2023年麻醉学中级考试解析重点.doc

1、全身麻醉术后镇痛 PCIA 为最佳镇痛方式。2、术后使用镇痛泵过程中出现意识模糊，呼吸频率减慢，口唇紫绀，饱和度下降，应高度怀疑过度镇静，呼吸克制。3、双侧瞳孔呈针尖样提醒镇痛药物使用过量，应立即停止镇痛泵，使用纳洛酮拮抗，同时控制呼吸，开放气道，防止误吸。4、呼吸克制和循环克制为阿片类药物常见的严重并发症，应重点关注。5、PCIA，间断注射哌替啶，间断注射曲马朵均合用于术后镇痛。6、以阿片类药物为主的静脉镇痛泵进行患者自控镇痛也许出现的并发症有：.恶心呕吐是急性疼痛治疗最常见的并发症，与阿片类药物的不良反映有关，可给予镇吐药物治疗；.睡和呼吸克制不常见，但是最危险的并发症，与阿片类药物克制呼吸中枢有关，治疗可采用阿片药物拮抗药，如纳洛酮 0.4mg 肌注或静注；.瘙痒须排除药物过敏，阿片类药物引起的皮肤瘙痒，治疗药物为抗组胺药和阿片拮抗药。.尿潴留是药物镇痛的常见不良反映，更常见于椎管内镇痛。.其他，如惊厥和抽搐是某些阿片类药物（如哌替啶）的不良反映；心动过缓、体位性低血压等.7、非甾体镇痛药物进行镇痛也许的顾虑是：.胃肠道损伤是应用 NSAIDs 最常见的不良反映，涉及腹胀、消化不良、恶心、呕吐、腹泻和消化道溃疡，严重者可致穿孔或出血，甚至死亡。.NSAIDs 可引起多种血液系统损害，涉及各种血细胞减少和缺少，其中以粒细胞减少和再生障碍性贫血较为常见。几乎所有 NSAIDs 药物都可克制血小板凝集，减少血小板粘附力，使出血时间延长。.多数 NSAIDs 可致肝损害，从轻度的转氨酶升高到严重的肝细胞坏死。服用 NSAIDs 致肝病的危险是未用 NSAIDs 者的 2.3 倍。于 NSAIDs 克制肾脏合成前列腺素，使肾血流量减少，肾小球滤过率减少而导致肾功能异常。8、MgSO4 具有减少血管张力，克制神经肌肉活动，防止抽搐，减轻血管痉挛，改善脑、肾缺氧等多方面的作用。血中镁离子浓度达 4mmol/L 时可阻止抽搐，达10mmol/L 时膝反射消失，升至 12-15mnol/L 时呼吸功能受克制，30mmol/L 时可引起心脏停搏。9、如出现急性镁中毒现象，可用钙剂静注解救，常用的为葡萄溏酸钙注射液或氯化钙注射液缓慢注射。10、硫酸镁除呼吸克制作用外，妊高症患者硫酸镁静脉注射后的其他作用是：.减少血管张力.减轻血管痉挛，改善脑肾缺氧.克制神经肌肉活动，防止抽搐.克制子宫肌张力和收缩频率，引起宫缩乏力。镁离子可克制中枢神经的活动，克制运动神经-肌肉接头乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉联接处的传导，减少或解除肌肉收缩作用，同时对血管平滑肌有舒张作用，使痉挛的外周血管扩张，减少血压，因而对子痫有防止和治疗作用，对子宫平滑肌收缩也有克制作用，可用于治疗早产。11、：妊高症（PIH）的麻醉解决：麻醉前积极防止和控制心力衰竭：解痉（首选MgSO4，一直用到麻醉前）；镇静（吗啡）；强心；扩容；利尿。麻醉选择：首选硬膜外阻滞；硬膜外阻滞严禁者选择全身麻醉；维持血流动力学稳定；血压控制在140150/90mmHg；防止仰卧位低血压综合症；积极解决并发症。12、人工气腹后，因胃内压升高也许致胃液返流，全麻病人则有吸入性肺炎之虑。