糖尿病酮症酸中毒的处理.ppt

糖尿病酮症酸中毒的处理 糖尿病酮症酸中毒()是由于体内胰岛素或其作用缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 新诊断新诊断1型糖尿病型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞 病理生理 （一）高酮血症酮体形成 胰岛素及其作用缺乏血糖升高及脂肪分解血、尿酮体（羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮）危害：使血；肾脏排出时结合大量硷加重酸中毒；大量酮体从肾脏和肺排出时带走大量水 分，使细胞脱水；乙酰乙酸抑制脑功能，加重中枢神经系 统缺氧。（二）高血糖（二）高血糖 形成形成 胰岛素缺乏及作用降低胰岛素缺乏及作用降低 抗胰岛素激素增加。抗胰岛素激素增加。危害危害 渗透性利尿渗透性利尿(时糖时糖 经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收经肾小球滤出，而肾小管仅能吸收 )；血钠血钠由于渗透性利尿导致钠的丢失由于渗透性利尿导致钠的丢失 (血糖上升降低血钠血糖上升降低血钠)；血浆渗透压血浆渗透压 血糖每上升血糖每上升 血浆渗透压上升。血浆渗透压上升。（三）（三）严重脱水严重脱水 形成形成 血糖和酮体升高的渗透性利尿，血糖和酮体升高的渗透性利尿，酮症时厌食、恶心、呕吐，导致酮症时厌食、恶心、呕吐，导致细胞细胞 外液丢失。外液丢失。危害危害 血容量减少，血压下降或休克；血容量减少，血压下降或休克；肾脏灌注量减少，引起少尿或尿肾脏灌注量减少，引起少尿或尿闭，闭，严重者发生肾功能不全；严重者发生肾功能不全；细胞外液的丢失使细胞内液外渗细胞外液的丢失使细胞内液外渗致细胞脱水致细胞脱水细胞内液丢失脑细胞脱水细胞内液丢失脑细胞脱水使脑功能受到抑制。使脑功能受到抑制。（四）电解质紊乱（四）电解质紊乱 低钠和低钾血症的形成低钠和低钾血症的形成 渗透性利尿使肾脏丢失过多渗透性利尿使肾脏丢失过多 厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减厌食、恶心及呕吐使钠和钾摄入减少少 酸中毒使钾离子从细胞内释出至细酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞胞 外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更外，肾小管与氢离子竞争排出失钾更为严重为严重危害危害 低钠血症致血压下降、休克和脑水低钠血症致血压下降、休克和脑水肿。肿。低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、低钾血症致心律失常甚至心搏骤停、厌厌 食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。食、呼吸麻痹和难以纠正的低血压。（五）（五）酸中毒酸中毒 形成形成 酮体生成增多酮体生成增多 血容量不足、血压下降或休克致肾血容量不足、血压下降或休克致肾功下功下 降，酸性代谢产物排泄障碍及生成降，酸性代谢产物排泄障碍及生成增加。增加。危害危害 血钾升高，掩盖时体内的真性缺钾；血钾升高，掩盖时体内的真性缺钾；心肌抑制；心肌抑制；组织缺氧组织缺氧 降低，血氧离曲线左降低，血氧离曲线左移；移；对中枢神经系统的抑制；对中枢神经系统的抑制；消化道出血。消化道出血。（六六）中中 枢枢 神神 经经 系系 统统 功功 能能 障障 碍碍 在在严严重重脱脱水水尤尤其其是是脑脑细细胞胞内内脱脱水水、循循环环障障碍碍、渗渗透透压压升升高高、酸酸中中毒毒和和脑脑细细胞胞缺缺氧氧等等多多种种因因素素综综合合作作用用下下，引引起起中中枢枢神神经经功功能能障障碍碍，出出现现不不同同程程度度的的意意识识障障碍碍，嗜嗜睡睡、反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。反应迟钝，以致昏迷，后期可发生脑水肿。二临床表现.原有糖尿病症状加重，尤其是口渴和多尿明显。胃肠道症状、乏力、头痛、萎靡、酸 中毒深大呼吸。严重脱水、血压下降、心率加快、嗜 睡、昏迷。诱因之表现：体温升高、感染、脑血 管意外、心肌梗塞。少数无糖尿病史、少数有剧烈腹痛、消化道出血。