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消化系统病理.pptx

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资源描述

1、消化系统疾病消化系统疾病制作人 pathology消化系统疾病的教学内容教学总时数:教学总时数:教学总时数:教学总时数:6 6 学时。学时。学时。学时。n n慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎 学时学时学时学时n n慢性消化性溃疡慢性消化性溃疡慢性消化性溃疡慢性消化性溃疡 1 1学时学时学时学时n n病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎 2 2学时学时学时学时n n肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化 1 1学时学时学时学时n n消化系统的恶性肿瘤消化系统的恶性肿瘤消化系统的恶性肿瘤消化系统的恶性肿瘤 1 1 学时学时学时学时重点讲授内容:慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、重点讲授内容:慢性消化性溃疡、病毒性

2、肝炎、重点讲授内容:慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、重点讲授内容:慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化。肝硬化。肝硬化。肝硬化。难点:慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。难点:慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。难点:慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。难点:慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。慢性胃炎n慢性胃炎的病理类型慢性胃炎的病理类型 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎慢性肥厚性胃炎 慢性浅表性胃炎n n最最常常见见的的胃胃粘粘膜膜疾疾患患之之一一,主主要要通通过过胃胃镜检查发现。镜检查发现。n n病理变化:病理变化:光镜:光镜:炎性病变限于胃粘膜上炎性

3、病变限于胃粘膜上1 13 3;浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞;浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞;粘粘膜膜浅浅层层水水肿肿、浅浅表表上上皮皮坏坏死死脱脱落落,可可见小出血见小出血 慢性萎缩性胃炎n n由由表表浅浅性性胃胃炎炎发发展展而而来来。根根据据病病因因不不同同分分为为 A A、B B两型。两型。A A型型:自自身身免免疫疫性性疾疾病病,抗抗内内因因子子抗抗体体,国国外外多见。多见。B B型型:吸吸烟烟、酗酗酒酒、APC药药物物有有关关。国国内内多多见见,与癌变有关。与癌变有关。病理变化n n大体:大体:1.1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。胃粘膜呈灰白色或灰绿色。2.2.病病变变呈呈局局灶灶性

4、性,萎萎缩缩的的胃胃粘粘膜膜变变薄薄,与周围正常胃粘膜界限清楚。与周围正常胃粘膜界限清楚。3.3.粘膜下层血管清晰可见。粘膜下层血管清晰可见。光镜n n1.1.腺上皮萎缩,腺体变小或呈囊性扩张。腺上皮萎缩,腺体变小或呈囊性扩张。n n2.2.上皮化生:上皮化生:假幽门腺及假幽门腺及/或肠上皮化生或肠上皮化生。n n3.3.胃胃底底、体体部部病病变变区区壁壁细细胞胞、主主细细胞胞消消失失或减少。或减少。胃粘膜化生的改变胃粘膜表层上皮细胞生长呈绒毛样;胃粘膜表层上皮细胞生长呈绒毛样;胃胃粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞中中出出现现分分泌泌粘粘液液的的杯杯状状细细胞胞、具具有有纹纹状状缘缘的的吸吸收收上上皮

5、皮和和PanethPaneth细细胞胞时,形态结构接近小肠粘膜。时,形态结构接近小肠粘膜。临床病理联系胃腺上皮萎缩食欲下降上腹不适消化不良壁、主细胞减少或消失胃酸及胃蛋白酶分泌较少 慢性肥厚性胃炎n n病理变化:病理变化:n n大体:大体:1.1.粘粘膜膜肥肥厚厚、皱皱襞襞加加深深变变宽宽,似似脑脑回回状状;2.2.粘膜皱壁上可见横裂,有多数疣状粘膜皱壁上可见横裂,有多数疣状隆起隆起;3.3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。光镜n n1.1.粘膜增厚,腺体肥大、增生、腺管粘膜增厚,腺体肥大、增生、腺管延长延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例壁细胞、主细胞、粘液细胞比例

6、正常正常;n n2.2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。润。临床病理联系n n腺腺体体增增生生,壁壁细细胞胞 胃胃酸酸,患患者者出出现现胃胃区区疼疼痛痛(无无规规律律)、胃胃部部烧烧灼感、返酸。灼感、返酸。二、溃疡病(慢性消化性溃疡)n n溃溃疡疡病病多多发发生生在在胃胃及及十十二二指指肠肠,又又称称胃、十二指肠溃疡。胃、十二指肠溃疡。n n临临床床主主要要表表现现为为周周期期性性、节节律律性性上上腹腹痛、反酸、嗳气等。痛、反酸、嗳气等。病理变化n n特特点点:胃胃、十十二二指指肠肠壁壁形形成成慢慢性性溃溃疡疡性病灶。性病灶。n n大体:大体:1.1.好发部位:

7、好发部位:a.a.胃幽门部小弯胃幽门部小弯 b.b.十二指肠球部前壁和后壁十二指肠球部前壁和后壁2.2.形形状状:圆圆形形、椭椭圆圆形形、边边缘缘整整齐齐。溃溃疡周围粘膜呈放射状疡周围粘膜呈放射状 3.3.大小:直径大小:直径0.50.52cm2cm4.4.深度:较深深度:较深5.5.底部底部:比较平坦,非活动期坏比较平坦,非活动期坏 死、出血较轻。死、出血较轻。6.龛影龛影:钡餐透视发现胃壁缺损。钡餐透视发现胃壁缺损。光镜n n溃疡底部分四层结构溃疡底部分四层结构渗出层渗出层坏死层坏死层肉芽组织层肉芽组织层瘢痕层瘢痕层慢性消化性溃疡渗出层坏死层肉芽组织疤痕组织 结局及并发症n n1.1.愈愈

8、合合:渗渗出出物物及及坏坏死死物物被被吸吸收收、清清除除,肉肉芽芽组组织织增增生生修修补补缺缺损损,上上皮皮再再生生而而愈愈合合n n2.2.幽门狭窄幽门狭窄幽门狭窄常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡瘢瘢痕痕收收缩缩:溃溃疡疡愈愈合合过过程程中中瘢瘢痕痕组组织织收收缩缩致使幽门狭窄,永久性梗阻。致使幽门狭窄,永久性梗阻。幽门炎性水肿、痉挛幽门炎性水肿、痉挛结局及并发症n n3.3.出血出血:溃疡病最常见的并发症溃疡病最常见的并发症少少量量出出血血(隐隐匿匿出出血血):肉肉芽芽组组织织中中血血管管破破坏坏,潜潜血血试试验验阳阳性性,见见于于溃溃疡疡活活 动期病人

9、。动期病人。大大量量出出血血:溃溃疡疡底底部部大大血血管管破破裂裂。日日出出血血量量60ml60ml,表表现现:呕呕血血、柏柏油油样样 大便大便(硫化铁硫化铁)。结局及并发症n4.4.穿孔:指溃疡病灶穿透浆膜层。穿孔:指溃疡病灶穿透浆膜层。急急性性穿穿孔孔:幽幽门门前前壁壁及及十十二二指指肠肠球球部部前前壁壁溃溃疡疡,引引起起急急性性腹腹膜膜炎。炎。慢慢性性穿穿孔孔:后后壁壁溃溃疡疡,与与附附近近器官粘连器官粘连(胰、肝胰、肝),放射痛。,放射痛。n5.5.癌变:胃溃疡癌变率癌变:胃溃疡癌变率1-51-5,溃疡边缘上皮再生,反复修复溃疡边缘上皮再生,反复修复增生细胞癌变,溃疡扩大,直增生细胞癌

10、变,溃疡扩大,直径可达径可达2.5cm2.5cm以上。边缘隆起、以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。变硬、可触及包块。临床与病理联系n n1.1.规律性上腹痛规律性上腹痛(本病特点本病特点)溃溃疡疡周周围围炎炎:胃胃壁壁内内神神经经感感受受器器敏敏感感性性;胃肌痉挛;胃肌痉挛;胃酸作用刺激病灶;胃酸作用刺激病灶;溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。激。n n 2.胃酸分泌增高胃酸分泌增高:返酸、嗳气返酸、嗳气 病因与发病机理:n n溃溃疡疡病病的的病病因因复复杂杂,病病理理机机制制不不十十分分明明确确,学学说说很很多多,但但一一般般认认为为与与幽门螺杆菌幽门螺

