生理学基础知识考试重点.doc

生理学第一章 绪论生理学研究方法的三个水平：整体、器官和系统水平一、生命活动的基本特征：新陈代谢（物质转化&能量转换）、兴奋性（刺激强度、作用时间及变化率）、适应性（行为&生理）和生殖二、内环境：1、体液量（60%体重）细胞内液40%；细胞外液20%（组织液、血浆、淋巴液）2、内环境：细胞直接生存的环境，即细胞外液3、稳态：内环境的理化因素相对恒定或处在动态平衡中三、生理功能的调节1、神经调节基本方式：反射(结构基础:反射弧(感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器)； 特点：快速、短暂、精确种类：非条件反射vs. 条件反射）2、体液调节概念：激素等化学物质通过体液的运输，对机体某些组织或器官的活动进行调节特点：缓慢、持久、广泛分类：运距分泌、旁分泌、神经分泌3、自身调节概念：组织器官不依赖于神经和体液调节，而是由其自身特性对内外环境变化产生的适应性反应的过程特点：范围局限、调节幅度小、灵敏度低四、反馈调节系统：受控部分发出的信息返回作用于控制部分的过程1、正反馈：加速体内某一生理过程完成2、负反馈：维持体内环境稳态第二章 细胞一、细胞膜的基本结构与功能（一）细胞膜的基本结构 1、分子组成：脂类（磷脂、胆固醇、糖脂分子）、蛋白质（镶嵌蛋白、外周蛋白）、糖类2、结构：液态镶嵌模型，即流动的液态脂类双分子层为基价，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质，少量的多糖分别与类脂和蛋白质结合成糖脂和糖蛋白（二）细胞膜的物质转运功能被动转运，不消耗能量1、单纯扩散：脂溶性小分子物质由膜的高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等 影响因素：a.膜两侧物质的浓度差；b.膜对该物质的通透性2、易化扩散：非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下，顺浓度差或电位差跨膜扩散（1）经载体扩散：通过载体蛋白的构型改变完成物质转运，如葡萄糖(G)、氨基酸(aa)等营养物质。特点：a.高特异性,即某种载体只选择性的与某种物质特异性结合b.有饱和现象，载体数量有限，转运的物质增加到一定限度时，转运量不再增加c.竞争性抑制，一种载体蛋白同时运转多个物质时，一种物质浓度增加，会削弱对另一种物质的转运（2）经通道扩散：在通道蛋白(化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道)的帮助下完成，如Na/K/CL/Ca等离子特点：通道蛋白的开放和关闭控制着物质的转运a.特异性不高； b.无饱和现象； 3、主动转运：非脂溶性物质分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧（谁主动谁耗能），消耗ATP。（1）钠泵（Na-K依赖性ATP酶，当胞内Na或胞外K时钠泵酶激活分解ATPADP+E3Na细胞内：2K细胞外逆向转运）的意义：造成膜内外Na和K的不均匀分布，建立浓度势能储备；维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积；造成膜内高K，为细胞代谢的必需条件是细胞产生电信号的基础钠泵活动造成的膜内外Na浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力（2）继发性主动转运(间接利于ATP分解释放的能量完成的物质转运,需要特殊的转运蛋白)：G、aa小肠黏膜上皮的主动吸收4、出胞入胞：大分子物质(细菌、病毒、异物、脂类物质等),耗能。入胞（血细胞吞噬细菌）;出胞（神经轴突末分泌神经递质）二、细胞的跨膜电变化兴奋性：可兴奋性组织、细胞对刺激发生反应的能力阈强度：引起组织、细胞发生反应（产生动作电位）的最小刺激强度（一）跨膜静息电位及其产生机制1、静息电位：可兴奋细胞安静状态下存在于细胞膜内外的电位差,内负外0，哺乳动物的肌肉和神经细胞为-70-90m极化状态：细胞在安静状态下，膜两侧存在的内负外正状态超极化状态：静息电位数值向膜内负值加大的方向变化时去极化：静息电位数值向膜内负值减小的方向变化时反极化：膜内电位由负变正时 复极化：细胞去极化或反极化后，又恢复到原理的极化状态 负后电位正后电位 2、静息电位产生的原理：静K动Na ,产生前提：a.细胞内外离子分布和浓度不同； b.