三诊断要点糖尿病病史，用药情况，消化道症状及 意识障碍；有诱因；查体：脱水、脉搏快、呼吸快、血压下 降、呼吸有酮味、嗜睡、浅深昏迷；化验.尿糖阳性、尿酮阳性；.血糖升高；、正常或下降、；（感染或脱水）。五五 并发症并发症脑水肿：脑水肿的发生与脑缺氧、血糖下降过快、补碱脑水肿：脑水肿的发生与脑缺氧、血糖下降过快、补碱过早过多过快等因素有关。过早过多过快等因素有关。成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，成人呼吸窘迫综合症：发病急，多无特异性胸部指征，患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间患者出现呼吸困难、呼吸急促、中央性紫绀。治疗为间歇性正压通气以及避免液体过量。歇性正压通气以及避免液体过量。血栓形成性疾病：糖尿病酮症酸中毒的患者由于脱水、血栓形成性疾病：糖尿病酮症酸中毒的患者由于脱水、血液黏度升高、高凝状态易形成血栓。血液黏度升高、高凝状态易形成血栓。横纹肌溶解症：在发生酮症酸中毒时，往往出现血浆肌球蛋白及肌酸激酶浓度的升高，表明患者存在有横纹肌的溶解。此情况易引起患者发生肾功能不全。常见于、高渗状态、巨细胞病毒感染、胰腺炎等。其临床特征为:血升高；高肌球蛋白血症或高肌凝蛋白血症；多伴有急性肾功能衰竭；部分病人伴有或肺水肿。六 治 疗 糖尿病酮症酸中毒的治疗效果在很大程度上取决于治疗开始的前小时，尤其前小时。因此强调早期诊断和早期治疗。治疗原则是正确补液，纠正脱水，补充血容量；小剂量胰岛素治疗，逆转酮症和酸中毒，有效地降低血糖；合理补钾；消除诱因防治并发症。（一）补液 糖尿病酮症酸中毒病人常有重度脱水，可达体重的以上。补液是抢救酮症酸中毒的首要的、极其关键的措施，其目的是迅速恢复血容量，防止心、脑、肾的低灌注量。只有当有效组织灌注改善恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。补液量补液量 一般约为体重的一般约为体重的,即成人每天升。即成人每天升。.补液种类补液种类 通常用生理盐水，当血糖降至通常用生理盐水，当血糖降至()()时，改为时，改为或。有低血压或休克时可同时应用血浆或全血。若同时或。有低血压或休克时可同时应用血浆或全血。若同时合并高渗状态，病人又无低血压和休克，可适量应用低合并高渗状态，病人又无低血压和休克，可适量应用低渗液。输生理盐水后宜改，其血糖高应加大胰岛素用量。渗液。输生理盐水后宜改，其血糖高应加大胰岛素用量。补补补补液液液液速速速速度度度度 一一一一般般般般采采采采取取取取先先先先快快快快后后后后慢慢慢慢，尤尤尤尤其其其其前前前前小小小小时时时时重重重重要要要要。如如如如无无无无心心心心力力力力衰衰衰衰竭竭竭竭第第第第小小小小时时时时输输输输液液液液，第第第第小小小小时时时时输输输输液液液液，第第第第小小小小时时时时输输输输液液液液，以以以以后后后后每每每每小小小小时时时时输输输输液液液液。第第第第一一一一个个个个小小小小时时时时输输输输液液液液总总总总量量量量约约约约，严严严严重重重重失失失失水水水水者者者者可可可可达达达达。如如如如治治治治疗疗疗疗前前前前已已已已有有有有低低低低血血血血压压压压或或或或休休休休克克克克，快快快快速速速速输输输输液液液液仍仍仍仍不不不不能能能能有有有有效效效效地地地地升升升升高高高高血血血血压压压压，应应应应输输输输入入入入胶胶胶胶体体体体溶溶溶溶液液液液并并并并采取其它的抗休克的措施。采取其它的抗休克的措施。采取其它的抗休克的措施。采取其它的抗休克的措施。输液过程中应密切监护病人的血压、心率、每小时尿量、末梢循环等。有心衰或肾衰病人及老年患者应在中心静脉压的监护下调节输液速度和输液量。脑梗塞或脑水肿时又需脱水又需补液时应照顾重点。输液过程中还应密切监护血糖，当血糖降至()时改输或。若补液量很大，也可通过胃肠道补充液体。（二）胰岛素治疗 胰岛素治疗目的 消除酮体 纠正酸中毒 有效地降低血糖剂剂剂剂量量量量 目目目目前前前前采采采采用用用用小小小小剂剂剂剂量量量量()()()()速速速速效效效效胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素治治治治疗疗疗疗。小小小小剂剂剂剂量量量量胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素可可可可使使使使血血血血胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素浓浓浓浓度度度度恒恒恒恒定定定定达达达达。