因此，规定术前常规禁食至少 8 小时，禁水 4 小时，术中经胃管连续胃肠减压。采用气管插管及使用肌肉松弛药施行控制呼吸，有助于保证适当的麻醉深度和维持有效的通气，又可避免膈肌运动，利于手术操作。在监测 PaCO2 下可随时保持分钟通气量在正常范围。13、临床多选用 CO2 施行人工气腹，上腹部手术气腹需达 1.32kPa(1015mmHg)；下腹部手术需 2.65.2kPa(2040mmHg)。腹内压升高可致膈肌上抬而引起总肺顺应性下降，潮气量下降，呼吸死腔量增大，ETCO2 分压或 PaCO2 明显升高，BE 及 pH 减少，PA-aCO2 增长，提醒 CO2 气腹后可出现高 CO2 血症和酸血症，其因素除 CO2 经腹膜吸取外，膈肌上抬导致通气量下降，死腔量相对增大也是主因之一。上述变化在头低位时可更显著。人工气腹后，腹式呼吸潮气量减少，胸式呼吸潮气量与总潮气量比值增长，均说明腹部呼吸运动受限。因此规定在人工气道中施行过度通气。14、嗜铬细胞瘤病人的麻醉前准备；（一）控制高血压术前需要应用肾上腺素能阻滞药作充足准备。(1)苯苄胺或里杰丁（-肾上腺素能阻滞药）的应用：有明显高血压，收缩压高于150 mmHg,舒张压高于 110 mmHg 时，可用苯苄胺，.如需迅速控制阵发性严重高血压发作，可在应用苯卞胺的同时应用里杰丁。(2)心得安或艾司咯尔（-肾上腺素能阻滞药）的应用：-肾上腺素能阻滞药一般不能单独使用，只合用于应用-肾上腺素能阻滞药而并发心动过速，或病人合并严重心动过速或房性心动过速时。（二）补充血容量这类病人常伴有红细胞增多，血细胞压积50%。又因血管经常处在高度收缩状态，丢失了大量血浆，促使机体处在低血容量状态。因此，必须强调术前、术中必须补充血容量的局限性。（三）对长期连续高血压而潜在充血性心力衰竭或心肌炎者，可给予洋地黄类药和利尿。（四）术前灌肠准备，应予避免，有也许诱发高血压发作的危险，可改用流质饮食和服缓泻药。（五）麻醉前用药可用哌替啶 5075 mg、异丙嗪 25 mg 和东莨菪碱 0.3 mg 肌注。不宜用阿托品。15、肾上腺嗜铬细胞瘤切除术因术中循环波动剧烈，首选全身麻醉，术中血压控制是嗜铬细胞瘤手术麻醉的一项最为关键性的解决措施。在探查和分离肿瘤时常出现血压骤然上升，收缩压可达 200280 mmHg，甚至更高。一旦切断肿瘤的周边血管后，常发生血压骤降，甚至测不到。对手术中的这种血压一升一降，在麻醉解决中必须加以积极控制：1.麻醉前运用外套管穿刺针开放二条静脉通路，其一供输液输血用，另一作为控制血压的用药途径。2.麻醉者必须与手术者保持密切联系，连续监测血压、脉率的变化，随时了解手术分离肿瘤的进展限度，力求紧密配合手术的血压骤升和骤降的过程，以取得降压和升压的最佳效果。16、嗜铬细胞瘤瘤体切除后血压剧降的因素重要为外周血管失去嗜铬细胞瘤分泌的去甲肾上腺素和肾上腺素刺激而扩张，血容量相对局限性，降压麻醉药物的继续作用等，因此当肿瘤的周边组织和血管所有切断时，必须稍提前 30 秒钟停止一切降压措施，并给以充足补充液体，【同时】立即静脉慢速滴注去甲肾上腺素力求迅速升压。17、为避免术中凝血障碍和椎管内麻醉风险，阿司匹林应停用 5-7 天再行手术，术前确认凝血酶原时间（PT）和国际标准化比值（INR）恢复正常。