休克的病理生理基础.ppt

休克的病理生理基础第一节第一节 微循环障碍微循环障碍 微循环（微循环（microcirculation）一词于）一词于20世纪世纪50年代提出，一般是指微动脉与微静脉之间微年代提出，一般是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位交换的基本结构和功能单位。2020/11/32020/11/32 2微循环的组成微循环的组成(Microcirculation)微循环的功能微循环的功能阻力血管阻力血管（小动脉、微（小动脉、微动脉、后微动脉和毛细动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）血管前括约肌）调节血压与血液调节血压与血液分布分布容量血管容量血管（肌性微静脉和（肌性微静脉和小静脉）小静脉）调节回心血量调节回心血量交换血管交换血管（真毛细血管网（真毛细血管网和直捷通路）和直捷通路）O O2 2,CO,CO2 2,营养营养2020/11/32020/11/33 3微循环结构与功能示意图血压、血液分布回心血量物质交换2020/11/32020/11/34 4微循环的调节微循环的调节2020/11/32020/11/35 5微循环的局部调节微循环的局部调节2020/11/32020/11/36 6（一）微循环灌流障碍1.低灌流（Hypoperfusion)2.无复流（No-reflow)3.再灌流损伤（Reperfusion injury)2020/11/32020/11/37 7(二）微血管异常1.微血管舒缩功能紊乱2.微血管自律性改变-“微血管运动”3.微血管通透性升高4.动静脉短路开放（三）血液流变性障碍2020/11/32020/11/38 8一、休克的概念 休克是各种致病因素引起的组织灌注和氧合不足的临床综合征，是在重症患者救治过程中最常遇见的非常复杂的临床情况。但不论何种原因引起的严重程度不等的休克，有其共同的病理生理改变，即组织灌注不足以适应细胞代谢的需求。低水平的器官灌注，可导致组织缺氧，无氧代谢，炎症瀑布反应激活和器官功能障碍。休克的最终结果取决于低灌注的程度和持续时间、受累的器官数目，以及先前存在的器官功能障碍。2020/11/32020/11/39 9二、休克的分类休克有多种分类方法，按病因分类最常用：低血容量性休克（失血、失液、烧伤等）分布性休克（感染性、过敏性、神经源性）心源性休克（心梗、心律失常）梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气胸)2020/11/32020/11/31010充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能2020/11/32020/11/31111三、休克的发生机制2020/11/32020/11/31212休克分期：休克分期：以典型失血性休克为例:oIschemic hypoxia stage(缺血性缺氧期）缺血性缺氧期）oStagnant hypoxia stage（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）oStage of microcirculation failure/DIC（微循环衰竭期）（微循环衰竭期）2020/11/32020/11/31313Stage I：缺血性缺氧期缺血性缺氧期2020/11/32020/11/31414 休克休克I期微循环变化期微循环变化（少灌少流少灌少流,灌少于流）灌少于流）微血管收缩痉挛，微血管收缩痉挛，真毛细血管网关闭，动真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，组织静脉短路开放，组织“少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流”特征特征:血管收缩，血管收缩，缺缺血性缺氧血性缺氧 2020/11/32020/11/31515 微循环障碍的机制微循环障碍的机制（1 1）交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 Hypovolemic&Cardiogenic shock Hypovolemic&Cardiogenic shock 血压血压、减压反射（、减压反射（-）Traumatic&burn shockTraumatic&burn shock 疼痛刺激疼痛刺激 交感交感-肾上腺髓质（肾上腺髓质（+）Infective shockInfective shock 内毒素释放内毒素释放 拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭 -受体受体 微循环血液灌流量微循环血液灌流量 动静脉短路开放动静脉短路开放 -受体受体 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧2020/11/32020/11/31616 （2 2）其他缩血管物质活性增强其他缩血管物质活性增强 组织蛋白组织蛋白 胰腺缺血缺氧和酸中毒胰腺缺血缺氧和酸中毒 释放蛋白酶释放蛋白酶 微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧 心肌收缩力心肌收缩力 MDFMDF 内脏血管收缩、网状内皮系统功能内脏血管收缩、网状内皮系统功能 AGTAGT、VPVP、TXATXA2 2、ETET和白三烯等和白三烯等 微血管强烈收缩微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧交感交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是不同类型休克的共同通路。不同类型休克的共同通路。2020/11/32020/11/317171.自我输血（自我输血（Auto blood transfusion）2.自我输液（自我输液（Auto fluid transfusion）3.