生物化学维生素知识点总结.doc

维生素：维持生命正常代谢所必需的一类小分子有机化合物，是人体重要的营养物质之一。名称活性形式功能缺乏时病症过量的影响备注维生素A类视黄素、抗干眼病维生素、A1:视黄醇、A2：3-脱氢视黄醇视黄醇、视黄醛、视黄酸1.视黄醛与视蛋白结合发挥视觉功能2.调控细胞的生长与分化、抗癌3.抗氧化夜盲症、干眼病发病机理或治病原理：感受弱光的视杆细胞内，全反式视黄醇被异构成11-顺视黄醇，氧化成11-顺视黄醛。此物作为光敏感视蛋白的辅基与之结合生成视紫红质。视紫红质感光时，异构为全反式视黄醛，并引起视蛋白变构。进而视蛋白通过一系列反应产生视觉冲动。视紫红质分解，全反式视黄醛与视蛋白分离，构成视循环。维生素A缺乏，视循环关键物质11-顺视黄醛不足，视紫红质少，对弱光敏感性降低，暗适应延长。中毒，组织损伤。症状：头痛、恶心、肝细胞损伤、高血脂、软组织钙化、高钙血症、皮肤干燥、脱屑、脱发维生素D抗佝偻病维生素（本质是类固醇衍生物）1,25-二羟维生素D31.调节血钙水平，促进小肠对钙、磷的吸收、影响骨组织钙代谢，维持血钙、磷的正常水平 2.影响细胞的分化 （免疫细胞、胰岛B细胞、肿瘤细胞）儿童：佝偻病 成人：软骨病 自身免疫性疾病中毒。表现：高钙血症、高钙尿症、高血压、软组织钙化在体内可合成：皮下储有维生素D3原，紫外线照射下可变成维生素D3维生素E生育酚类化合物（生育酚、生育三烯酚）生育酚1.抗氧化剂、自由基清除剂、保护细胞膜，维持其流动性2.调节基因表达（抗炎、维持正常免疫功能、抑制细胞增殖，降低血浆低密度脂蛋白的浓度。预防治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病、肿瘤和延缓衰老有一定作用）3.提高血红素合成关键酶活性，促进血红素合成。新生儿：轻度溶血性贫血 一般不易缺乏。重度损伤导致红细胞数量减少，脆性增加等溶血性贫血。动物缺乏，生殖器发育受损，甚至不育临床常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产维生素K凝血维生素2-甲基1,4-萘醌1.维生素K具有促进凝血的作用， 是许多-谷氨酰羧化酶的辅酶2.对骨代谢有重要作用，对减少动脉钙化有重要作用，大剂量可降低动脉硬化的危险性。维生素K缺乏引起出血。长期应用抗生素及肠道灭菌有引起维生素K缺乏的可能性。引发脂类吸收障碍的疾病，可引起维生素K缺乏。新生儿易缺乏（不能通过胎盘）维生素B1硫胺素thiamine抗神经炎素、抗脚气病维生素焦磷酸硫胺素（TPP）1.a-酮酸脱氢酶复合体的辅助因子，参与a-酮酸氧化脱羧。2.转酮酶的辅助因子，参与转活性乙醇醛。3.Vb1与乙酰胆碱水平正相关。促进丙酮酸氧化脱羧，生成的乙酰辅酶A用于合成乙酰胆碱。还可抑制乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱。脚气病发病机理或治病原理：TPP是-酮酸氧化脱羧酶多酶复合物的辅酶，参与线粒体内丙酮酸、-酮戊二酸和支链氨基酸的-酮酸的氧化脱羧反应。TPP在这些反应中转移醛基。维生素B1缺乏时，代谢中间产物丙酮酸的氧化脱羧反应障碍，血中丙酮酸、乳酸堆积，导致神经组织供能不足神经细胞膜髓鞘磷脂合成受阻，导致慢性末梢神经炎和其他神经肌肉变性病变，即脚气病。严重浮肿、心力衰竭。维生素B1缺乏多见于酒精中毒者维生素B2核黄素Riboflavin黄素辅酶包括氧化型黄素单核苷酸（FMN）、还原型黄素单核苷酸（FMNH2）氧化型黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸（FADH2）多种需氧脱氢酶和不需氧脱氢酶的辅助因子，主要起递氢的作用。参与氧化呼吸链、脂肪酸和氨基酸的氧化及三羧酸循环口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、畏光，并伴随正常细胞正常色素性贫血光照疗法治疗新生儿黄疸时，在破坏皮肤胆红素的同时，核黄素也遭到破坏，引起新生儿维生素B2缺乏症维生素PP维生素B3抗糙皮病维生素（包括烟酸和烟酰胺）辅酶I包括NAD+(氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)和NADH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）辅酶II包括NADP+ (氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)和NADPH（还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）1.