18、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者应重点注意长期缺氧和呼酸对循环，呼吸功能的继发影响，重点评估困难气道限度，防止术后呼吸阻塞。19、硬膜外穿刺置管应在肝素化前 2 小时完毕，避免肝素化后穿刺出血；动脉瘤手术麻醉要点为阻断前后的循环维持和脊髓保护。麻醉监测和管理重点是保障围术期血流动力学的稳定以维持重要脏器的灌注和功能。20、体外循环基本装置涉及血泵、氧合器、变温器、贮血室和滤过器五部分。21、体外循环术中心肌保护措施重要涉及低温含钾停搏技术，全身低温，心脏表面局部降温，心肌保护药物预解决。22、体外循环常见并发症：(1)代谢性酸中毒及呼吸性碱中毒：灌注时有一定限度的组织缺血、缺氧，乳酸增长，因而出现代谢性酸中毒。机器内吹入高浓度氧，二氧化碳易于排出，导致过度换气，因而出现呼吸性碱中毒。0(2)血液有形成分破坏：灌注后血小板数量和功能均下降，纤维蛋白原下降，可以有血红蛋白尿、溶血性黄疸及进行性贫血。凝血功能障碍需 17 天才干恢复。(3)电解质失衡：灌注使血钾减少，毛细血管内皮通透性增长，组织。(4)肾功能下降：灌注时低血压、肾血流减少、代谢性酸中毒和血管反映等，均可导致肾功能下降，尿量、尿钠减少，而尿钾增长。(5)循环系统功能下降：灌注后周边血管阻力增长，心肌创伤后排血量下降，导致低血压、组织灌注下降。&7 (6)呼吸功能损害：灌注后肺间质水肿，肺顺应性下降，气道阻力增长，肺实质可有出血和肺泡蹋瘪，可以导致灌注肺。;i3 M&f4 I$6 i0 (7)脑损害：颅内水、出血等。(8)其他损害：经灌注后，对内分泌、补体等也有一定影响。23、体外循环转机的停止标准为：心功能良好，减少体外循环灌注流量仍能维持满意的动脉压。血容量基本补足，中心静脉压满意。鼻咽温 3637，直肠温 3435。血红蛋白浓度成人达 8g，儿童达 9g，婴幼儿达 11g以上。血气、电解质基本正常。心律齐或经药物、安装起搏器已调整到满意限度。血管活性药或正性肌力药已准备就绪或已开始输入。24、急性左心衰肺水肿，应立即头高位减少心脏回流，吸氧，应用吗啡，硝酸甘油扩容，利尿。25、二尖瓣狭窄麻醉管理原则（1）防止心动过速，心动过速时舒张期短，更减少左室充盈，心排量进一步下降。（2）防止心动过缓，每分钟心排量需一定数量心率补偿每搏量的局限性，如心动过缓失去代偿功能，血压将严重下降。（3）右侧压力增高和左侧低心排使心脏应变能力很小，药物作用或液体的输入，无论数量和速度都应格外谨慎（4）除非血压明显下降，一般不用正性肌力药物，因不仅很少有帮助也许有害。（5）血压明显下降时，为保证足够积极脉舒张压供应冠状动脉血流，应用血管加压药。（6）房颤伴过快的室率，用洋地黄控制心率。（7）保持足够血容量，但要注意输入量及速度，以防肺水肿。（8）患者对体位的改变十分敏感，应缓慢实行。（9）术后也许需一定期间呼吸机辅助 26、现代麻醉学：呼吸功能的简易测定 (1)屏气实验：即俗称的“憋气”，先令病人深呼吸数次后，深吸一口气屏住呼吸，正常人可连续 30 秒钟以上，呼吸循环功能代偿差者，屏气时间少于 30 秒钟。(2)吹气实验：病人深吸气后，将手掌心对准病人的口，让病人尽快将气呼出，如感觉吹出气体有力、流速快，且能在大约 3 秒钟内呼尽则肺功能正常。