细胞膜在不同情况下，对不同离子有着不同的通透性本质：静息状态下，膜对K+通透性大，对Na+通透性小，细胞内外K+有势能储备，K+经细胞膜易化扩散，扩散到膜外的K形成阻碍K+继续扩散的正电场力，形成接近K+的电-化学平衡电位；改变细胞外K+浓度将影响Rp值（膜内负压）（二）跨膜动作电位及其产生机制1、动作电位：可兴奋细胞受刺激发生兴奋后,细胞膜在静息电位基础上发生迅速而短暂的电位倒转和复原.是细胞兴奋的标志。2、动作电位产生的原理：主要由Na内流形成接近Na的电-化学平衡电位，阈刺激膜Na通道少量开放Na少量内流膜发送局部去极化达到阈电位动作电位膜Na通道大量开放Na顺浓度差由膜外快速流向膜内膜内电位迅速升高，膜内正外负的反极化状态膜电位对Na继续内流构成阻力促使Na内流的浓度差与阻止Na内流的电位差相等，Na停止内流3、Na通道的失活和膜电位的复极：1）上升支：去极化和反极化过程，膜电位由-90-70上升至+20+40mV，主要是Na内流；2）下降支：复极化过程，膜电位由+20+40下降为-90-70 mV，主要是K外流3）兴奋期间兴奋性的周期变化上升支时，A:绝对不应期：兴奋期=0，Na通道关闭，给予多的刺激也没反应下降支时，B;相对不应期：正常兴奋性0，Na通道恢复负后电位时，C：超常期：兴奋性正常，Na通道恢复，阈下刺激就可以引起兴奋正后电位时，D：低常期：兴奋性房室交界希氏束浦肯野（自律性由高到低）窦房结是心脏活动的正常起播点，控制心脏的节律窦性节律潜在起搏点（其他部位的自律性较低，表现不出来）的自律性表现出来异位起搏点控制心脏的节律为异位节律2、传导性：窦房结发出的兴奋直接传播到右心房和左心房，引起两心房的兴奋和收缩。兴奋同时经过房室交界传导心室，但其传导速度缓慢，使兴奋传导延搁一段时间（房室延搁，0.1s）使得心室在心房收缩完毕后才开始收缩，从而保证心室的血液充盈完全。浦肯野纤维-最快（4m/s），房室交界-最慢（0.02m/s）；房-室延搁是心内兴奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。3、兴奋性：兴奋过程中兴奋性发生周期性变化。兴奋期变化分为以下几个时期：（1）有效不应期：对任何刺激均不能产生动作电位。心肌兴奋性小时。相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张早期；意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张交替进行。（2）相对不应期：膜电位复极化从-60至-80，给予阈上刺激，细胞方可产生动作电位，说明有兴奋性，但是低于正常水平；（3）超常期：膜电位复极化从-80至-90，给予阈下刺激，细胞产生动作电位，说明有兴奋性高于正常4、收缩性：（1）不发生强直收缩，是由于心肌的有效不应期心肌的收缩期所致（2）同步收缩（3）对细胞外液Ca的依赖性较大。Ca收缩力三、动脉血压（一）动脉血压和动脉脉搏1、动脉血压：血流对单位面积动脉管壁的側压力。心室收缩，动脉压最高；心室舒张，动脉压最低。一个心动周期动脉血压的平均值，称为平均动脉压。约为舒张压+1/3脉压正常值：收缩压为100-120，舒张压为60-80，脉压为30-40。推动血液循环和保持各器官有足够的血流量的必要条件2、动脉血压形成的条件：前提足够的循环血量；心室射血产生的动力；外周阻力；大动脉管壁的弹性扩张和弹性回缩（缓冲）3、影响动脉血压的因素：（1）搏出量，反映收缩压的高低，搏出量高，收缩压高（2）心率，反映输出量。心率加快，舒张期缩短，存于大动脉内的血量增多，舒张压增高（3）外周阻力，收缩压和舒张压均升高，舒张压更明显（4）循环血量与血管容积：减少或容积增加时，血压下降（5）大动脉管壁：弹性储器作用，老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。（二）静脉血压和血流1、静脉血压：右心房和胸腔内大静脉的血压，正常值为4-122、影响静脉回流的因素：外周静脉压与中心静脉压差是推动静脉血流的动力（1）心肌收缩力（2）重力和题为（3）呼吸运动（4）骨骼肌的挤压四、微循环1、微动脉和微静脉之间的血液循环2、三条通路：（1）迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉（2）直截通路：微动脉后微动脉毛细血管微静脉，常开放，保证血液迅速通过（3）动-静脉短路：微动脉微静脉吻合支，血流快，不经过物质交换，温度增高有利于散热五、组织液的生成1、生成原理：血浆滤过毛细血管壁形成组织液生成的主要动力有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）2、影响因素：（1）毛细血管血压（2）血浆胶体渗透压（3）毛细血管壁通透性（4）淋巴回流受阻六、心血管活动的神经调节1、心血管中枢： 延髓内（心抑制中枢、心加速中枢、缩血管中枢）2、心血管活动的反射性调节：压力感受器（颈动脉窦和主动脉弓血管壁）第五章 呼吸呼吸的过程包括3个环节：外呼吸（肺通气、肺换气）；气体在血液中的运输 ；内呼吸（组织换气）一、肺通气（一）肺通气的动力：呼吸运动（原动力）肺内压与和大气压之间的压力差（直接动力）1、呼吸运动（吸气肌为：；呼气肌为：腹壁肌、肋间内肌）（1）平静呼吸：膈肌、肋间外肌收缩，胸廓容积，肺内压，引起吸气。