分支血管显影。收紧缝线，缝合双侧股动脉，无菌敷料包扎术区，拔除左侧桡动脉鞘管，无菌敷料加压包扎。见图 2。术后 2 d，病基金项目：辽宁省“兴辽英才计划”项目（CLYC2008004）第一作者：卜英臻（1997-），男，吉林延边人，硕士通信作者：王效增，E-mail：220创伤与急危重病医学 2023 年 5 月 第 11 卷 第 3 期Trauma and Critical Care Medicine May 2023 Vol.11，No.3情平稳，转入普通病房，3 d 后出院。出院后，匹伐他汀钙片2 mg，每晚 1 次，长期服用；美托洛尔片 12.5 mg，每日 2 次，长期服用；硝苯地平控释片 30 mg，每日 2 次，长期服用；缬沙坦胶囊 80 mg，口服，长期服用。图1 患者胸腹主动脉CTA（ab.箭头所指可见巨大假腔，胸腹主动脉夹层呈螺旋型撕裂；c.主动脉破口层面，箭头所指可见破口；d.箭头所指可见肠系膜上动脉真假双腔）图2 介入治疗（a.主动脉造影，箭头所指可见破口；b.植入第1枚覆膜支架；c.造影见支架远端于假腔内并未见腹腔干；d.导管支撑下将指引导丝穿入第1枚覆膜支架腔内造影；e.植入第2枚覆膜支架，近端与前一支架末端重叠20 mm后造影；f.主动脉造影见腹腔干及肠系膜上动脉显影）2b2d2a2c2e2f1a1b1c1d221创伤与急危重病医学 2023 年 5 月 第 11 卷 第 3 期Trauma and Critical Care Medicine May 2023 Vol.11，No.32 讨论2014 年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）4建议无并发症的 TBAD 患者应考虑行 TEVAR 治疗（a，B），并建议出现并发症的 TBAD 患者进行 TEVAR 治疗（，C）；2017 年欧洲血管外科学会（European Society for Vascular Surgery，ESVS）指出，无并发症的 TBAD 患者可选择性地考虑早期行 TEVAR（b，B），而 TEVAR 应作为出现并发症的 TBAD 患者的一线干预方法（，C）5。本例患者入院血压 180/116 mmHg，症状呈持续性剧烈胸腹部疼痛，考虑主动脉夹层已造成腹腔脏器灌注不良，CTA 示主动脉夹层累及范围较大，呈螺旋型撕裂，且有多个破口，结构较复杂，综合考虑以上情况，决定为该患者行 TEVAR 治疗。TBAD 患者覆膜支架植入的目的是为封闭 AD 近端破口，阻断假腔流入血流，降低假腔压力，使真腔复张，逐渐缩小假腔血栓化；若覆膜支架误入假腔并膨胀释放，则可能发生腹腔脏器及下肢缺血，甚至主动脉破裂等严重并发症4，6。TEVAR 术中导引导丝位于假腔，但误认为在真腔中的原因如下：第一，由于导丝在主动脉腔内的造影是二维影像，因此，可能导致导丝位置不能准确检测；第二，主动脉夹层呈螺旋形撕裂有多个破口时，术中导引导丝可能通过胸主动脉下方破口穿过假腔后，经主动脉近端上方破口重新回到升主动脉真腔内，导致导引导丝的头、尾两端处在主动脉真腔内，但部分导丝体部仍在假腔中；另外，术者辨别不够仔细也可导致支架植入假腔。因此，植入覆膜支架前，正确控制指引导丝的位置，并确保指引导丝处在主动脉真腔内，是 TEVAR成功与否的关键。为避免指引导丝误入假腔，应准确判断主动脉真假双腔位置及结构，采用精准的定位方法跟踪主动脉内“猪尾型”导管位置，在全身麻醉下应用融合成像及连续小剂量造影的方法辨认真腔位置7；全身麻醉下穿刺双侧股动脉并在真假双腔中置入造影导管，通过真假双腔先后造影的方法确认真假双腔结构8；应用主动脉血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）确认主动脉真假双腔位置。有研究显示，IVUS 能直接可视化辨别真假双腔，特别是在导丝进入真腔困难的情况下，IVUS 对指引导丝的定位和确保支架植入主动脉最佳位置至关重要9。本例于植入第 1 枚支架后造影未见腹腔干及双肾动脉，及时发现支架远端误入假腔内，并通过主动脉造影辨别主动脉真假双腔位置。应用主动脉造影的方法辨别主动脉真假双腔位置耗时短，安全性高，可迅速观察主动脉夹层结构并制定抢救措施，避免了其他复杂繁琐的操作，为抢救患者争取了大量时间。支架植入假腔后及时的抢救措施对防止并发症的发生至关重要。若支架误入假腔，需要进行外科开放手术或内科腔内治疗来抢救患者，如二次主动脉开放修复术切除腔内移植物，或者从真腔向假腔进行开窗，进而行远端的再次TEVAR，使血流回到真腔内。有研究显示，应用主动脉弓置换术（total arch replacement，TAR）联合冷冻象鼻（frozen elephant trunk，FET）技术治疗 TAAD 时，误将 FET 末端植入假腔内，其原因可能由于：第一，主动脉有未被察觉的远段破口；第二，胸主动脉真腔较小；第三，主动脉弓远段及降主动脉近端角度较小10。若 EFT 误入夹层假腔内，应紧急进行外科开放手术或腔内开窗抢救。Roselli 等11应用外科开放手术方法对 FET 末端进行开窗；Tamai 等12在为TAAD 患者植入 FET 后发现，FET 末端误入主动脉假腔内，后经股动脉植入另外 1 枚 FET 重回真腔；Takagi 等13通过IVUS 发现 FET 植入于假腔内，在 IVUS 指导下进行管腔内FET 末端开窗，并植入 1 枚支架；外科开放手术不仅能对主动脉造成一定的损伤，且技术要求高，操作复杂，耗时较长，另外，外科开放手术创伤较大，需要对患者进行全身麻醉处理，且部分患者无法耐受复杂的外科手术，因此，对主动脉内膜进行管腔内开窗后，TEVAR 成为 FET 误植入假腔后的较佳抢救措施10。