11、杆菌的感染及下列因素有关:的感染及下列因素有关:1.1.胃液消化作用胃液消化作用2.2.神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调 3.3.遗传及其他因素所致遗传及其他因素所致三、病毒性肝炎n n是是由由肝肝炎炎病病毒毒引引起起的的,以以肝肝实实质质变变性性坏死为主要病变的一种传染病。坏死为主要病变的一种传染病。n n根根据据病病毒毒种种类类不不同同,病病毒毒性性肝肝炎炎分分为为5种种类类型型:甲甲型型、乙乙型型、丙丙型型、丁丁型型、戊戊型病毒性肝炎。型病毒性肝炎。传染途径n n1.1.消消化化道道:病病毒毒从从粪粪便便排排出出体体外外,通通过过污污染染手手、食食物物、食食具具消消化化道道(甲甲型型

12、、戊戊型型肝肝炎炎。潜潜伏伏期期甲甲型型15-15-5050天天,戊型戊型2 2周周-9-9周周)n n2.2.血血液液:输输血血、输输液液时时(乙乙型型、丙丙型型肝肝炎炎,丁丁型型常常伴伴乙乙型型肝肝炎炎传传播播)。潜伏期乙型肝炎。潜伏期乙型肝炎60-18060-180天。天。基本病变n n肝炎是一种以变质为主的炎症。肝炎是一种以变质为主的炎症。包括包括:1.1.肝细胞变性、坏死肝细胞变性、坏死;2 2.炎细胞浸润炎细胞浸润;3.3.肝细胞再生肝细胞再生;4.4.纤维组织增生纤维组织增生。1.肝细胞变性、坏死n肝细胞变性肝细胞变性:胞胞浆浆疏疏松松化化和和气气球球样样变变:最最常常见见的的变

13、变化化嗜嗜酸酸性性变变:肝肝细细胞胞胞胞浆浆浓浓缩缩,嗜嗜酸酸性性染色,单个或几个细胞散在。染色,单个或几个细胞散在。肝细胞疏松化气球样变性肝细胞坏死嗜嗜酸酸性性坏坏死死:嗜嗜酸酸性性变变嗜嗜酸酸性性坏坏死。死。肝肝细细胞胞嗜嗜酸酸性性增增强强,胞胞浆浆浓浓缩缩,核核消失,形成圆形嗜酸性小体。消失,形成圆形嗜酸性小体。n n溶解性坏死:气球样变溶解性坏死:气球样变溶解性坏死。溶解性坏死。根据坏死范围分为:根据坏死范围分为:a.a.点状坏死点状坏死:几个细胞坏死几个细胞坏死;b.b.碎片状坏死碎片状坏死:界板肝细胞的灶状坏死界板肝细胞的灶状坏死;c c.桥接坏死桥接坏死:中央静脉和中央静脉之间、

14、中央静脉和中央静脉之间、中央静脉和汇管区之间出现相互连接的中央静脉和汇管区之间出现相互连接的坏死带。坏死带。2.炎细胞浸润n n坏坏死死灶灶、汇汇管管区区内内淋淋巴巴细细胞胞、单单核核细细胞等浸润。胞等浸润。肝细胞再生n n肝肝细细胞胞坏坏死死时时,由由邻邻近近肝肝细细胞胞再再生生修修复。复。n n再再生生的的肝肝细细胞胞体体积积较较大大,核核大大而而染染色色深,有时可见双核,胞浆略呈嗜碱性。深,有时可见双核,胞浆略呈嗜碱性。间质的反应性增生n n KupfferKupffer细胞增生肥大细胞增生肥大n n 间叶细胞及纤维母细胞增生间叶细胞及纤维母细胞增生 Kupffer细胞增生肥大n n增生

15、肥大的细胞突入肝窦,或脱落游增生肥大的细胞突入肝窦,或脱落游走,走,胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。胞浆内常吞噬色素及细胞碎片。间叶细胞及纤维母细胞增生n n间间叶叶细细胞胞组组织织细细胞胞;纤纤维维母母细细胞胞肝损伤后修复。肝损伤后修复。肝炎的病理类型1.急性普通型肝炎最常见,临床分型有:最常见,临床分型有:n n急急性性无无黄黄疸疸型型普普通通型型肝肝炎炎:较较多多见见。乙乙肝肝多,次为丙肝。多,次为丙肝。n n急急性性黄黄疸疸型型普普通通型型肝肝炎炎:病病变变重重,病病程程较较短,甲、丁、戊型多见。短,甲、丁、戊型多见。病变n n广泛的肝细胞变性点状坏死广泛的肝细胞变性点状坏死变变性性:a.