此此此此浓浓浓浓度度度度有有有有抑抑抑抑制制制制脂脂脂脂肪肪肪肪分分分分解解解解和和和和酮酮酮酮体体体体生生生生成成成成的的的的最最最最大大大大效效效效应应应应；具具具具有有有有较较较较强强强强的的的的降降降降血血血血糖糖糖糖效效效效应应应应；对对对对血血血血钾钾钾钾影影影影响响响响较较较较少少少少。有有有有效效效效的的的的胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素治治治治疗疗疗疗可可可可使使使使血血血血糖糖糖糖每每每每小小小小时时时时下下下下降降降降约约约约()()()()，小小小小时时时时内内内内血血血血糖糖糖糖浓浓浓浓度度度度可可可可下下下下降降降降以以以以上上上上，小小小小时时时时可可可可下下下下降降降降()()()()。如如如如开开开开始始始始治治治治疗疗疗疗后后后后血血血血糖糖糖糖无无无无一一一一定定定定下下下下降降降降或或或或血血血血糖糖糖糖下下下下降降降降缓缓缓缓慢慢慢慢(基基基基础础础础值值值值三三三三分分分分之之之之一一一一)，提提提提示示示示病病病病人人人人对对对对胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素敏敏敏敏感感感感性性性性较较较较低低低低，胰胰胰胰岛岛岛岛素素素素应应应应加倍。加倍。加倍。加倍。给给药药方方法法 糖糖尿尿病病时时脱脱水水、低低血血压压或或休休克克，循循环环较较差差，需需静静脉脉应应用用胰胰岛岛素素。皮皮下下注注射射胰胰岛岛素素吸吸收收不不良良，不不能能迅迅速速发发挥挥作作用用。且且皮皮下下注注射射胰胰岛岛素素血血浆浆半半衰衰期期长长达达小小时时，反反复复注注射射可可造造成成胰胰岛岛素素积积聚聚，待待循循环环改改善善后后致致迟迟发发性性的的低低血血糖糖，有有时时甚甚为为严严重重或或顽顽固固。因因此此胰胰岛岛素素皮皮下下注注射射仅仅应应用用于于一一般般酮酮症症。肌肌肉肉注注射射胰胰岛岛素素血血浆浆半半衰衰期期为为小小时时，介介于于皮皮下下和和静静注注之之间间，使使用用方方便便，适适于于人人力力物物力力受受限限制制的的场合及轻症病人。场合及轻症病人。目前广泛采用小剂量持续静脉滴注。静脉注射胰岛素血浆半衰期约为分钟，作用迅速短暂，浓度恒定，因此血糖控制平稳作用迅速可靠，用量容易调整，并发症少。一般按或的速度用微量输液泵或胰岛素泵给药，或另开辟输液途径加生理盐水中静脉点滴，以保证给胰岛素剂量的稳定。疗疗程程 时时胰胰岛岛素素治治疗疗应应持持续续用用至至酮酮症症消消失失而而不不是是血血糖糖下下降降。血血糖糖下下降降过过快快可可补补糖糖，但但酮酮体体转转阴阴后后要要及及时时且且大大幅幅度度减减少少胰胰岛岛素素用用量量，减减至至。使使血血糖糖降降至至()()并并维维持持。血血糖糖相相对对稳稳定定在在此此水水平平的的好好处处是是：防防止止低低血血糖糖；防防止止和和减减少少发发生生脑脑水水肿肿；防防止低血压止低血压(尤其是单纯高血糖而血钠低者尤其是单纯高血糖而血钠低者)。同时为防止低血糖改为或，胰岛素与糖的比例为，待酮症消失后，停止静脉点滴。但糖尿病酮症酸中毒纠正后数天内，仍应常规皮下注射胰岛素治疗。需特别强调的是，胰岛素治疗期间，应频繁监测血糖()、电解质()、酮体()，根据监测结果及时调整胰岛素用量以消灭酮体，防止低血糖和低血钾。（三）（三）补钾补钾 糖尿病酮症酸中毒时体内失糖尿病酮症酸中毒时体内失钾严重，总钾量平均约减少体重。钾严重，总钾量平均约减少体重。要在天内补足。由于失水量大于要在天内补足。由于失水量大于失钾量，故治疗前血钾水平不能失钾量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。糖尿病真实反映体内缺钾程度。糖尿病酮症酸中毒经输液和胰岛素治疗酮症酸中毒经输液和胰岛素治疗期间，胰岛素使血钾重新进入肌期间，胰岛素使血钾重新进入肌细胞内；血糖水平下降使水分移细胞内；血糖水平下降使水分移向细胞内，同时带入钾离子；细向细胞内，同时带入钾离子；细胞内糖原与钾离子一起储存；酸胞内糖原与钾离子一起储存；酸中毒后，钾离子与细胞内氢离子中毒后，钾离子与细胞内氢离子交换，因此，糖尿病酮症酸中毒交换，因此，糖尿病酮症酸中毒治疗后小时，血钾常明显下降，治疗后小时，血钾常明显下降，有时可达严重程度，应予高度重有时可达严重程度，应予高度重视。