血流重分布（血流重分布（Blood redistribution)代偿调节：2020/11/32020/11/31818Blood redistribution“血液重分布血液重分布”Maintain blood pressureEnsure adequate blood flow through brain and heart 交感交感N（+）儿茶酚胺）儿茶酚胺 皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管管 受体密度高受体密度高 血管收缩血管收缩 脑血管上交感缩血管纤维分脑血管上交感缩血管纤维分布少、布少、受体密度小受体密度小 交感交感N（+）儿茶酚胺）儿茶酚胺 血管不血管不发生明显收缩发生明显收缩 冠状动脉受冠状动脉受、受体支配受体支配 和腺苷作用和腺苷作用 血液血液重分布重分布 （维持血压的正常和使心脑等维持血压的正常和使心脑等重要器官得到较多的血液供应重要器官得到较多的血液供应）2020/11/32020/11/31919自身输血静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60%-70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。这种代偿到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。2020/11/32020/11/32020 Auto blood transfusion“自我输血自我输血”Venous constrictionincrease blood volumeArterial constriction maintain blood pressure静脉、微静脉收缩静脉、微静脉收缩 “自身输血自身输血”儿茶酚胺儿茶酚胺 小静脉、微静脉收缩小静脉、微静脉收缩 回心血量回心血量 COCO维持维持2020/11/32020/11/32121自身输液由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用。2020/11/32020/11/322222.Auto fluid transfusion “自我输液自我输液”血容量组织间液 毛细血管内压2020/11/32020/11/32323心率、心肌收缩力心率、心肌收缩力交感交感肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛小血管收缩、痉挛肾素肾素血管紧张素血管紧张素 醛固酮系统醛固酮系统（+）血栓素血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应保证心、脑血液供应动脉血压维持动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏腹腔内脏 肾缺血肾缺血神经垂体加压素神经垂体加压素（抗利尿激素）（抗利尿激素）儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放尿量尿量肛温肛温 皮肤皮肤 缺血缺血四肢苍白四肢苍白 厥冷厥冷中枢中枢神经神经系统系统（+）烦躁烦躁不安不安脉搏细速脉搏细速休克休克 I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量心输出量 2020/11/32020/11/32424临床表现临床表现CA secreted CNS 意识清醒意识清醒 汗腺汗腺 分泌分泌 出汗出汗肾血管收缩肾血管收缩尿量尿量 皮肤血管收缩皮肤血管收缩 苍白发冷苍白发冷 病理因素病理因素 交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 HR 脉压脉压 心肌收缩力心肌收缩力 2020/11/32020/11/32525Stage II：淤血性缺氧期淤血性缺氧期2020/11/32020/11/32626 休克休克期微循环变化期微循环变化（灌而少流灌而少流,灌大于流）灌大于流）微循环变化：小血管扩张，前门开放,后门淤塞，灌而少流,血液淤滞特点特点:血管扩张血管扩张,淤血性缺氧淤血性缺氧2020/11/32020/11/32727 （2 2）局部代谢产物局部代谢产物 长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成 capcap通透性通透性 微血管扩张微血管扩张 微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩 细胞产生腺苷细胞产生腺苷 和释放和释放K K+组织间液渗透压组织间液渗透压 2.微循环改变的机制微循环改变的机制（1 1）酸中毒酸中毒 长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧 组织组织p pOO2 2、COCO2 2、乳酸乳酸 血血HH+微微A A、后微、后微A A、capcap前括约肌舒张前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性 真真capcap网开放网开放 capcap前阻力后阻力前阻力后阻力 微微V V、小、小V V持续收缩持续收缩 cap cap内流体静压内流体静压 微循环血液淤滞微循环血液淤滞2020/11/32020/11/32828 （4 4）血液流变学的改变血液流变学的改变 PAF、TXA2、补体、补体 WBCWBC表达表达CDCD1111/CD/CD1818 LPS、IL-1、TNF VECVEC表达表达ICAM-1 滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于VECVEC 血液浓缩、血液浓缩、RBCRBC聚集、血小板粘附聚集聚集、血小板粘附聚集 血液淤滞血液淤滞 capcap后阻力后阻力 （3 3）内毒素的作用内毒素的作用 ETET 激活凝血系统激活凝血系统 血管活性物质血管活性物质 血管扩张、通透性血管扩张、通透性 VEC VEC、PMNPMN、Mo IL-1Mo IL-1、TNFTNF、FDPFDP、PAFPAF 微循环淤血微循环淤血 2020/11/32020/11/32929Endothelial disruption and the inflammatory response2020/11/32020/11/33030白细胞附壁、滚动、嵌塞2020/11/32020/11/33131外周血管扩张外周血管扩张,血压下降血压下降回心血量下降回心血量下降,心输出量减少心输出量减少组织间液增多组织间液增多,血液浓缩血液浓缩,血粘度增加血粘度增加3.