病理生理学考试关键笔记精华.doc

病生复习关键
第一章 绪论
1． 病理生理学关键研究任务和内容是什么？
研究任务:是研究疾病发生发展通常规律和机制，研究患病机体功效、代谢
改变和机制，依据其病因和发病机制进行试验诊疗，分析疗效原理，探
讨疾病本质，为疾病防治提供理论和试验依据。
关键内容是：①总论，包含绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。
2. 病理生理学关键研究方法：
①动物试验（急性、慢性）②临床观察③疾病流行病学研究
3. 循证医学
关键是指一切医学研究和决议均应以可靠科学结果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为关键医学。
4.谈谈你对病理生理学课程特点了解及学习计划。
病理生理学揭示了疾病时多种临床表现和体内改变内在联络，说明了很多疾病原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生原因、条件、机制和规律出发，深入学习。
第二章 疾病概论
1.概念题
①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康最少包含强壮体魄和健全心理净精神状态。
②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因和机体相互作用而产生一个损伤和抗损伤斗争有规律过程。
③病因：疾病发生原因简称病因，又可称为致病原因。
④条件：关键是指那些能够影响疾病发生多种机体内外原因。
⑤脑死亡：现在通常均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡标准。
2.简述病因、条件及诱因相互联络和区分。
病因分成七大类：①生物性原因②理化原因③机体必需物质缺乏或过多④遗传性原因⑤先天性原因⑥免疫原因⑦精神、心理、社会原因
生物性原因关键包含病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。这类病因侵入机体后常常组成一个传染过程。
3.简述遗传性原因和先天性原因不一样
遗传性原因直接致病关键是经过遗传物质基因突变或染色体畸变而发生。有先天性原因是能够遗传，如先天愚型。
4.以大出血为例，叙述发展过程中因果交替和恶性循环。
大出血→心输出量降低→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量降低…（恶性循环形成）
5. 判定脑死亡标准及意义
标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定
⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止
意义：①法律依据②医务人员判定死亡时间和确定终止复苏抢救界限③器官移植时期和正当性
第三章 水、电解质代谢障碍

1．试述低容量性低钠血症原因、机制及对机体影响。
（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量液体或液体积聚在“第三间隙”后处
理方法不妥所致，如只给水而未给电解质平衡液。
（二）机制：
（1）经肾丢失：①长久使用高效利尿剂②肾上腺皮质功效不全
③肾实质性病变 ④肾小管酸中毒
（2）肾外丢失：①经消化道失液 ②液体在第三间隙积聚 ③经皮肤丢失
（三）对机体影响：
①细胞外液降低，易发生休克 ②血浆渗透压降低
③有显著失水体征 ④经肾失钠患者，尿钠含量增多
2.试述低容量性高钠血症原因、机制及对机体影响。
（一）病因和机制：
①水摄入减 ②水丢失过多（a.经呼吸道失水b.经皮肤失水c.经肾失水d.经胃肠道失水）
（二）对机体影响：①口渴②ECF降低③NCF向ECF转移④血液浓缩⑤中枢神经系统障碍
3.低钾血症病因、机制、对机体影响
（一）病因和机制：
①钾摄入不足 ②钾丢失过多（a.经消化道失钾b.经肾失钾c.经皮肤失钾）
③细胞外钾转入细胞内（a.碱中毒b.过量胰岛素使用c. β-肾上腺能受体活性增强d.一些毒物中毒e.低钾性周期性麻痹）
4.高钾血症病因、机制、对机体影响
（一）病因和机制：
①钾摄入过多 ②钾排降低 ③细胞内钾转运到细胞外 ④假性高钾血症
（二）对机体影响：急性轻度高钾血症关键表现为感觉异常、刺痛等症状。高钾血症对心肌影响。可发生致命性心室颤动和心脏骤停。
5.简述造成水肿钠水潴留原因和机制
（球-管平衡失调）
（一）肾小球滤过钠水降低，在不伴有肾小管重吸收对应降低时，就会造成钠、水潴留
（二）近端小管重吸收钠水增多
①心房钠尿肽降低 ②肾小球滤过分数增加
（三）远端小管和集合管重吸收钠水增加
①醛固酮分泌增加 ②抗利尿激素分泌增加
6.简述血管内外液体交换失平衡原因和机制。
血管内外液体交换失平衡是指组织液生成大于组织液回流，使过多液体在组织间隙或体腔中积聚，发生原因有：
①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；
②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白降低；
③微血管壁通透性增加，见于多种炎症，包含感染、烧伤等；
④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。
7.简述全身性水肿分布特点及影响原因
（一）分布特点：最常见是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。
（二）对机体影响：
①细胞营养障碍②对器官组织功效影响，如脑水肿引发颅内压升高；喉头水肿引发气道阻塞。

