新生儿颅内出血.pptx

1目的要求：1)熟悉新生儿颅内出血的病因、病理生理、预防；2)掌握新生儿颅内出血诊断、鉴别诊断、处理。2一、定义新生儿颅内出血：(intracranial hemorrhage of the newborn)是由于产伤、缺O2引起的脑损伤、预后不良。3 早产儿：多见于产前、中、后引起的缺 氧、缺血引起；足月儿：胎头大、急产、手术产(尤其 高位产钳)；母亲因素：原有血液系统疾病(ITP)，使用过抗惊厥药、抗TB药；二、病因二、病因4二、病因二、病因 新生儿肝功能不成熟，凝血因子缺乏；医源性：输注高渗液体，机械通气不当，头部过度压迫后。5产伤性：分娩胎头受压过大、压力不均，导致大脑镰，小脑天幕撕裂，硬膜下出血，脑表面V破裂，蛛网膜下腔出血；缺缺O2酸中毒酸中毒毛细血管通透性毛细血管通透性脑出血脑出血脑血管调节脑血管调节功能紊乱功能紊乱BP造成毛细造成毛细血管破裂出血血管破裂出血BP缺血、缺缺血、缺O2、坏死出血坏死出血三、发病机制三、发病机制6早产儿:生发基质内血供丰富，但血管脆性大，结缔组织少，易引起出血，造成脑室内、侧脑室、室管膜下出血，足月儿:多发生在脉络丛出血；三、发病机制三、发病机制7三、发病机制三、发病机制医源性：过多搬动，输注高渗液体，输注过快，过度通气，吸痰引起BP变，脑血流突然改变颅内出血。8共同点共同点：意识：激惹、兴奋或嗜睡、昏迷；眼症状：凝视、斜视、上翻、震颤；颅内压：脑性尖叫、前囟隆起，角弓反张、惊厥；四、临床表现四、临床表现9四、临床表现四、临床表现R改变：快、慢、不规则、暂停；肌张力：高、后减弱；瞳孔：不对称，对光反应不良、固定、散大；黄疸、贫血，其他原因不能解释。10硬膜下出血(subdural hemorrhage)多为产伤引起大脑V破裂大出血，急性几小时病情恶化，呼吸停止、死亡、亚急性24h后出现症状，以惊厥为主，偏瘫、眼斜；慢性可数月后慢性硬脑膜下积液，后遗症出现。不同点：11不同点：原发性蛛网膜下腔出血(primary subarachnoid-hemorrhage)蛛网膜下腔桥V，生后48h发生惊厥，大部分预后好，少数病例因粘连而脑积水，少量蛛网膜下腔出血可无症状，大量出血可致死亡。12 脑室周围-脑室内出血 （periventricular interaventrieularhemorrhage，）多见于早产儿。不同点：13头颅CT分级：室管膜下出血；脑室内出血，无脑室扩大；脑室内出血，有脑室扩大；脑室内出血，伴脑实质出血。14 72h内出现，原始反射消失，肌张力，呼吸暂停。级可意识迟钝昏迷，瞳孔固定，对光反射消失，惊厥，去大脑强直.血压死亡。部分存活常留有脑积水，神经系统后遗症。15不同点小脑出血:多见小于32周早产儿，常有合并肺透、肺出血，呼衰死亡脑实质出血脑实质出血:小静脉栓塞引起，因部位、小静脉栓塞引起，因部位、出血量而症状差异，脑干出血时，瞳孔变出血量而症状差异，脑干出血时，瞳孔变化、呼吸不规则、心率慢。化、呼吸不规则、心率慢。后遗症：脑瘫、癫痫。后遗症：脑瘫、癫痫。16五、诊断：五、诊断：根据病史、临床表现、头颅CT、B超可确诊。脑脊液如血性有助于诊断，病情危重禁用此法。17六、防治：六、防治：支持疗法控制惊厥降颅内压：呋塞米:0.5-1mg/kg.Bid.iv.脱水剂使用有争议；18止血药：VitK1、安络血、立止血等；脑代谢药：脑活素、胞二磷胆碱；硬膜下穿刺，仅用于硬膜下出血，每次15ml；脑积水后遗症：外科手术。六、防治：六、防治：19七、预防：针对病因进行预防。20 较好者 较差者胎龄：足月儿 早产儿缺O2：急性缺O2慢性缺O2评分：Apgar正常Apgar异常部位:蛛网膜下腔，室管膜下腔脑室大量出血、顶枕部脑实质生化：基本正常低糖、低钠难纠正21八、预后：与其原因，出血量、部位、类型有关22硬膜下出血硬膜下出血23原发性蛛网膜下腔出血24脑室周围-脑室内出血25谢谢！