吸气是主动过程，呼气是被动过程（2）用力呼吸：除膈肌、肋间外肌，还有胸锁乳突肌、胸大肌、斜角肌也参与。吸气呼气时都是主动过程（3）胸式呼吸：肋间肌活动为主腹式呼吸：膈肌活动为主2、胸内压和肺内压（1）胸内压 即胸膜腔内的压力，在平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。 意义：使肺泡保持扩张状态，有利于肺通气和肺换气；促进静脉、淋巴液回流； （2）肺内压 即肺泡内的压力。随着呼吸运动呈周期性变化。吸气时，肺内压低于大气压，呼气时，肺内压高于大气压（二）肺通气的阻力：分为弹性阻力（70%）和非弹性阻力（30%）1、弹性阻力：肺和胸廓的弹性回缩力2、非弹性阻力：气体流经呼吸道产生的摩擦阻力，受气道口径、气流速度和气流形式影响（三）肺容量和肺通气量1、肺容量（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般以500ml计算（2）补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能增加的吸气量（3）肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通气的最大能力，可以作为肺通气功能的指标（4）时间肺活量：最大深吸气后，以最快的速度尽力呼气，在第1、2、3秒内所呼出的最大气体量称为，分别占肺活量的百分数。可以动态评价肺功能。（5）用力呼气量：不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的首选指标。2、肺通气量（1）肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量*呼吸频率。（2）每分钟肺泡通气量：每分钟真正进或出肺泡的气体量，肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率肺泡通气量意义：潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸；潮气量减倍，呼吸频率加快，通气量减少，浅快呼吸。（3）解剖无效腔：不参与气体交换，容积约为150ml二、肺换气和组织换气，气体在体内的交换（一）气体交换的动力：气体在生物膜两侧的分压差。换气时，O2和CO2的交换都是以单纯扩散的方式通过生物膜实 现的。是从分压高处向分压低处扩散（二）气体交换的过程1、肺换气：肺泡内的O2顺着浓度差，由肺泡 扩散至毛细血管内的静脉血中;静脉血中的CO2也顺着浓度差，由毛细血管进入到肺泡当中。肺泡周围毛细血管内的静脉血变成了动脉血。2、组织换气：02 由毛细血管内的动脉血向组织细胞扩散，C02由组织细胞进入毛细血管内的动脉血中。组织细胞周围的毛细血管内的动脉血变成了静脉血。3、影响肺换气的因素：（1）气体的扩散速度:气体的扩散速度快，气体交换也快，反之则慢。气体扩散速度与气体的分压差成正比。（2）呼吸膜的厚度与面积: 气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比；与呼吸膜面积成正比（3）通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与肺血流量之比，VA/Q约为0.84，配比适当，肺换气效率最高三、气体在血液中的运输1、O2的运输方式：氧合血红蛋白（HbO2）（1)物理溶解 ：O2在血浆中的溶解量与O2分压成正比，一般情况下，100ml血液中O2的溶解量占血液运输总量的1.5%。（2）化学结合，主要方式：O2可与红细胞内血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO2）。约占血液运输总量的98. 5%。02与Hb是结合还是分离，取决于血液中的02的分压。02的分压升高, 02与Hb结合;02的分压降低，02与Hb解离与; 2、CO2的运输方式：（1)物理溶解 ：占血液运输C02总量的6%（2）化学结合：以碳酸氢盐HCO3-为主，氨基甲酰血红蛋白形式为辅7%。