麻醉恢复期急性肺水肿一例.pptx

2015.12.20患者，张xx，女，49岁，因“声音嘶哑三月”入院既往史：-左小腿骨折手术史 -高血压病史6年，每天口服一粒氨氯地平，血压控制尚可：130/80mmHg 左右 -曾在去年体检时发现血糖较高，未给予及时治疗，无糖尿病症状。实验室检查：-血糖 7.12 mmol/L，ST-T改变，余（-）支撑喉镜下右声带息肉摘除术支撑喉镜下右声带息肉摘除术术前访视ASA级特殊病史高血压/血糖较高体重70 KgBMI28.8血压162/91 mmHg心率112 次/分氧饱和度98%中年患者（无特别病史）+声带息肉（短小手术）=“不具备”故事潜质术前评估麻醉用药：-咪唑安定:3 mg -舒芬太尼:30 g -罗库溴铵:50 mg -依托咪酯:18 mg气道管理：-6.5号加强气管导管，普通可视插管，一次成功。-Vt:500 ml，f:13 次/分按部就班的诱导麻醉诱导麻醉用药：丙泊酚：2040ml/h 瑞芬太尼：2030ml/h(1mg/50ml)约为：0.10.15g/kg/min 考虑手术时间较短，未予追加肌松药呼吸维持情况：Vt:500ml，f:13 次/分 Peak:25,PETCO2:40-35按部就班的维持麻醉维持14:15麻醉诱导14:20麻醉插管循环变化：BP：162/91123/68 HR：1149314:30手术开始14:35血压骤升循环变化：BP：126/70182/110 HR：93128艾司洛尔：30mg*4次，5min/次术中循环尚平稳（维持在高负荷状态）BP：（165-155）/（95-85）HR：100-11014:50手术结束Peak:29cmH2O；遂氨茶碱0.1g 静脉滴注；气道压下降至23小插曲15:05 拔气管导管拔管时情况：BP：164/101 HR：112呼之能应，自主呼吸恢复，潮气量约325ml，予以新斯的明1mg、阿托品0.5mg后拔管15:15 再次气管导管BP:157/82 HR:122患者诉呼吸困难，氧饱和度下降至70%，面罩加压供氧无效；气道阻力大，再次行气管插管，插管后导管内有粉红色泡沫痰涌出，考虑急性肺水肿Vt:500ml,f:15次/分 PETCO2:65,Peak:40，Rx:地塞米松10mg，西地兰0.4mg，速尿20mg此时共输入晶体液700ml事件始发15:1516:45生命体征变化：BP：（160-140）/（90-80）HR：110-130呼吸参数：Vt:500ml f:16次/分 PEEP:10cmH2O Peak:40-30 PETCO2:60-55按照急性肺水肿处理15：45右足背动脉穿刺速尿：15mg艾司洛尔：30mg泵注硝酸甘油：15g/min罗库溴铵：40mg16:00血气分析PH:7.185PCO2:68.7PO2:269BE:-2Na+:139K+:3.9Hb:13.916:10-16:15艾司洛尔：30mg泵注硝酸甘油：10g/min速尿：40mg甲强龙：40mg吗啡：5mgPeak逐步下降至30PETCO2逐步下降至5015:55晶体液1000ml输注完毕，加羟乙基淀粉（万汶）对症处理16:4518:0016:45右美托咪定30g静脉推注BP骤降150/9090/50HR130-100即刻停止泵注硝酸甘油多巴胺3mg分次给予16:55血流动力学趋于稳定BP:155/90HR:110-14017:10给予咪达唑仑4mgBP骤降160/90100/50HR:100即刻给予泵注多巴胺BP：（140-120）/（70-60）HR：110-130Vt:500ml f:16次/分Peak:28PETCO2:45带管至ICU治疗17:20血气分析PH:7.25PCO2:52.7PO2:178BE:-4Na+:138K+:3.6Hb:12.9一波未平，一波又来术中生命体征变化趋势BPHR术中血流动力学趋势患者神志在镇静镇痛维持下呈嗜睡状，呼唤睁眼，点头示意，双瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反应敏感，经口保留气管导管，两肺呼吸音粗，未及干湿性啰音，心率108次/分，律齐，未及病理性杂音，有创血压在多巴胺5.0ug/kg.min维持下110-130/60-80mmHg1.严密心电监护，监测生命体征变化；2.机械通气，CPAP模式，改善通气，提高氧合，纠正肺水肿；3.多巴胺应用维持血压，动态复查心电图，监测心肌酶谱及肌钙蛋白等心肌坏死标记物05月17日 上午拔气管导管05月18日 ICU转出至普通病房05月21日 患者出院无不适主诉ICU治疗经过Time高敏肌钙蛋白肌红蛋白BNP5.15 16:530.04924540.25.15 19:010.36128352.25.16 08:262.78423795.25.19 08:210.45682134.7心肌酶谱1.患者术中为何会出现肺水肿？2.与麻醉相关的肺水肿？3.