常用以下方法：火柴实验：将点燃的火柴置于病人口前一定距离，让病人用力将火柴吹灭。如不能在 15cm 距离将火吹灭，则可估计时间肺活量 1 秒率60%，1 秒量1.6L，最大通气量50L/min。如距离为 7.5cm 时仍不能吹灭，估计最大通气量小于40L/min。蜡烛实验：与火柴实验相似，病人如能将 90cm 以外点燃的蜡烛吹灭，估计呼吸功能基本正常，反之，则说明也许不正常。呼吸时间测定：置听诊器于病人的胸骨上窝，令病人尽力呼气，然后测定呼气时间，假如超过 7 秒，估计最大通气量小于 50L/min，时间肺活量 1 秒率低于 60%。上述呼吸功能的监测方法不需要特殊的仪器设备，是临床上对呼吸系统疾病及其功能检查常用的基本方法，虽然对病人的肺功能仅是粗略了解，但方法简朴、易行、直观，在临床上仍有重要参考价值。某些危急情况中，它们还也许是最迅速、直接的判断指标，不容轻视。27、单侧肺通气的生理变化：单肺通气的重要生理改变是肺泡动脉氧分压差增大，甚至出现低氧血症。导致肺泡动脉氧分压差增长的因素，除与胸科手术时的体位有一定关系以外，重要由于肺内分流量增长所致。体位、麻醉、开胸对肺内通气血流灌注的影响如前所述，即上下侧肺均有通气血流灌注比例的失衡。在单肺通气中，流经未通气肺的血流量(肺内分流)是决定动脉氧合的最重要因素。单肺通气用于肺手术时，病肺多由于血管闭塞或血管收缩而使其血流灌注减少，这在单肺通气中可自身限制非通气侧肺的分流量。未通气肺的灌注也因缺氧性肺血管收缩而减少。此外侧卧位减少肺内分流，由于重力作用可减少术侧肺的血流。单肺通气时二氧化碳张力应保持在双肺通气时水平，但不应采用过度充气或过度膨肺来实现。在开胸手术中必须控制通气。平台气道压或吸气末气道压应保持在2.943.43 kPa（3035cmH2O）以下以避免肺过度膨胀。导管位置不妥或分泌物过多可导致气道压力过高，应仔细检查。轻度二氧化碳分压增长通常可以耐受，必要时可增长呼吸频率以维持每分通气量。当从双肺通气转换到单肺通气时，一方面行手法通气以使机体迅速适应肺顺应性的变化，并有助于肺隔离的估测。一旦通过手法通气明确了潮气量和顺应性并观测到肺萎陷，则可重新进行机械通气。28、重症肌无力术前应重点了解治疗情况和评估气道。29、重症肌无力患者术后拔管指针:1.重症肌无力病史/=6 年,记 12 分;2.有慢性呼吸系统疾病史,记 10 分;3.吡啶斯的明剂量750mg/日,记 8 分;4.肺活量2.9L 者,记 4 分;总分 34 分 10 分术毕可拔管;12-14 或以上需机械呼吸支持.30、吸烟患者血中碳氧血红蛋白升高（10%），使氧供下降，氧离曲线左移，麻醉下心电图易出现缺血现象。故 B 选项错误，应为氧离曲线右移；溴化阿托品是一种对支气管平滑肌有较高选择性的强效抗胆碱药，茶碱与乙二胺复盐，均非 2 受体兴奋药；31、直视通过声门和呼气末 C02 监测为判断气管导管到位的最佳指标。32、为避免该患者术后肺不张，作为麻醉医师围术期应采用措施涉及吸引分泌物，术中膨肺，避免吸入氧浓度过高等。33、术中心肺复苏首要措施涉及建立气道通气，胸外心脏按压，给予肾上腺素，胸外电击除颤。34、全脊麻的解决原则：首要措施是维持病人循环及呼吸功能，病人神志消失，应行气管内插管行人工通气，加速输液速度以及滴注血管收缩药升高血压等。