四、呼吸运动的调节1、呼吸中枢：延髓是基本呼吸中枢,CO2：脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受器。2、机械性反射调节：由于肺扩张或缩小引起的反射性呼吸变化，吸气后肺扩张刺激肺牵张感受器迷走神经延髄抑制呼吸中枢的吸气神经元吸气终止，转为呼气。3、化学性反射调节: 外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。刺激为动脉血中PC02, H+浓度增加及P02降低呼吸加深第六章 消化和吸收一、胃和肠的运动（机械性消化）（一）胃的运动形式1、容受性舒张：咀嚼时对口腔的刺激，反射性地引起胃底和胃体平滑肌的舒张容量适应事物的摄入2、紧张性收缩：为胃壁平滑肌处于一定程度的收缩状态促使胃液渗入事物3、蠕动（二）胃排空：糖蛋白质脂肪，混合食物完全排空需46小时，胃窦的运动功能-胃排空的主要动力（三）小肠的运动1、紧张性收缩：是小肠其他运动形式有效进行的基础2、分节运动：肠壁环形肌舒张为主的节律性运动3、蠕动：每个蠕动仅能把食物推进数厘米即消火二、化学性消化人体每天分泌的消化液总量达到6-8L.消化液的功能：分解食物中的营养物质；为消化酶提供适宜的PH环境；稀释食物；所含的粘液抗体保护消化道黏膜（一）胃液:纯净的胃液是无色酸性液体,正常成人毎曰 分泌量1.5-2.5L1、成分：水、盐酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO3-和内因子2、盐酸：包括游离酸和结合酸,盐酸由壁细胞分泌。主要作用有:激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变形,易于被消化;杀灭随食物入胃的细菌；与钙和铁结合,形成可溶性盐，促进它们的吸收胃酸进人小肠可促进胰液和胆汁的分泌。3、胃蛋白酶原：由主细胞合成和分泌。本身无生物活性,盐酸的作用下转为有活性的胃蛋白酶4、粘液、HCO3-：颈黏液细胞分泌可溶性黏液，表面上皮细胞受到刺激时分泌不溶性黏液。表面黏液细胞分泌HCO3-，三种粘液共同构成粘液-碳酸氢盐屏障。可保护胃黏膜免受食物的摩擦损伤，并可阻止胃黏膜细胞与胃蛋白酶及髙浓度的酸直接接触。5、内因子：壁细胞分泌的一种糖蛋白，与食物中的维生素B12结合，形成复合物，易于维生素B12被回肠主动吸收。若内因子分泌不足,将引起维生素8,2吸收障碍，影响红细胞的生成造成恶性贫血。（二）胰液1、无色碱性，消化液中最全面，消化力最强的消化液，含有各种消化酶, HCO3-和无机离子2、组成：碳酸氢盐、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白醃和糜蛋白酶（蛋白质的主要消化酶）（三）胆汁：成分主要为胆盐；呈金黄色或桔棕色，弱碱性，胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性；作用为促进脂肪和脂溶性维生素消化吸收（四）小肠液：弱碱性液体，含有水、无机盐、粘蛋白和肠致活酶等。作用是:稀释小肠内容物,有利于吸收;保护十二填肠黏膜免受胃酸的侵蚀； 肠致活酶可激活胰蛋白酶原,促进蛋白质的消化三、小肠的吸收功能1、大肠：水分和无机盐的吸收。2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。葡萄糖和氨基酸为继发性主动重吸收。第七章 能量代谢和体温第一节 能量代谢一、能量的来源和去向（一）能量的来源：主要来源于食物中的糖（70%），余为脂肪和蛋白质（二）能量的去路：50%以上直接的化为热能维持体温；45%以自由能的形式贮存于ATP中供组织细胞利用；除肌收缩时所完成的机械功以外，其余能量均最终转化为热能。二、影响能量代谢的因素：骨骼肌活动、环境温度、食物的特殊动力效应、精神因素三、基础代谢率：（1）条件：清醒、静卧、空腹、安静状态，室温2025。四、机体的产热和发热1、人体主要产热器官肝（安静时），骨骼肌（运动时）；甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素。2、散热方式：体温高于环境：（1）辐射散热；（2）传导散热：冰帽；（3）对流散热：气体、液体对流。体温低于环境：蒸发散热五、体温调节自主性体温调节和行为性体温调节。(一）温度感受器：1.外周溫度感受器是存在于皮肤、黏膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢2.中枢溫度感受器只存在于中枢神经系统内，对温度变化敏感的神经元(二）体温调节中枢：部位在下丘脑。