16、:a.胞胞浆浆疏疏松松化化、气气球球样样变变肝肝细细胞胞索索排排列列紊紊乱乱、拥拥挤挤;肝肝窦窦受受压压变变窄窄;肝肝细细胞胞内内胆胆汁汁淤淤积积。b.b.嗜嗜酸酸性变,脂肪变性。性变,脂肪变性。坏坏死死:嗜嗜酸酸性性坏坏死死(嗜嗜酸酸性性小小体体);点点状状坏死坏死 n炎细胞浸润:坏死灶、汇管区多炎细胞浸润:坏死灶、汇管区多量淋巴细胞、少量单核细胞、中性量淋巴细胞、少量单核细胞、中性粒细胞浸润。粒细胞浸润。n肝细胞再生肝细胞再生:网状支架残留网状支架残留,肝肝细胞完全再生恢复原结构。细胞完全再生恢复原结构。临床联系n n肝肝大大、肝肝区区疼疼痛痛:肝肝细细胞胞弥弥漫漫变变性性肿肿胀,肝体积增

17、大,被膜紧张。胀,肝体积增大,被膜紧张。n n血血清清谷谷丙丙转转氨氨酶酶:肝肝细细胞胞坏坏死死,释释放出大量酶。放出大量酶。n n黄黄疸疸(肝肝细细胞胞性性黄黄疽疽):肝肝细细胞胞坏坏死死、胆胆红红质质的的摄摄取取、结结合合、分分泌泌发发生生 障碍胆栓。障碍胆栓。结局n n半年内逐渐恢复;半年内逐渐恢复;n n部分病例部分病例(乙肝乙肝)恢复一年;恢复一年;n n少数发展为慢性肝炎少数发展为慢性肝炎(乙肝乙肝);n n极少数恶化为重型肝炎。极少数恶化为重型肝炎。2.慢性(普通型)肝炎n n病病毒毒性性肝肝炎炎病病程程持持续续在在一一年年以以上上者者称慢性肝炎。常见的病理类型有:称慢性肝炎。常

18、见的病理类型有:慢性持续性肝炎慢性持续性肝炎慢性活动性肝炎慢性活动性肝炎慢性持续性肝炎n n特点:特点:a.a.临床表现轻、肝功轻度损害或异常;临床表现轻、肝功轻度损害或异常;b.b.肝细胞变性、坏死轻,界板无破坏;肝细胞变性、坏死轻,界板无破坏;c.Kupfferc.Kupffer氏细胞增生明显;氏细胞增生明显;d.d.慢性炎细胞浸润明显;慢性炎细胞浸润明显;e.e.汇管区少量结缔组织增生。汇管区少量结缔组织增生。n n结局:结局:a.a.发展慢,经过好;发展慢,经过好;b.b.转变为慢性活动性肝炎。转变为慢性活动性肝炎。慢性活动性肝炎n n特点:特点:a.a.肝肝细细胞胞变变性性坏坏死死较

19、较重重,灶灶状状、带带状状;可可见见毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞;b.b.碎片状坏死碎片状坏死(本型特殊变化本型特殊变化)、桥接坏死;、桥接坏死;c.c.纤纤维维组组织织增增生生,增增生生的的纤纤维维组组织织向向小小叶叶内内伸伸展展。严严重重者者小小叶叶内内纤纤维维条条索索相相连连形形成间隔成间隔早期肝硬化。早期肝硬化。毛玻璃样肝细胞n肝肝细细胞胞浆浆内内充充满满嗜嗜酸酸性性颗颗粒粒状状物物质质,不不透透明明,似似毛毛玻玻璃璃样样,称称毛毛玻玻璃璃样样肝肝细细胞胞。其其内内含含有有大大量量乙乙肝肝表表面面抗抗原,这种细胞出现是乙肝的标志。原,这种细胞出现是乙肝的标志。“碎片状坏死”与“桥接坏死

20、”n碎片状坏死碎片状坏死:肝小叶的界板细胞发:肝小叶的界板细胞发生小片块状坏死。生小片块状坏死。n桥接坏死桥接坏死:相邻肝小叶中央静脉之:相邻肝小叶中央静脉之间或肝小叶与门管区之间的肝细胞间或肝小叶与门管区之间的肝细胞发生片块壮坏死。发生片块壮坏死。重型肝肝炎n n急性重型肝炎急性重型肝炎n n亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎急性重型病毒性肝炎n n根根据据起起病病急急、缓缓及及病病变变程程度度不不同同,分分为急性重型及亚急性重型两种。为急性重型及亚急性重型两种。n n急急性性重重型型病病毒毒性性肝肝炎炎(爆爆发发型型、电电击型、恶性型)击型、恶性型)n n少少见见。病病急急、病病重重、病病死死率