第四章 酸碱平衡紊乱

1. ⑴酸碱概念：在化学反应中，凡能释放出氢离子化学物质称之, 如HCI.等.凡能接收氢离子化学物质称之,如OH~.
⑵ 酸碱平衡调整:依靠体内多种缓冲系统和肺和肾调整功效来实现
2.反应酸碱平衡指标
⑴ PH及氢离子浓度
含义：pH是氢离子浓度负对数，表示溶液中酸碱度指标
意义：正常人pH平均为7.4，凡低于7.35为失代偿性酸中毒，凡高于7.45为失代偿性碱中毒
⑵ 动脉血二氧化碳分压
含义：血浆中溶解状态二氧化碳分子产生张力
⑶ 意义：反应呼吸性酸碱平衡紊乱关键指标
⑷ 标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB
含义①SB ：是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合条件下用Pco2为40mmHg气体平衡后所测得血浆[HCO3-]
②AB ：是指隔绝空气血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变条件下测得血浆碳酸氢盐浓度。
意义：A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
⑸ 缓冲碱
含义：指动脉血液中含有缓冲作用碱性物质总和
意义：反应代谢性原因指标
⑹ 碱剩下
含义：指在标准条件下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用酸或碱mmol数
意义: 反应代谢性原因指标
⑺ 阴离子间隙
3.代谢性酸中毒原因和机制
⑴肾功效障碍①肾衰竭：肾小管排酸障碍造成H+增加而HCO3-降低②肾小管功效障碍：远端小管泌H+功效障碍和H+转运功效障碍，造成H+在体内积蓄③应用碳酸酐酶抑制剂肾小管泌H+增加而HCO3-降低
⑵ 严重腹泻及大面积烧伤可使HCO3-丢失
⑶ 代谢功效障碍：乳酸酸中毒和酮症酸中毒
⑷ 外源性固定酸摄入过多HCO3-降低
4.代谢性酸中毒分类、代偿调整和对机体影响
⑴ 分类：AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒
⑵ 代偿调整：①细胞外液缓冲，酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引发化学缓冲反应，②呼吸代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引发呼吸加深加紧，肺泡通气量加大，排出更多CO2。③细胞外离子交换H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内和缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。④肾脏代偿排H+增加，HCO3-重吸收加强，NH4+排出增多，可滴定酸排出增加
⑶ 对机体影响：①心血管系统功效障碍②神经系统功效障碍③骨骼系统改变
5.呼吸性酸中毒病因和机制、分类、代偿调整和对机体影响
⑴病因和机制：呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾病和二氧化碳吸入过多
⑵ 分类：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒
⑶ 代偿调整：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸），急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿②肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑功效。
⑷ 对机体影响：①CO2直接舒张血管使脑血流量增加，引发头痛。②CO2可影响中枢神经系统功效发生麻醉，引发精神错乱等
6.代谢性碱中毒病因发病机制及维持原因
⑴病因和机制：①酸性物质丢失过多：包含经胃丢失和经肾丢失(应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多) ②HCO3- 过量负荷：身体中服用或注入过多碳酸氢钠，从而使其增多。③H+向细胞内移动
⑵ 维持原因：有效循环血量不足，缺氯
7.代谢性碱中毒分类，代偿调整和对机体影响
⑴ 分类：盐水代谢性碱中毒及盐水抵御性碱中毒
⑵ 代偿调整：①细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高缓冲而减弱其碱性。②离子交换 此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内。③呼吸代尝出现呼吸抑制，肺泡通气降低，从而使血液中H2CO3上升。④.肾脏代偿肾小管上皮细胞排H+降低HCO3-重吸收降低
⑶ 对机体影响：①中枢神经系统功效障碍 病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等②症状血红蛋白氧解离曲线左移③神经肌肉功效障碍④低钾血症
8、呼吸性碱中毒病因和机制，分类，代偿调整和对机体影响
⑴病因和机制：①低氧血症和肺疾患②呼吸中枢受到剌激或精神性障碍③代谢性过程异常④人工呼吸过分
⑵ 分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
⑶ 代偿调整：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲②肾脏代偿 H+生成和排出下降HCO3-重吸收降低而排出增多
⑷ 对机体影响：①常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常②严重者有意识障碍， Pco2↓造成脑血管收缩而缺血，手足搐搦。
9.混合型酸碱平衡类型
⑴ 双重性酸碱失衡①酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒②酸碱混合型 ：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 ，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
⑵ 三重性混合型酸碱紊乱
① 呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
② 呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