(三）调定点学说：体温的调节类似于恒温调节器，下丘脑处的温度敏感神经元起着调定点的作用。第八章 尿的生成和排出尿生成的过程肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌第一节 肾小球的滤过功能即血液经过肾小球毛细血管时，除血浆蛋白外，血浆中的水和小分子物质经过膜滤入到肾小囊内生成原尿的过程1、滤过率：单位时间内（分钟）两肾生成原尿的量，正常值为125ml/min滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值125/660*100%=19%2、滤过的结构基础（1）滤过膜的结构：毛细血管内皮细胞层；基膜层；肾小囊上皮细胞层（2）滤过膜的通透层：分子量选择性（机械屏障作用）；电荷选择性（静电屏障作用，正电易通过）3、滤过的动力（1）有效滤过压力=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小球囊内压（2）肾小球毛细血管入球端-15mmHg；出球短-0 mmHg（无压力）滤过平衡：有效滤过压下降为零时 4、影响肾小球滤过的因素：滤过膜（面积、通透性）；有效率过压（肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压）肾小球血浆流量二、肾小管与集合管的转运功能重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中的过程。人两肾每天生成原尿180L，99%被重吸收，1%被排出体外。在重吸收的质和量上，近端小管居首位。进入肾小管的原尿称为小管液。一、肾小管和集合管的重吸收机能1、方式：被动重吸收（渗透、扩散）；主动重吸收（离子泵、吞饮）2、特点：(1)各段重吸收物质的种类和量不同，以近球小管重吸收能力最强。(2)选择性，葡萄糖、氨基酸、维生素和小分子的蛋白质全部重吸收，水、钠离子和碳酸根离子等大部分重吸收，尿素、尿酸、肌酐等小部分重吸收或几乎不吸收。(3)肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，滤液中葡萄糖的浓度超过肾小营重吸收的限度，尿中即出现葡萄糖。肾糖阈：尿中出现糖的血糖最低值，正常值为8.96 10.Q83.3、肾小管重吸收的主要部位：近端小管。重吸收率占滤过率的65%70%。二、影响重吸收的主要因素：(1)小管液中溶质的浓度:浓度增加渗透压增加水的重吸收减少尿量增加。ie渗透性利尿。(2)近球小管的球管平衡:不论肾小球滤过率如何变化,近球小管对钠、水的重吸收率稳定三、集合管的分泌功能分泌：其上皮细胞将代谢产物或血液中的物质转运到肾小管腔内1.H+的分泌：组织代谢中的C02扩散入小管上皮细胞内，在碳酸酐酶的作用下生成H2CO3，H2CO3又解离成H+和HCO-，H+被主动分泌到小管液中，并换回一个Na+ ,称为H+、Na+交换。重吸收的Na+和HCO-进入血液，起到了排酸保碱的作用。H+、Na+交换对维持组织内环境pH的稳定具有重要的意义。2. K+的分泌：K+主要是远曲小管和集合管分泌的，分泌与Na+的吸收有关，形成K+Na+交换。在远曲小管和集合管中，H+ Na+交换与K+Na+交换具有竞争性抑制。因此在酸中毒时，由于排H+ Na+交换增多导致KNa+减少，使得排K+减少，导致高血钾。四、肾小管和集合管功能的调节1、抗利尿激素:下丘脑合成，经神经垂体释放人血。(1)生理作用:增加远曲小管和集合管对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿量减少。(2)释放的调节:血浆晶体渗透压的改变循环血量的改变2、醛固酮 肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。(1)生理作用:促进远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收，以及对K+的分泌，从而使尿量减少。(2)分泌的调节:血Na+和血K+浓度肾素-血管紧张素-醛固酮系统 第九章 内分泌第一节 概述一、激素的概念及作用方式激素：由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间信息传递的化学信号物质作用方式：1）远距分泌，经血液运输； 2）旁分泌，由组织液扩散；3）自分泌，返回作用于该分泌细胞本身； 4）神经分泌，由神经细胞分泌，沿轴浆流动二、激素的分类：1、含氮激素2、脂类激素三、激素作用的一般特性1、信息传递作用：仅起信使作用，将生物信息传递给靶细胞，既不添加成分也不提供能量2、高效能生物放大作用：激素在血液中浓度很低，但作用显著。