Follis 等7将支架植入假腔后，对该患者进行外科开放手术，取出移植物后进行主动脉重建；Ma 等14在多次更换导丝和导管后，未能成功穿刺主动脉内膜，最后选择应用于下肢动脉的 Outback LTD 导管，成功穿刺主动脉内膜后，经内膜孔植入 2 枚金属裸支架，假腔植入弹簧圈；Han 等8应用 GrandSlam 导丝末端穿刺主动脉内膜进行开窗手术，并经过隔膜孔植入支架；Plotkin 等15使用射频PowerWire 导丝进行开窗手术，并表示这种导丝可以在不借助任何外力的情况下形成 1 个精准的内膜孔；本例选用 SAL 1.0 指引导管搭配 Corsair 微导管及 Conquest PRO 8-20 导丝对主动脉内膜进行开窗，这种导管及导丝现广泛应用于冠状动脉介入治疗。在 Corsair 微导管的支撑下，反复推送导丝穿刺主动脉内膜，获得成功后，经内膜孔植入 1 枚支架，并与前一枚支架相连。血管移植及其他开放性手术具有较高的并发症发生率，与外科治疗相比较，内科血管内开窗治疗具有创伤小、耗时短且效率高等优点。有研究显示，血管内开窗的抢救方式，其并发症发生率较低7-8，16。但穿刺主动脉内膜这一操作较危险，操作不当可能导致主动脉破裂、远端再发夹层等严重并发症。本例患者在 Corsair 微导管支撑下应用 Conquest PRO 8-20 导丝，可以顺利穿刺主动脉内膜，且有较高的安全性。综上所述，行 TEVAR 过程中，植入支架前需要确保指引导丝全部位于主动脉真腔内，以避免支架植入假腔。支架植入假腔后，穿刺第 1 枚支架远端的主动脉内膜，可重建主动脉真腔。参考文献：1 Nienaber CA，Kische S，Rousseau H，et al.Endovascular repair of type B aortic dissection.Long-term results of the randomized investigation of stent grafts in aortic dissection trialJ.Circ Cardiovasc Interv，2013，6：407-416.2 Miyazaki Y，Furuyama T，Matsubara Y，et al.Thoracic endovas-cular aortic repair for complicated chronic type B aortic dissection 222创伤与急危重病医学 2023 年 5 月 第 11 卷 第 3 期Trauma and Critical Care Medicine May 2023 Vol.11，No.3层扫描成像对下肢血管粗细、走行变异、管腔有无狭窄进行评估，避免外周插管相关并发症。综上所述，卡尼复合征是一种临床上罕见的遗传相关多发肿瘤综合征，临床表现是主要诊断依据。对可疑表现患者应积极进临床检查和生化筛查。一旦确诊，应对各种症状采取相应对症治疗，优先处理危重症状。对于卡尼复合征粘液瘤二次或多次手术患者，手术过程应谨慎，避免造成不必要的副损伤。本例患者术后恢复良好，但仍有粘液瘤复发的可能，需长期定时复查。参考文献：1 Carney JA，Gordon H，Carpenter PC，et al.The complex of myx-omas，spottypigmentation，and endocrine overactivityJ.Medi-cine（Baltimore），1985，64（4）：270-283.2 Wilkes D，McDermott DA，Basson CT.Clinical phenotypes and molecular genetic mechanisms of Carney complexJ.Lancet Oncol，2005，6（7）：501-508.3 Bertherat J，Horvath A，Groussin L，et al.Mutations in regulatory subunit type 1A of cyclic adenosine 5-monophosphate-dependent protein kinase（PRKAR1A）：phenotype analysis in 353 patients and 80 different genotypesJ.J Clin Endocrinol Metab，2009，94（6）：2085-2091.4 Beuschlein F，Fassnacht M，Assi G，et al.Constitutive activation of PKA catalytic subunit in adrenal Cushing s syndromeJ.N Engl J Med，2014，370（11）：1019-1028.5 Forlino A，Vetro A，Garavelli L，et al.PRKACB and Carney com-plexJ.N Engl J 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