35、防止全脊麻的措施：（1）按操作常规进行硬膜外腔穿刺，防止穿破硬膜；（2）强调注入全量局麻药前先注入实验剂量，观测 510min 有无脊麻表现，改变体位后若须再次注药也应再次注入实验剂量，初次实验剂量不应大于 35ml。（3）每次注药前应先经导管观测是否有脑脊液回抽，以防止因病人躁动及麻醉维持期间导管移位而刺入蛛网膜下腔。36、局麻药中毒表现有：兴奋型：一般表现恶心呕吐、舌或唇麻木，头痛头晕，耳鸣视力模糊等。中枢神经兴奋：烦躁不安，肌肉抽搐、意识丧失、惊厥，惊厥不止可心跳停止。交感神经兴奋：出冷汗、呼吸急促，血压升高。克制型：表现嗜睡，呼吸浅慢血压下降，严重昏迷，心律失常、休克。37、局麻药急救解决：立即停用局麻药，维持生命体证平稳。保持呼吸道通畅、吸氧；轻者遵医嘱肌内注射苯巴比妥纳或地西泮（安定）；有抽搐或惊厥时立即静脉注射硫喷妥纳；低血压着静脉输液扩容的同时加适当血管收随剂；心率慢者静脉注射阿托品；心跳呼吸停止立即心肺复苏。38、急诊饱胃患者不应等够禁食时间，因在胃肠减压，应用抗酸药，快速诱导避免反流误吸的基础上立即手术。失血性休克，应建立中心静脉通路和有创血压监测以利于快速输血补液。39、反流误吸的解决 （1）手术医生立刻停止手术操作。（2）使患者处在头低足高位，并转为右侧卧位，因受累的多为右侧肺叶，如此可保持左侧肺的通气和引流。（3）迅速用喉镜窥视口腔，以便在明视下进行吸引，口腔和咽部吸引后，立刻气管插管，使呼吸道通畅。（4）经气管导管插入细导管，由此注入无菌生理盐水 1020ml 后，立即吸出和给氧，反复多次直至吸出的盐水为无色透明为止。（5）纯氧吸入，纠正低氧血症。（6）初期应用激素可以减轻炎症、改善毛细血管通透性和缓解支气管痉挛，如氢化可的松初次量 200mg，随后 100mg 每 6h 1 次；或地塞米松 10mg 静脉注射，5mg每 6h 1 次。（7）出现喉痉挛和支气管痉挛要加深麻醉。（8）如患者有连续的低氧血症考虑使用 PEEP、支气管扩张药和正性肌力药物。40、肺动脉栓塞的危险因素如下：（1）继发性因素：静脉炎，下肢静脉曲张，制动/长期卧床，创伤或骨折(特别是髋骨骨折、脊髓损伤)，手术后(特别是胸腹盆腔、下肢骨科手术)，植入人工假体(人工髋关节置换、人工膝关节置换)，恶性肿瘤，口服避孕药，血液粘滞度增高，吸烟，糖尿病，高血压，冠心病，COPD，脑卒中，肾病综合征，中心静脉插管，AMI，高龄，肥胖，心力衰竭，Crohn 病，真红，肺间质纤维化，原发肺动脉高压等。（2）原发性因素：多 40 岁以下，无明显诱因或反复出现静脉血栓栓塞症，有家族倾向者。如抗心脂抗体综合症，V 因子 Leuden 突变，蛋白 S 缺少，蛋白 C 缺少，抗凝血酶缺少，先天性异常纤维蛋白原血症等。41、法洛氏四联症的四大理解剖特性是室间隔缺损、积极脉骑跨、肺动脉脉狭窄、右心室肥厚。42、发绀性先心病临床征象：出生后 6 个月，约 75%患儿有发绀；杵状指（趾）多在发绀出现后 6 个月至 2 年间出现；蹲踞动作可增长外周血管阻力，减少经室间隔缺损的右向左分流；脑和肺血栓是由红细胞增多引起；接受体-肺循环分流后，原有的侧支循环若未解决可引发心力衰竭。43、正常情况下，肺动脉压约是体循环压的 1/6。