与激素作用机制酶促反应有关3、相对特异性：选择性地作用于某些器官组织，它与靶细胞上的特异性受体相关4、相互作用：协同、拮抗、允许四、激素的作用机制1、激素的调节过程包括三个环节：1）激素与受体的相互识别与结合2）激素受体复合物的信号转导3）转导信号进一步引起生物效应2、含氮激素作用机制第二信使学说含氮激素（第一信使）与靶细胞受体结合，激素膜内的腺苷酸环化酶（AC），使细胞内产生cAMP（第二信使），后者激活依赖cAMP的蛋白激酶系统，催化细胞内各种底物的磷酸化反应，引起细胞各种生物效应。含氮激素主要通过G蛋白偶联受体途径和酶偶联受体介导的方式发挥作用3、类固醇激素作用机制基因调节学说类固醇激素分子小，呈脂溶性，可透过细胞膜进入细胞，与胞质（或直接与核内）受体结合，后进入核内，激发DNA转录，生成新的mRNA，诱导相应蛋白合成，从而产生生物效应第二节 下丘脑-垂体的内分泌下丘脑-垂体功能单位：1）下丘脑-腺垂体系统：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成和释放。2）下丘脑-神经垂体系统：激素沿下丘脑-垂体束的轴突运送，并储存于神经垂体。位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成ADH和催产素，经下丘脑-垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体。二、腺垂体激素1、生长激素（GH）（1）幼年缺乏GH侏儒症；幼年GH过多巨人症；成年后GH过多肢端肥大症（2）GH的分泌，觉醒状态下极少；进入慢波睡眠后明显增多；转入异相睡眠后，减少（3）GH储备不足时峰值7ug/L，常用于矮小症和侏儒症的诊断2、催乳素引起和维持分娩后的乳腺泌乳；刺激黄体素3、促黑素细胞（MSH）刺激黑素细胞合成黑色素4、促激素 1）促甲状腺激素：促进甲状腺激素的合成和分泌2）促肾上腺皮质激素3）促性腺激素：促卵泡激素，黄体生成素三、神经垂体激素神经垂体不含腺细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位神经垂体激素是来源于下丘脑视上核和室旁核神经元合成的两种激素，即血管升压素（VP）或抗利尿激素（ADH）和催产素（OXT）四、甲状腺激素甲状腺是最大的内分泌腺，内有滤泡，贮存甲状腺激素，是体内唯一贮存细胞外激素合成原料：碘和甲状腺球蛋白（胶质，存于滤泡）1、甲状腺激素的生理作用（1）对代谢的影响产热效应（甲亢）（2）对物质代谢的影响蛋白质（少合成，多分解）；糖（少降糖，多升糖）；脂肪（促进分解）（3）促进生长发育 易患呆小症（克汀病）（4）对神经系统的影响（5）使心率增加，心肌收缩能力增加2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统：甲状腺受腺垂体TSH（促甲状腺激素）的调节，腺垂体受下丘脑TRH（促甲状腺激素释放）调节，而甲状腺激素对腺垂体释放TSH有负反馈调节作用。四、与钙、磷代谢调节有关的激素1、甲状旁腺激素(PTH)：是甲状旁腺主细胞分泌的，具有升钙降磷的作用。2、降钙素（CT）：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，具有降钙、磷的作用。3、维生素D3：升高钙、磷的作用。五、肾上腺糖皮质激素1、皮质激素的种类、运输和灭活1）种类：盐皮质激素（醛固酮）球状带；糖皮质激素（皮质醇）束装带；性激素（脱氢表雄酮）网状带1、糖皮质激素的基本调节效应：升高红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量；降低淋巴细胞核嗜酸性粒细胞 记忆：减少糖衣炮弹降淋六、胰岛素1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。第十章 生殖一、男性生殖1、睾丸间质细胞分泌雄激素：睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮，其中以双氢睾酮的活性最高，睾酮次之。女性以E2活性最高。2、睾酮的生理作用：（1）影响胎盘分化（2）维持生精作用（3）维持正常性欲（4）促进蛋白质合成二、女性生殖1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素；黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。2、人类的雌激素中以E2的生物活性最强，孕激素以孕酮的活性最强。