21、率,如如不不及时抢救,可在十余天内死亡。及时抢救,可在十余天内死亡。病变又称为急性黄色或红色肝萎缩又称为急性黄色或红色肝萎缩n n镜下:肝细胞广泛大片状坏死,肝镜下:肝细胞广泛大片状坏死,肝 细胞没有再生。细胞没有再生。n n大体:肝脏体积显著缩小大体:肝脏体积显著缩小(左叶为甚左叶为甚),重量锐减。质软,被膜皱缩。切,重量锐减。质软,被膜皱缩。切面呈红或黄色。面呈红或黄色。临床病理联系n n临床:临床:a.a.严严重重黄黄疸疸:大大量量肝肝细细胞胞溶溶解解坏坏死死胆红质入血胆红质入血b.b.严重出血严重出血:肝脏合成凝血物质肝脏合成凝血物质(凝血酶原、凝血因子凝血酶原、凝血因子V V、纤维蛋

22、白、纤维蛋白原原)c.c.肝肝功功能能衰衰竭竭:肝肝细细胞胞坏坏死死解解毒毒功功能能 d.d.肝肾综合征肝肾综合征:胆色素代谢障碍胆色素代谢障碍肾肾功能衰竭功能衰竭n n结局结局:a.a.死亡死亡:肝昏迷;大出血肝昏迷;大出血(消化道大出消化道大出血血);急性肾功能衰竭;急性肾功能衰竭;b.b.病人度过急性期病人度过急性期亚急性重症肝炎。亚急性重症肝炎。亚急性重型肝炎(亚急性黄色肝萎缩)亚急性黄色肝萎缩)n n原因原因:a.a.急性重型转变而来;急性重型转变而来;b.b.开始病变较缓和呈亚急性重型变化;开始病变较缓和呈亚急性重型变化;c.c.急性普通型肝炎恶化。急性普通型肝炎恶化。病变n n镜

23、下:镜下:1.1.肝细胞广泛坏死肝细胞广泛坏死;2.2.肝细胞结节状再生。肝细胞结节状再生。n n大体:肝脏体积明著缩小,重量减大体:肝脏体积明著缩小,重量减轻;质软,被膜皱缩,轻;质软,被膜皱缩,肝脏表面、肝脏表面、切面可见散在分布的、大小不等的切面可见散在分布的、大小不等的结节结节(这可与急性重型肝炎在肉眼(这可与急性重型肝炎在肉眼上进行区别)。上进行区别)。结局与并发症n na.a.部分临床治疗痊愈;部分临床治疗痊愈;n nb.b.少部分因肝细胞破坏严重少部分因肝细胞破坏严重肝功衰肝功衰竭竭死亡;死亡;n nc.c.少数病人少数病人坏死后性肝硬化。坏死后性肝硬化。n n所谓所谓“大小三阳

24、大小三阳”是指进行是指进行“乙型肝炎抗原二对半检查乙型肝炎抗原二对半检查”(简称(简称为乙肝二对半)的二种不同结果。为乙肝二对半)的二种不同结果。“二对半二对半”中的第一对是指表中的第一对是指表面抗原(面抗原(HBsAgHBsAg)和表面)和表面 抗体(抗抗体(抗-HBs-HBs),第二对是),第二对是E E抗原抗原(HBeAgHBeAg)和)和E E抗体抗体(抗抗-HBe)-HBe),另外第三对是核心抗体,另外第三对是核心抗体(抗抗-HBc)-HBc)和和核心抗原核心抗原(HBcAg)(HBcAg)。由于在肝细胞中,核心抗原已被全部装配成乙。由于在肝细胞中,核心抗原已被全部装配成乙肝病毒,血

25、清中没有游离的核心抗原,故在周围血液中只能检测肝病毒,血清中没有游离的核心抗原,故在周围血液中只能检测到第三对中的半对,即核到第三对中的半对,即核 心抗体,故称二对半。心抗体,故称二对半。n n“大三阳大三阳”是指表面抗原、是指表面抗原、E E抗原和核心抗体检测均是阳性。一抗原和核心抗体检测均是阳性。一般认为,般认为,“大三阳大三阳”传染性相对较强,同时演变成慢性乙型肝炎传染性相对较强,同时演变成慢性乙型肝炎的可能性也比较大。的可能性也比较大。n n“小三阳小三阳”是指表面抗原、是指表面抗原、E E抗体和核心抗体检测均是阳性。抗体和核心抗体检测均是阳性。“大三阳大三阳”和它的区别是前者和它的区