本例患者为何会出现气道压升高？4.如何去理解本例患者术后的心肌酶谱的升高？5.麻醉中存在的不足有哪些？思考指短时间内由多种病因引起肺组织间隙液体量过度增多,甚至渗入肺泡。表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液、发绀。肺水肿（Pulmonary Edema；PE）肺水肿两类性质不同的肺水肿：心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿)非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。N Engl J Med 353(26):2788-2796肺水肿N Engl J Med 353(26):2788-2796肺水肿心源性肺水肿心源性肺水肿:急性左心衰急性左心衰神经性肺水肿神经性肺水肿液体负荷过多液体负荷过多肺复张性肺水肿肺复张性肺水肿高原性肺水肿高原性肺水肿肺水肿感染性肺水肿感染性肺水肿毒素吸入性肺水肿毒素吸入性肺水肿淹溺性肺水肿淹溺性肺水肿尿毒症性肺水肿尿毒症性肺水肿氧中毒性肺水肿氧中毒性肺水肿肺水肿与麻醉相关的肺水肿与麻醉相关的肺水肿麻醉药物相关的肺水肿麻醉药物相关的肺水肿呼吸道梗阻（负压性肺水肿，呼吸道梗阻（负压性肺水肿，Negative Pressure Negative Pressure Pulmonary Edema NPPEPulmonary Edema NPPE）误吸（细胞损伤介导）误吸（细胞损伤介导）NPPE Intensive Care Med 40(8):1140-1143NPPE1.胸内压改变，导致静脉回右心血量增加。同时严重的上呼吸道梗阻（Upper Airway Obstruction UAO)与肾上腺素水平增高有关，使外周血管收缩，静脉回心血量增加，进一步增加肺血流量。此外，继发性低氧血症也会导致心肌收缩力下降，肺动脉阻力上升。此种机制与充血性心力衰竭或者容量超负荷患者得出的流体静力性肺水肿机制相类似。2.由于呼吸对抗上气道梗阻使机械应力增加，可能会引起肺泡上皮和肺毛细血管管壁破裂，导致肺毛细血管通透性增加及高蛋白肺水肿，因而，我们相信NPPE的机制是多方面的，当存在很高的肺毛细血管透壁压时，水肿来源可能包括漏出和渗出。Intensive Care Med 40(8):1140-1143NPPEAnesthesiology113113(1):200-207NPPEN Engl J Med 353(26):2788-2796PE的诊断肺水肿的治疗原则，在未能确定是何种原因的引起的，对于肺水肿的治疗我们往往是凭经验的，如在没有特别的禁忌症下药物治疗一般都是给予利尿剂；也有研究表示，虽然利尿剂是很常用的，但是没有证据表明其有效性，且可能会加重血容量不足和低灌注 Intensive Care Med 2003;29:16014保持气道通畅，吸氧，机械通气治疗急性肺水肿有独到的优势，能较单纯药药治疗更快速地缓解肺水肿的症状，减少并发症的发生，是近年急性肺水肿治疗的常用治疗手段。多数作者认为及早应用无创通气（non-invasive positive pressure ventilation NPPV)）治疗肺水肿是近年来治疗这种疾病最重要进展，因为其可以在改善肺部气体交换的同时减轻心脏后负荷。Curr Opin Anaesthesiol 2010;23:2338PE的治疗Winck等的荟萃分析评价了无创通气和药物治疗在治疗急性肺水肿中的有效性及安全性。结果显示：相对于标准的内科治疗（无通气辅助），无创正压通气可以明显的降低22的气管插管率(95%confidence interval(CI),-34%to-10%)和13的死亡率(95%CI,-22%to-5%)。并且持续正压（Continuous Positive Airway Pressure Ventilation CPAP）的无创通气方式由于其价廉和易于实施等优点，应当成为我们在临床中治疗肺水肿的首选。Crit Care2006;10(2):R69最后，NPPE在12-48小时内早期发现及时治疗能够有较好的预后。PE的治疗EurHeartJ3333(18):2252-2257.心肌酶谱J Am Coll Cardiol 61(13):1468心肌酶谱肌钙蛋白水平升高可能提示肌细胞损伤，但肌钙蛋白水平升高也可见于没有冠脉疾病的病人。判读危重病人的BNP水平需谨慎，因为这类病人中BNP的预测价值还未确定。有些报告指出，即使没有心衰，危重的BNP100-500pgml范围很常见。右心室也可分泌BNP，急性肺栓塞、肺源性心脏病和肺动脉高压病人的 BNP中度升高。Congest Heart Fail 2004;10:Suppl 3:1-30.心肌酶谱肺水肿心肌损伤缺氧上呼吸道梗阻（UAO）真相？?手术与麻醉风险的极不一致手术分大小，麻醉分长短共勉