先心室间隔缺损患儿 疾病开始时室间隔缺损血液从压力高的左室分流至压力低的右室，右室容量增长，压力上升,输入肺循环的血量随之增多，肺静脉压增高，肺静脉回到左心的血量增多，房室压上升，肺小血管痉挛，阻力增长，肺动脉压升高；肺动脉压进行性升高而出现双向分流甚至右向左分流。44、先心病病人重要病理生理改变起源于心脏畸形引起的原发性血流动力异常，心腔异常压力和容量负荷所致的继发性影响，肺血管阻力大小，以及肺血管阻塞限度这 4 个方面，其他均是由此衍生而来。45、长期服用吡斯的明和泼尼松，麻醉管理中需考虑：易出汗，上呼吸道分泌物增多是吡斯的明的副作用；骨质疏松、消化道溃疡或出血、低钾血症是泼尼松的副作用。46、胆碱能危象为使用胆碱酯酶克制剂过量，突触后膜连续去极化，复极相过程受阻，神经一肌肉接头处发生胆碱能阻断而致呼吸肌麻痹。除肌无力外，还表现毒蕈碱样中毒症状，如恶心、呕吐、腹泻、大汗、瞳孔缩小、分泌物增长等。肌无力危象是由胆碱递质局限性引起，且不伴有出汗和瞳孔变化。47、胆碱能危象为使用胆碱酯酶克制剂过量引起，体内胆碱能递质相对过多，如给予新斯的明是雪上加霜，吗啡与新斯的明有协同作用因而不宜使用，呋塞米对胆碱能危象无治疗作用，因此对的的解决重要是进行呼吸循环支持等对症解决，同时针对毒蕈碱症状应用阿托品解决，等待胆碱能递质的降解，必要时也可用解磷定恢复胆碱酯酶活性，并对抗胆碱酯酶克制剂的烟碱样作用，直至肌肉松弛，肌力恢复。48、重症肌无力对非去极化肌松药的敏感性高于去极化肌松药；因吸入麻醉药自身及具有一定的肌松作用，对于部分重症肌无力行胸腺切除术的病人可以不使用肌松药，术中肌松限度完全满足手术需要；吗啡与抗胆碱酯酶药有协同作用，不宜使用；术中常规应用抗胆碱药，单剂量宜小，是为了防止掩盖胆碱危象症状；重症肌无力病人对肌松药敏感，诱导前无需预给。49、急性心肌梗死一般治疗涉及卧床休息、解除焦急、监测、吸氧和及时缓解疼痛。ST 段抬高的急性心肌梗死的治疗涉及阿司匹林克制血小板聚集、抗凝、溶栓、ACEI,13 受体阻滞药。但患者有脑出血史，为溶栓禁忌证。有泵衰竭，l3 受体阻滞药暂不能使用，可用利尿剂改善心功能。急性心肌梗死是洋地黄使用禁忌证，特别是发病 24 小时内，但患者有快速房颤，是洋地黄的适应证。50、尖端扭转性室性心动过速多由于 Q-T 间期延长引起。Q-T 间期延长涉及先天性和继发性两种。先天性 Q-T 间期延长治疗应首选 B 受体阻滞药，药物治疗无效可考虑左颈胸交感神经节切断术或置入埋藏式心脏复律除颤器。对继发性，应一方面寻找和去除导致 Q-T 间期延长的病变和停用相关药物。一方面静脉注射镁盐，IA 类或类抗心律失常药物可使 Q-T 间期延长，应禁用。如有心动过缓 51、内毒素血症、肾衰竭和急性肝功能衰竭三者之间存在着密切关系。胆道阻塞或急性肝功能衰竭如不及时治疗，最后均可并发急性肾衰竭。患者较长时间的休克、低血压、液体的丢失以及不合理地使用 a 受体兴奋药均不同限度地减少了肾的灌注，内毒素及胆红素的作用促进了肝肾综合征的出现，这些都是引起阻黄病人出现肾功能不全的因素。，可使用阿托品或异丙肾上腺素，也可临时心脏起搏，利多卡因、美西律常无效。52、术前口服降糖药或胰岛素用量过大、应用中长效胰岛素不适当是围术期低血耱的重要因素。