26、别是前者E E抗原阳性。它通常是由抗原阳性。它通常是由“大三阳大三阳”转变而来,是人体针对转变而来,是人体针对E E抗原产生了一抗原产生了一 定程度的免疫力。一般认定程度的免疫力。一般认为为“小三阳小三阳”的传染性较小。但对于一些的传染性较小。但对于一些E E抗原和抗原和E E抗体均为阴性抗体均为阴性的人,它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染,的人,它所感染的乙肝病毒可能是已经产生突变的病毒株感染,它不能表它不能表 达达E E抗原和抗原和E E抗体,但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核抗体,但是如果检查乙型肝炎病毒去氧核糖核酸(糖核酸(HBV-DNAHBV-DNA)依然阳性,表示病毒血症

27、存在,仍然具有传)依然阳性,表示病毒血症存在,仍然具有传染性。染性。四、肝硬变n n各各种种因因素素长长期期、反反复复作作用用引引起起肝肝细细胞胞变变性性坏坏死死,结结缔缔组组织织增增生生和和肝肝细细胞胞结结节节状状再再生生,使使肝肝脏脏结结构构、血血液液循循环环途途径径改改建建,肝肝脏脏变变形形、变变硬硬,称称为为肝肝硬硬变。变。肝硬变的病理类型n n门脉性门脉性肝硬化肝硬化n n坏死后坏死后性性肝硬化肝硬化n n胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化肝硬变的病变特点 各种原因引起肝细胞变性、坏死肝细胞再生、纤维组织增生假小叶形成肝硬变 门脉性肝硬变n n病毒性肝炎是其主要的病因病毒性肝炎是其主要的病因n

28、 n病变:病变:大大体体:晚晚期期肝肝脏脏体体积积缩缩小小,重重量量减减轻轻(1000g)(1000g)。质质硬硬,表表面面颗颗粒粒状状或或小小 结节状(结节直径结节状(结节直径0.5-1.0cm)0.5-1.0cm)光镜n n1.1.假假小小叶叶形形成成是是其其特特征征性性病病变变,假假小叶内可以出现下列改变小叶内可以出现下列改变:肝细胞索排列紊乱;肝细胞索排列紊乱;中中央央静静脉脉偏偏位位、缺缺如如、多多个个,可可有有汇管区;汇管区;肝细胞脂肪变性、坏死、再生。肝细胞脂肪变性、坏死、再生。n n2.增增生生的的结结缔缔组组织织内内可可见见慢慢性性炎炎细细胞胞浸润及假胆管、胆管浸润及假胆管、

29、胆管。假小叶增生的纤维结缔组织门脉高压症n n原因原因:假小叶压迫小叶下静脉;假小叶压迫小叶下静脉;小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞;小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞;肝肝内内血血管管网网受受破破坏坏而而减减少少,增增加加了了门脉回流的阻力;门脉回流的阻力;肝肝动动脉脉和和门门静静脉脉之之间间形形成成吻吻合合枝枝,阻碍门脉血液回流。阻碍门脉血液回流。肝结构紊乱循环紊乱门脉高压征门脉高压征症状:n n脾肿大脾肿大和脾功亢进:可达脐部,和脾功亢进:可达脐部,10001000克克;n n胃肠道淤血胃肠道淤血;n n腹水腹水;n n侧枝循环形成侧枝循环形成:a.食道下段静脉丛;食道下段静脉丛;b.直肠静脉

30、丛;直肠静脉丛;c.腹壁浅静脉丛腹壁浅静脉丛 肝功不全n n雌雌激激素素a.a.睾睾丸丸萎萎缩缩,男男性性乳乳腺发育腺发育 b.b.蜘蛛痣蜘蛛痣n n出血倾向出血倾向n n肝细胞性黄疽肝细胞性黄疽n n肝性脑病肝性脑病(肝昏迷肝昏迷):):门静脉血不经门静脉血不经肝而绕道入右心肝而绕道入右心,血中有毒物不经血中有毒物不经解毒入体循环解毒入体循环,引起肝昏迷。引起肝昏迷。肝硬化的并发症n n1.1.骨髓造血受抑制骨髓造血受抑制骨髓造血受抑制骨髓造血受抑制n n2.2.男性乳腺发育男性乳腺发育男性乳腺发育男性乳腺发育n n3.3.脾肿大脾肿大脾肿大脾肿大n n4.4.腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静