第五章、缺氧
一、常见血氧指标有哪些？各指标含义怎样？
1、血氧分压：物理溶解于血液中氧产生张力。
2、血氧容量：为100ml血液中血红蛋白被氧充足饱和时最大携氧量
3、血氧含量：为100ml血液实际携氧量，包含结合于Hb中氧和溶解于血浆中氧量
4、血红蛋白氧饱和度：指Hb和氧结合百分数。
二、试述低张性缺氧概念，病因，发病机制
1、概念：以动脉血氧分压下降为基础特征缺氧
2、病因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好矿井、坑道等），
外呼吸功效障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、
静脉血分流入动脉血；
3、 机制：PaO2降低，使CaO2降低，组织供氧不足。
三、试述血液性缺氧概念，病因，发病机制
1、概念：因为血红蛋白数目降低或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合氧不易释放所引发缺氧
2、病因和机制：（1）严重贫血：血红蛋白含量降低，使CO2max、CaO2降低
血液运输氧降低。
〔2〕CO中毒时，因CO和Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白和
CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧能力。
〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中二价铁被氧化成三价铁，
形成高铁血红蛋白，其中三价铁和羟基牢靠结合而失去携
氧能力。
〔4〕氧和血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。
四、试述循环性缺氧组织性缺氧概念，病因，发病机制
循环性缺氧
1、 概念：指因组织血流量降低而引发组织供氧不足
2、 病因机制：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血
液流经毛细血管时间延长，单位容量血液弥散给组织氧量
增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量降低，故弥散
到组织细胞氧量降低。
〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使对应局部组织血流降低。
组织性缺氧
1、 概念：在组织供氧正常情况下，因细胞不能有效利用氧而造成缺氧
2、 病因概念：〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物和氧化型细胞色素氧
化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼
吸链中止，抑制氧化磷酸化过程。
〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引发生物氧化障碍。
〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。

五、 列表比较各类型缺氧血氧指标改变
缺氧类型
PaO2
血氧容量
动脉SO2
A血氧含量
V血氧含量
A-V血氧含量差
低张性缺氧
↓
N
↓
↓
↓
↓或N
血液型缺氧
N
↓或N
N
↓
↑
↓
循环性缺氧
N
N
N
N
↓
↑
组织性缺氧
N
N
N
N
↑
↓

六、 简述缺氧循环系统、血液系统及组织细胞改变
1、 循环系统：
（1）代偿性反应：心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血
管密度增加
（2）损伤改变：肺动脉高压，心肌舒缩功效降低，心律失常，回心血量降低
2、 血液系统
（1）代偿性反应：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
增强；
（2）损伤改变：血中红细胞过分增加，血液粘稠度增加，循环阻力增大，心
脏后负荷增加
3、 组织细胞改变
（1）代偿性反应：细胞利用氧能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低
代谢状态；
（2）损伤改变：细胞膜损伤（最早发生损伤部位）；线粒体损伤；溶酶
体损伤
七、 简述缺氧时呼吸系统、中枢神经系统改变
1、 呼吸系统
（1）代偿性反应：呼吸加深加紧；肺通气量增加
（2）损伤改变：高原肺水肿；中枢性呼吸衰竭
2、 中枢神经系统
中枢神经系统功效障碍：脑水肿和脑细胞受损
八、 比较各类型缺氧对吸氧疗法效果
吸氧对诊疗低张性缺氧患者很有效
吸氧对血液性、循环性、组织性缺氧效果不显著
吸氧对CO中毒有很好疗效
但吸入性PO2过高时，能够引发氧中毒
九、 以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体关键代偿方法
1、 循环系统：心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血
管密度增加
2、血液系统：红细胞和血红蛋白增多；2,3-DPG增多，红细胞释氧能力
增强；

3、组织细胞改变：细胞利用氧能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低
代谢状态；呼吸系统
4、 呼吸系统：呼吸加深加紧；肺通气量增加