低血糖是胰岛素瘤的重要症状，也见于其他疾病如肝硬化、垂体功能低下肾上腺功能不全、肝脏占位性病变以及肉瘤等,而甲亢、使用 B 受体阻滞药是导致血糖增高供因素。53、术前需口服降糖药的病人在接受短小手术时，术前可不断用降糖药。手术中及手术后应反复测定血糖水平；如行较大手术，应在术前几天停用口服降糖药而改用正规胰岛素治疗。此类病人术中胰岛素用量应参考术前用量，或先按胰岛素与葡萄糖 1：4(即 1 单位胰岛素加入 4g 葡萄糖液中)，然后根据血糖测定结果调整。围术期应尽量维持病人血糖在正常或稍高水平，避免出现低血糖症状。如怀疑病人有低血糖症时，应及时测定血糖并根据测定结果迅速解决。其治疗的有效方法是给予葡萄糖，轻者可口服葡萄糖水，严重者可快速输注葡萄糖。其他治疗还涉及高血糖素、糖皮质激素，等等。54、术前需口服降糖药的病人在接受短小手术时，术前可不断用降糖药。手术中及手术后应反复测定血糖水平；如行较大手术，应在术前几天停用口服降糖药而改用正规胰岛素治疗。此类病人术中胰岛素用量应参考术前用量，或先按胰岛素与葡萄糖 1：4(即 1 单位胰岛素加入 4g 葡萄糖液中)，然后根据血糖测定结果调整。围术期应尽量维持病人血糖在正常或稍高水平，避免出现低血糖症状。如怀疑病人有低血糖症时，应及时测定血糖并根据测定结果迅速解决。其治疗的有效方法是给予葡萄糖，轻者可口服葡萄糖水，严重者可快速输注葡萄糖。其他治疗还涉及高血糖素、糖皮质激素，等等。55、静脉推注药物后，药物在体内通过 5 个半衰期消除率可以达成百分之九十以上，可以认为是药物基本消除，跟半衰期的时间长短无关 而计算的话：比如一个半衰期后体内剩余药量：1/2=50%2 个半衰期后：（1/2）2=1/4=25%依次类推 5 个半衰期后：（1/2）5=1/323%（可以认为是基本从体内消除了）也有会问消除 99%需要的半衰期个数什么的，也可以通过此来计算！56、在竞争性拮抗药的存在下，激动药的最大效应不变，激动药的量-效曲线平行右移，效价强度减小，亲和力减小。57、量反映是指药理效应强弱是连续增减的量变。例如：血压的升降，平滑肌的舒缩等，用品体数量或最大反映的百分率表达。质反映是指药理效应只能用全或无，阳性或阴性表达。例如：死亡与生存、抽搐与不抽搐等，必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表达。而 MAC 是：肺泡最低有效浓度，指挥发性麻醉药和纯氧在一个大气压同时吸入时在肺泡内能达成 50%的病人对切皮刺激不会引起摇头、四肢运动等反映的浓度。根据定义可以判断 MAC 属于质反映，MAC 与油/气分派系数有关，油/气分派系数愈高，麻醉强度愈大，所需 MAC 也愈小。（临床麻醉学第三版，第六章吸入全身麻醉）58、血气分派系数大，表达药物在血中溶解度大，可称为“易溶性”或“高溶性”药物，甲氧氟烷和乙醚学期分派系数大，血液如同一个巨大的贮库，必须溶解更多的药物方能使其分压明显僧高，故诱导缓慢。同理，停止给药后，血中麻醉药分压下降缓慢，故清醒期较长。（麻醉药理学第三版）59、强度：是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。效能：药物（不受剂量限制）产生最大效应的能力。