视。如如治治疗疗前前血血钾钾水水平平已已低低于于正正常常，开开始始治治疗疗时时即即应应补补钾钾，头头小小时时静静脉脉输输液液速速度度为为,相相应应补补钾钾量量不不超超过过。如如治治疗疗前前血血钾钾正正常常，每每小小时时尿尿量量在在以以上上，要要在在输输液液和和胰胰岛岛素素治治疗疗同同时时即即开开始始补补钾钾；若若每每小小时时尿尿量量小小于于，宜宜暂暂缓缓补补钾钾，待待尿尿量量增增加加后后再再补补。如如治治疗疗前前血血钾钾水水平平高高于于正正常常，暂暂不不应应补补钾钾。治治疗疗过过程程中中，需需定定时时监监测测血血钾钾水水平平。输输液液停停止止后后，继继续续口口服服钾钾盐盐，纠纠正正细细胞内缺钾。胞内缺钾。（四）（四）纠正酸中毒纠正酸中毒 糖尿病酮症酸中毒治疗中补碱并非必要。糖尿病酮症酸中毒治疗中补碱并非必要。补碱既不能使高血糖迅速降低，又不能抑制酮补碱既不能使高血糖迅速降低，又不能抑制酮体的产生，消除酮症，且补充碳酸氢钠过多过体的产生，消除酮症，且补充碳酸氢钠过多过快后又可产生许多不利影响：快后又可产生许多不利影响：透过血脑屏障透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血升的弥散能力快于碳酸氢根，快速补碱后，血升高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，高，而脑脊液尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷。加重昏迷。回升的使氧离曲线左移，不利于回升的使氧离曲线左移，不利于氧在组织中的释放，有诱发或加重脑水肿的危氧在组织中的释放，有诱发或加重脑水肿的危害。害。加重高渗和钠超负荷。加重高渗和钠超负荷。增加低血钾的增加低血钾的发生率和反跳性碱中毒。发生率和反跳性碱中毒。糖尿病酮症酸中毒通过补液和胰岛素治疗，抑制酮体的产生，酸中毒自然被纠正。因此不主张常规补碱，补碱要慎重。如无明显酸中毒深大呼吸，可暂不予补碱，但严重的酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低血压或休克，并降低胰岛素的敏感性，当血低于时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险，应给予相应的治疗。明明确确的的补补碱碱指指征征有有：(相相当当于于)伴伴明明显显酸酸中中毒毒症症状状者者；严严重重高高钾钾血血症症()；对对输输液液无无反反应应的的低低血血压压；严严重重左左心心衰衰竭竭；治治疗疗后后期期发发生生严严重重的的高高氯氯性性酸酸中中毒毒。酮酮体体消消失失后后而而酸酸中中毒毒未未纠纠正正且且血血压压低低者者，应应在在扩扩容容同同时时补补碱碱，纠纠正正酸酸中中毒毒改改善善血血管管对对儿儿茶茶酚酚胺胺的的反反应应。补补碱碱量量可可用用用用注注射射用用水水稀稀释释成成等等渗渗()()溶溶液液于于分分钟钟内内静静脉脉滴滴注注。根根据据及及决决定定以以后后的的用用量量，当当恢恢复复到到以以上上时时停停止止补补碱碱。补补碱碱过过程程中中要要防防止出现低血钾。止出现低血钾。（五）去除诱因和防治并发症严重感染 是糖尿病酮症酸中毒的最常见诱因，也可继发于本症。应给予有效的抗菌素 积 极 控 制 感 染。休克 如治疗前已有休克经积极补液扩容、酸中毒纠正而血压仍低者应予血管活性药物，同时应详细检查分析有无合并感染或急性心肌梗塞，给予相应的处理。心力衰竭和心律失常 本症输液量较大，且开始输液速度较快，年老或原有心脏病的患者，易诱发心衰或心律失常，应特别注意。有条件者应监护指导输液，根据血压、心率、和尿量调整输液速度和输液量。血钾异常可引起严重的心律失应密切监护血钾和心电图，及时治疗。脑脑水水肿肿 降降低低静静脉脉输输液液速速度度，避避免免输输注注低低渗渗液液体体,有有可可能能需需要要减减少少胰胰岛岛素素输输注注剂剂量量,静静脉脉输输注注甘甘露露醇醇，以以增增加加细细胞胞外外液液渗渗透透压压。甘甘露露醇醇剂剂量量建建议议从从 开开始始，最最大大单单剂剂量量为为,类类固固醇醇激激素素：每每小小时时静静脉脉输输注注。肾肾功功能能衰衰竭竭 是是本本症症主主要要死死亡亡原原因因之之一一。与与原原来来有有无无肾肾脏脏病病变变、失失水水和和休休克克程程度度、有有无无延延误误治治疗疗等等密密切切相相关关。强强调调早早期期预预防防，一一旦旦发发现，及时处理。现，及时处理。谢谢 谢谢