微循环改变的后果微循环改变的后果心脑血流量心脑血流量2020/11/32020/11/33232血压心脏受抑意识丧失皮肤花斑尿量 临床表现临床表现 2020/11/32020/11/33333休克期的临床表现休克期的临床表现2020/11/32020/11/33434Stage III 微循环衰竭期微循环衰竭期/DIC期期2020/11/32020/11/33535微循环衰竭；微循环衰竭；DIC，MODS特点特点:2020/11/32020/11/336361.血管功能障碍2.血液凝聚3.血管内皮损伤4.组织因子5.血细胞受损6.内毒素等作用机制机制2020/11/32020/11/33737血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动2020/11/32020/11/33838 微血栓形成微血栓形成,回心血量回心血量 血管活性物质血管活性物质通透性通透性 出血出血 脏器功能脏器功能DIC休克休克 血液高凝状态血流速度变慢血液高凝状态血流速度变慢 血管内皮损伤激活内源性凝血系统血管内皮损伤激活内源性凝血系统 组织因子入血，启动外源性凝血系统组织因子入血，启动外源性凝血系统 血细胞破坏血细胞破坏2020/11/32020/11/33939微循环衰竭期弥散性血管内凝血（弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内形毛细血管内形成微血栓成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血暴露胶原，启动内源性凝血系统系统严重组织损伤，凝血因子严重组织损伤，凝血因子入血，启动外源性凝入血，启动外源性凝血系统血系统2020/11/32020/11/34040血管衰竭 BP心脏抑制 CO 毛细血管受损 通透性血管内凝血 DIC炎性因子失控 SIRS MODS临床表现临床表现2020/11/32020/11/34141休克难治的机制休克难治与DIC发生有关1.微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。2.凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱。3.DIC出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。4.器官功能障碍，给治疗造成极大困难。2020/11/32020/11/34242休克难治除与DIC发生有关外，还与肠道严重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，内毒素及肠道细菌入血，作用于单核-巨噬细胞系统，引起SIRS有关。活化的炎症细胞既可过度表达炎症介质并泛滥入血，引起炎症失控；又可过度表达抗炎介质引起代偿性抗炎反应综合征。促炎介质与抗炎介质失衡以及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用导致内皮细胞和实质脏器细胞的损伤和MODS。2020/11/32020/11/34343休克各期比较2020/11/32020/11/34444血压血压DIC期期2020/11/32020/11/34545休克的治疗基本原则 维持最佳的组织灌注和氧输送，减少进一步的细胞损伤，保护器官功能。治疗方法：病因治疗 支持治疗2020/11/32020/11/34646早期识别患者出现血压下降或者组织灌注不良的表现，应即刻进行相关评估，给予及时处理。1.判断病因 迅速检查患者，初步判断病情变化的病因，并即刻采取有效措施，争取遏制病情发展，如活动性出血患者给予控制性液体复苏，同时做早期止血处理，迅速联系专科医生，视情况进行及时处理。有严重感染临床表现时及时给予病灶清除、经验性抗生素治疗等，药物过敏时即刻停用可疑药物等。2020/11/32020/11/347472.评估容量 传统的观察项目如四肢末梢灌注情况、甲床的再充盈时间、心率、脉压、尿量、尿比重等仍具有重要的临床意义，同时结合CVP、血乳酸、碱剩余等综合评估容量状态，必要时监测肺动脉嵌压、每搏量变异率、被动抬腿试验、容量负荷试验等，指导临床液体治疗。2020/11/32020/11/348483.监测呼吸及心脏功能 大多数休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，应密切关注。心排出量是维持血压和组织灌注的基础，在积极补充循环容量的同时，评估患者的心功能情况，及时发现问题及时处理，必要时给予正性肌力药物提高心排血量，提高氧输送，改善组织灌注。2020/11/32020/11/34949早期复苏休克早期复苏的目标是尽快改善组织灌注，纠正组织细胞缺氧，恢复器官的正常功能。1.气道管理 维持良好的呼吸功能是保证氧输送的基本条件之一。出现呼吸功能不全应及时建立人工气道，进行机械通气，即刻保证气道通畅，减低氧耗，又能改善组织缺氧。2020/11/32020/11/350502.液体复苏：适当的前负荷水平是维持心排血量的基础，应尽快恢复最佳的容量负荷。无论胶体液或晶体液均可用于液体复苏之路，必要时补充红细胞。复苏时英注重早期、快速和适量，一旦循环功能稳定，应保持容量负荷的最低状态，尽可能减少液体治疗的副作用。2020/11/32020/11/351513.维持灌注压和优化氧输送 在积极液体复苏的同时，如果仍然存在组织灌注不良的表现，如血乳酸升高、尿量减少等，应监测心脏功能，给予正性肌力药物提高适当心排血量，提高组织氧输送。血压水平不足以维持组织灌注压时，选择升压药物如去甲肾上腺素提高血压，维持组织灌注压。2020/11/32020/11/352524.复苏终点 为达到纠正组织细胞缺血缺氧的目标，有必要选择某些参数指导复苏治疗，血压、CVP、心排血量等指标可以作为阶段性的治疗目标，血乳酸清除率、混合静脉血氧饱和度/中心静脉血氧饱和度等是更好的复苏目标。2020/11/32020/11/35353器官功能保护器官组织缺血缺氧造成器官功能损伤，毛细血管通透性增加使液体复苏时容易发生组织器官水肿，内环境紊乱等，更加重了器官功能障碍，因此，在治疗过程中应该通过CVP水平、心率、肺部啰音、氧合情况，组织水肿程度等的严密监测评估各器官功能状态，保持循环功能稳定的同时，注意采取措施如脱水、利尿等减轻组织器官水肿，纠正内环境紊乱和酸中毒，平衡凝血功能，改善微循环，促进器官功能恢复。2020/11/32020/11/35454资料整理仅供参考,用药方面谨遵医嘱