第六章 发烧
1.发烧、发烧激活物、内生致热源概念
⑴ 发烧：因为致热原作用是体温调整定点上移而引发调整性体温升高
⑵ 发烧激活物：又称EP诱导物，包含外生致热源和一些体内产物
⑶ 内生致热源：产EP细胞在发烧激活物作用下，产生和释放能引发体内升温物质，称之
2.比较体温升高，发烧，过热
体温升高
生理性
月经前期，猛烈运动，应激
病理性
发烧(调整性体温升高，和SP相适应)
过热（被动性体温升高，超出SP水平）
3.内生致热源及发烧调整介质
⑴内生致热源:白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6⑵发烧调整介质：①正调整介质：前列腺素E，钠/钙比值，环磷酸腺苷，促肾上腺皮质激素，一氧化氮②负调整介质：精氨酸加压素，黑细胞刺激素，膜联蛋白A1
4.发烧基础机制（调定点学说）
调定点理论认为体温调整类似于恒温器调整，在体温调整中枢内有一个调定点，体温调整机构围绕着这个调定点来调控体温，，当体温偏离调定点时，可有反馈系统将偏差信息输送到控制系统，后者将这些信息综合分析，和调定点相比，然后对效应器调控把中心温度维持在于调定点相适应水平。
5.发烧各实相热代谢特点及临床表现
⑴体温上升期：特点：产热>散热，体温上升
临床：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白
（2）高温连续期：特点：产热和散热在较高水平保持相对平衡
临床：肤发红、干燥，自觉酷热
⑶体温下降区：特点：散热>产热，体温下降
临床：肤血管舒张、出汗
第九章、应激
一、 概念
1、 应激：机体在受到多种内外环境原因刺激时所出现非特异性全身反应，或称为应激反应。
2、 全身适应综合征：劣性应激原连续作用于机体，应激可表现为一个动态连续过程，并最终造成内环境紊乱和疾病。GAS可分为警觉期、抵御期、衰竭期。
3、热休克蛋白：在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加一组蛋白质。
4、应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜急性病变，关键表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
5. 应激原：能引发应激反应多种刺激原因。
6. 急性期反应蛋白：应激时因为感染、组织损伤等引发浓度快速升高血浆中一些蛋白质。
二、常见应激原有哪些
1、外环境原因：如高热、严寒、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等
2、内环境原因：如贫血、休克、器官功效衰竭、酸碱平衡紊乱等
3、心理社会原因：如担心工作、不良人际关系、愤怒、焦虑等。
三、简述全身适应综合征各期关键改变
1、警觉期：此期神经内分泌改变以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，分泌儿酚
胺并伴有生上线皮质激素，其生理意义在于使机体处于应战状态
2、 抵御期：此期以下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主，关键分泌肾上腺皮
质激素，其在增强机体抗损伤方面发挥关键作用，但免疫系统开
始受到限制
3、 衰竭期：机体内环境严重失调，相继出现一个或多个器官衰竭，最终究
于死亡
四、 应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、
主动作用和消极作用？
1、 组成：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
2、 中枢位点:脑桥蓝斑
3、 中枢效应：引发兴奋、警觉及担心、焦虑等情绪反应
4、 外周效应：血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度升高
5、 其主动作用：1）兴奋心脏2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）扩张支气管，
增加肺通气
6、 不利影响：能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性 心律失常等。
五、 应激时HPA轴组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、主动作用和消极作
用？
1、 组成：下丘脑-垂体-肾上腺皮质
2、 中枢位点：室旁核
3、 中枢效应：产生显著中枢效应，如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习和记忆力下降，同时还可刺促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元活性
4、 外周效应：糖皮质激素分泌增加
5、 主动作用：升血糖，许可作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。6
6、 不利影响：抑制炎性反应、抑制 生长激素、性激素、甲状腺素合成、
释放
六、 简述急性期反应蛋白生物学功效
⑴抑制蛋白酶：α1蛋白酶抑制剂，α1抗糜蛋白酶
⑵清除异己、坏死组织：CRP
⑶抗感染、抗损伤：CRP（炎症和疾病活动指标）、补体
⑷结合、运输功效：结合珠蛋白、铜蓝蛋白
七、应激性溃疡机制?
包含胃粘膜缺血, 糖皮质激素大量分泌, 前列腺素合成降低,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。
八、 简述应激相关心里、精神障碍表现形式
1、急性心因性反应
2、延迟性心因性反应
3、适应
第十一章、休克
1、 （1）休克定义：多病因、多发病步骤、有多个体液因子参与，以机体循环系统功效紊乱，尤其是微循环功效障碍、组织细胞灌流不足为关键特征，并可能造成器官功效衰竭等严重后果复杂全身调整紊乱性病理过程。
（2）病因：失血和失液、创 伤、烧 伤、过 敏、感 染、神经刺激、心脏和大血管病变
（3）休克分类：
按病因分类：失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克
按休克发生起始步骤分类：低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克、
按血流动力血特点分类：高排—低阻型休克 低排—高阻型休克 低排—低阻型休克
2、休克早期微循环障碍特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧降低，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不一样程度开放。
休克早期微循环障碍发生机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引发组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内缺血状态；血管担心素Ⅱ、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。