辅酶I是多种不需氧脱氢酶的辅酶，主要在生物氧化过程中发挥递氢作用。2.辅酶II主要在还原性合成代谢和生物氧化中发挥递氢作用。糙皮病（皮炎腹泻痴呆）大剂量烟酸作为药物用于治疗高脂血症。其可抑制脂肪动员，降低血浆胆固醇。大量服用（每日1-6g）烟酸或烟酰胺会引发血管扩张、脸颊潮红、痤疮、及胃肠不适等。长期日服用量超500mg可引起肝损伤。抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP相似，两者拮抗，长期服用异烟肼可能引起维生素PP缺乏泛酸维生素B5遍多酸辅酶A（CoA）和酰基载体蛋白（ACP）1.CoA和ACP是酰基转移酶的辅助因子，CoA参与酰基转移、ACP参与脂肪酸合成。广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢及肝的生物转化作用。很少见维生素B6抗皮炎维生素吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺及其磷酸酯的统称磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺1.磷酸吡哆醛是氨基酸转氨酶和脱羧酶的辅基。2. 磷酸吡哆醛是糖原磷酸化酶的辅基。3. 磷酸吡哆醛是血红素合成的限速酶 -氨基- -酮戊酸（ALA）合酶的辅基4.参与类固醇激素激活的信号转导。中度多见于嗜酒者，重度罕见。铁粒幼细胞贫血、周围神经痛、皮炎、口腔炎、舌炎等中毒，日摄入量超500mg引起神经损伤，表现为周围感觉神经病异烟肼能与磷酸吡哆醛的醛基结合，使其失活。服用异烟肼时，应补充维生素维生素B6生物素维生素B7、维生素H生物胞素1.生物素是体内多种羧化酶的辅基（作为丙酮酸羧化酶、乙酰CoA羧化酶、丙酰CoA羧化酶、甲基丁烯酰CoA羧化酶的辅基，参与CO2的固定）2.参与细胞信号转导和基因表达。使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。很少缺乏长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素缺乏。新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白，它与生物素结合而不能被吸收。叶酸蝶酰谷氨酸四氢叶酸1.FH4是体内一碳单位转移酶的辅助因子。2.抗癌3.应用叶酸可以降低胎儿脊柱裂和神经管畸形的危险性。一般不发生缺乏症。巨幼红细胞性贫血、高同型半胱氨酸血症、增加动脉粥样硬化、血栓生成和高血压的危险性，增加癌症危险性（缺乏引起DNA低甲基化）发病机理或治病原理：叶酸缺乏，DNA合成受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞性贫血。孕妇及哺乳期应适量补充叶酸。口服避孕药或抗惊厥药能干扰叶酸吸收代谢。长期服用此类药物者，应考虑补充叶酸。维生素B12钴胺素抗恶性贫血维生素甲钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素1.参与一碳单位代谢。2.在线粒体参与丙酰CoA转化为琥珀酰CoA的反应。3.参与脱氧核苷酸合成（哺乳动物不需要）。很难缺乏症，偶见严重吸收障碍疾患病人及长期素食者。巨幼红细胞性贫血，高同型半胱氨酸血症，神经脱髓鞘发病机理或治病原理：1.维生素B12是N5-CH3-FH4转甲基酶的辅酶，催化同型半胱氨酸甲基化生成甲硫氨酸，B12缺乏，引起甲硫氨酸合成减少，还影响四氢叶酸的再生，导致一碳单位代谢受阻，进而使核酸合成障碍。巨幼红细胞性贫血贫血。另同型半胱氨酸堆积可造成高同型半胱氨酸血症，增加动脉硬化、血栓生成和高血压的危险性。2.5-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰CoA的生成。维生素B12缺乏，L-甲基丙二酰CoA大量堆积。又L-甲基丙二酰CoA结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似，影响脂肪酸的合成唯一含金属元素的维生素，仅由微生物合成。维生素B12常与蛋白质结合而存在，它的吸收需要内因子。硫辛酸a-酮酸脱氢酶复合体的辅助因子未见维生素CL-抗坏血酸抗坏血酸1.维生素C是依赖a-酮戊二酸的含铁羟化酶和含铜羟化酶的辅助因子。2.作为抗氧化剂直接参与体内氧化还原反应。3.增强机体免疫力。4.促进铁吸收坏血病缺乏会引起胶原蛋白翻译后修饰发生障碍，难以形成前胶原分子，引起坏血病。胃肠功能紊乱、腹泻、高草酸尿人类和其他灵长类豚鼠等动物体内不能合成维生素C，需由食物供给。微量元素：人体内含量低于0.01%、每日需要量在100mg以下的元素。