31、脉曲张腹壁静脉曲张n n5.5.腹水腹水腹水腹水n n6.6.皮下出血皮下出血皮下出血皮下出血结局n n1.1.肝昏迷死亡;肝昏迷死亡;n n2.2.上上消消化化道道大大出出血血(食食道道下下段段静静脉脉丛丛破破裂裂)失血性休克;失血性休克;n n3.3.合并肝癌、感染。合并肝癌、感染。坏死后性肝硬变n n病变特点:病变特点:大体大体:1.1.结结节节较较大大,大大小小相相差差悬悬殊殊(1.0-5.0cm)(1.0-5.0cm),也叫大结节性肝硬变。也叫大结节性肝硬变。2.2.结节间纤维间隔较厚结节间纤维间隔较厚,厚薄不均。厚薄不均。光光镜镜:假假小小叶叶大大小小不不一一,相相差差悬悬殊殊,形

32、形态态不规则。假小叶间纤维间隔宽窄不一。不规则。假小叶间纤维间隔宽窄不一。胆汁性肝硬变n n胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为1.1.1.1.继发性胆汁性肝硬变继发性胆汁性肝硬变2.2.2.2.原发性胆汁性肝硬变原发性胆汁性肝硬变n n前者较多见。前者较多见。继发性胆汁性肝硬变n n病变:病变:大体大体:肝肝脏脏体体积积缩缩小小,表表面面平平滑滑或或呈呈细细颗颗粒粒状;状;肝脏呈深绿色或绿褐色。肝脏呈深绿色或绿褐色。光镜n n淤胆淤胆 a.a.肝细胞淤胆坏死肝细胞淤胆坏死,呈羽毛状或网状;呈羽毛状或网状;b.b.毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成;毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成;

33、c.c.汇管区胆管扩张及小胆管增生。汇管区胆管扩张及小胆管增生。n n结结缔缔组组织织增增生生,其其中中有有中中性性白白细细胞胞浸浸润及小脓肿形成。润及小脓肿形成。n n假假小小叶叶形形成成(纤纤维维间间隔隔纤纤细细,假假小小叶叶形形成不完全成不完全)。2.原发性胆汁性肝硬变n n又又称称慢慢性性非非化化脓脓性性破破坏坏性性胆胆管管炎炎,少少见见。临临床床上上表表现现为为长长期期的的阻阻塞塞性性黄黄疽疽,肝肝大大、搔搔痒痒,肝肝内内胆胆管管无无明明显显病病变变,常常伴伴有有高高脂脂血血症症和和皮皮肤肤黄黄色瘤变化。色瘤变化。n n原因不明。原因不明。病变n n大体:同继发性胆汁性肝硬变。大体:

34、同继发性胆汁性肝硬变。n n光镜:光镜:a.a.非化脓性破坏性胆管炎:小叶间胆管上非化脓性破坏性胆管炎:小叶间胆管上皮变性坏死皮变性坏死,汇管区炎细胞浸润及肉芽汇管区炎细胞浸润及肉芽肿形成;肿形成;b.b.小胆管小胆管,结缔组织,结缔组织,破坏肝界板,破坏肝界板,侵入肝小叶内,不全分割肝细胞侵入肝小叶内,不全分割肝细胞假小假小叶形成,淤胆显著;叶形成,淤胆显著;c.瘢痕形成。瘢痕形成。消化系统恶性肿瘤消化系统常见的消化系统常见的恶性肿瘤有:恶性肿瘤有:n原发性肝癌原发性肝癌n食管癌食管癌n胃癌胃癌原发性肝癌n n由由肝肝细细胞胞或或胆胆管管上上皮皮细细胞胞发发生生的的恶恶性性肿瘤。肿瘤。病变大