如：吗啡、芬太尼虽属高效能的镇痛药，由于芬太尼 0.1mg的镇痛作用与吗啡 10mg 相称，故芬太尼的镇痛作用比吗啡约强 100 倍，这是指效价强度而非效能。（麻醉药理学第三版）；同理舒芬太尼用量是吗啡的 1/10000，是强度的差异。60、1.3MAC 至少可使 95%的病人对伤害无反映。61、在维持通气的情况下，吗啡自身使脑血流量减少，颅内压减少，但在呼吸克制而致二氧化碳升高的情况下，脑血流量增长，颅内压增高。62、注药后的第二个较低的峰值与药物从周边室转移至血浆有关。除肌肉和脂肪组织外，胃壁和肺组织也是储存芬太尼的重要部位。63、氟烷可增高心肌的自律性，增长心肌对儿茶酚胺的敏感性。内源性儿茶酚胺释放增长可导致室性心律失常。64、甲氧氟烷的血气分派系数是 15，属于易溶性的吸入麻醉药，按照由大到小的排列顺序为：甲氧氟烷、乙醚、氟烷、安氟醚、异氟醚。65、吸入 50%的氧化亚氮 24h，人的骨髓就会产生巨幼细胞克制，长时间吸入，用于治疗破伤风时，可引起贫血、白细胞和血小板减少。66、依托咪酯对心血管影响小，不增长心肌耗氧量，有轻度扩张冠状动脉作用，合用于冠心病、心脏储备功能差的病人。67、常用的酯类局麻药有：普鲁卡因、氯普鲁卡因和丁卡因。68、局部麻醉药重要作用于钠离子通道，而静息电位由钾离子形成，所以局麻药不能明显影响静息电位。69、泮库溴铵有轻度迷走神经阻滞作用和兴奋交感神经 可引起心律增快，血压增高，心排血量增长。70、非去极化肌松药是 N2 受体阻断药，去极化肌松药是 N2 受体激动药。71、去极化肌松药特点：（1）有肌纤维成串收缩；（2）对强直刺激不出现衰减；（3）对强直刺激后单刺激反映没有易化；（4）其肌松作用可为非去极化肌松药拮抗，但为抗胆碱酯酶药增强。72、强心苷对心脏的作用：正性肌力，负性频率作用，负性传导作用。8)Q;Q5 X 对心肌电影响（1）传导性 强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使 Ca2+内流增长，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于克制 Na+，K+-ATP 酶，使心肌细胞内失 K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。（2）自律性 治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性减少；中毒量时直接克制浦肯野纤维细胞膜 Na+，K+-ATP 酶，使细胞内失 K+，自律性增高，易致室性早搏。（3）有效不应期 强心苷由于加速 K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于克制 Na+，K+-ATP 酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结重要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。73、硝酸甘油降压时会引起颅内压增高，特别在颅内压增高的病人。74、精神依赖性非常顽固，难以消除，是戒毒复吸的重要因素。75、肝病病人合成血浆胆碱酯酶减少，琥珀胆碱的水解代谢减缓。