35、体类型:大体类型:n n1.1.巨巨块块型型:瘤瘤块块巨巨大大,多多位位右右叶叶,周周围围可见小卫星结节。可见小卫星结节。n n2.2.结节型结节型:常伴肝硬变。瘤结节多个,常伴肝硬变。瘤结节多个,散在,圆形、椭圆形,大小不等。有的散在,圆形、椭圆形,大小不等。有的可互相融合,形成大结节。可互相融合,形成大结节。n n3.3.弥弥漫漫型型:结结节节小小而而弥弥散散,在在肝肝硬硬变变的的基础上发生。基础上发生。巨块型肝癌结节型肝癌光镜类型n n1.1.肝细胞癌:肝细胞癌:最常见最常见 n n2.2.胆管上皮癌:胆管上皮癌:与寄生虫感染有关与寄生虫感染有关n n3.3.混合细胞性肝癌混合细胞性肝癌

36、:具有肝细胞癌及具有肝细胞癌及胆管上皮癌结构。胆管上皮癌结构。临床病理联系n n关关于于“肝肝炎炎 肝肝硬硬化化 肝肝癌癌”的的说说法。法。n n甲甲胎胎蛋蛋白白(AFP)(AFP)对对肝肝癌癌诊诊断断具具有有重重要要辅辅助意义助意义(阳性率为阳性率为70-9870-98)。扩散2.淋巴道播散 肝内静脉播散卫星小结形成1.肝内扩散3.种植性转移食 管 癌n n由由食食道道粘粘膜膜上上皮皮或或腺腺体体发发生生的的恶恶性性肿肿瘤。瘤。n n病因与发病机理。病因与发病机理。病变部位n n食管的中段最多见食管的中段最多见、下段次之。、下段次之。早期癌n n癌组织侵犯粘膜下层,未达肌层,癌组织侵犯粘膜下

37、层,未达肌层,无无淋巴结转移。淋巴结转移。n n多为原位癌或粘膜内癌。多为原位癌或粘膜内癌。n n5 5年存活率年存活率9090以上。以上。中晚期癌大体分为四型大体分为四型:n n髓质型髓质型n n蕈伞型蕈伞型n n溃疡型溃疡型n n缩窄型缩窄型食管癌组织学分型n n鳞状细胞癌鳞状细胞癌:最多见,占最多见,占9090。n n腺癌腺癌 n n未分化癌未分化癌n n腺棘皮癌腺棘皮癌扩散n n1.1.直接蔓延直接蔓延n n2.2.转移:转移:a.淋巴结转移:发生早。淋巴结转移:发生早。b.血道转移血道转移:晚期发生,肝、肺常见晚期发生,肝、肺常见胃癌n n胃胃癌癌是是起起源源于于胃胃腺腺颈颈部部的的

38、粘粘膜膜上上皮皮的的恶恶性性肿肿瘤瘤。好好发发年年龄龄40-6040-60岁岁,男女之比为男女之比为:或或:。n n好好发发病病变变部部位位:胃胃窦窦部部胃胃小小弯弯近近幽幽门处好发。门处好发。1.早期胃癌癌癌组组织织局局限限在在粘粘膜膜层层和和粘粘膜膜下下层层者者,可伴淋巴结转移。可伴淋巴结转移。大体分型:大体分型:n n隆起型隆起型n n表浅型表浅型n n凹陷型凹陷型扩散方式n n表面扩展;表面扩展;n n深部浸润深部浸润进展期胃癌。进展期胃癌。进展期胃癌癌癌组组织织浸浸润润到到粘粘膜膜下下层层以以下下者者。又又称称中晚期胃癌。大体分型:中晚期胃癌。大体分型:n n息肉型和蕈伞型息肉型和蕈

39、伞型n n溃疡型溃疡型n n浸润型浸润型n n粘液型粘液型革囊胃组织学类型n n腺癌腺癌:最多见最多见。n n鳞癌:少见。鳞癌:少见。n n其他类型:未分化癌等。其他类型:未分化癌等。扩散途径n n直接蔓延直接蔓延n n转移转移a.a.淋淋巴巴道道转转移移:锁锁骨骨上上淋淋巴巴结结,主主动动脉脉旁旁淋巴结等。淋巴结等。b.b.血道转移血道转移:肝、肺、骨、脑。肝、肺、骨、脑。c.种种植植性性转转移移:胃胃粘粘液液癌癌细细胞胞浸浸润润至至浆浆膜膜后后可可脱脱落落到到腹腹腔腔,种种植植于于腹腹壁壁及及盆盆腔腔器器官官。种种 植植 在在 卵卵 巢巢 并并 形形 成成 肿肿 瘤瘤 者者,称称Krukenberg瘤。瘤。

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