3、 休克早期微循环改变代偿意义：
（1）血液重新分布
皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩显著；
脑血管改变不显著；
心血管扩张
（2）“本身输血”
肌性小静脉收缩，增加回心血量
休克时增加回心血量“第一道防线”
（3）“本身输液”
毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管；
休克时增加回心血量“第二道防线”
休克早期关键临床表现：面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小
（105/85mmHg）、脉搏细速（96/min）、尿量降低、四肢湿冷
4.简述休克进展期临床表现及微循环障碍特点和机制。
临床表现：
（1） 血压进行性下降
（2） 肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；
（3）皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。
特点：灌多于流，血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧
其发生机制为：
（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：经过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管
5.简述休克衰竭期临床表现及微循环障碍特点和机制。
临床表现：
（1）血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；
（2）毛细血管无复流，即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流；
（3）因为微循环淤血不停加重和DIC发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功效障碍甚至衰竭。
特点：不灌不流，灌流停止
机制：（1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。医学教|育网搜集整理
　　（2）凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和一些补体成份，增加血管通透性，微血管舒缩功效紊乱。
　　（3）D1C出血造成循环血量降低，加重循环障碍。
　　（4）器官栓塞梗死，其功效障碍。
6.简述休克发生和哪些体液因子相关？
（1）血管活性胺
儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺
（2）调整肽
内皮素、血管担心素II 、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽
（3）炎症介质
7、简述休克时肾和肺改变怎样？
肾：休克时最易损害脏器之一
临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸
休克早期功效性肾衰，以肾小球滤过降低为主：
①肾血流量降低
②滤过压下降
③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多
休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功效衰竭。

肺：休克早期因为呼吸中枢兴奋，故呼吸加紧加深，通气过分，从而甚至能够造成低碳酸血症和呼吸性碱中毒；继之，因为血管活性物质作用，可使肺血管阻力升高，假如肺低灌流状态连续较久，则可引发肺淤血、水肿、出血、不足肺不张、栓塞等关键病理改变。
8、 何谓SIRS?简述其病理生理改变及发生机制
SIRS指因感染或非感染病因作用于机体而引发失控自我连续放大和自我破坏全身性炎症反应临床综合症。
病理生理改变：①体温>38℃或<36℃ ②心率>90次/分 ③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg ④白细胞计数>12×109/L,或<4.0×109/L,或幼稚粒细胞>10%
发生机制：它是机体修复和生存而出现过分应激反应一个临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质打击时，可促发早期炎症反应， 同时机体产生内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。 危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低和代谢功效紊乱，最易引发SIRS。严重者可造成多器官功效障碍综合征（MODS）。 当机体受到严重打击后出现发烧、白细胞增多、心率和呼吸加紧等症状和体征时．临床多诊疗为脓毒血症或败血症。
9、何谓MODS?其类型及发生机制怎样？
MODS是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功效障碍患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功效障碍以致机体内环境稳定必需靠临床干预才能维持综合征。
类型：①速发单相型 ②迟发双相型
发病机制：①全身炎症反应失控：多种感染和非感染因子可直接或间接地引发机体组织损伤；
②促炎—抗炎介质平衡紊乱；
③其它造成器官功效障碍原因：器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血—再灌注损伤
第十三章 心功效不全

1、心力衰竭：在多种致病原因作用下心脏收缩和（或）舒张功效发生障碍，即心泵功效减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要病理生理过程或综合征。
心肌衰竭：由心肌本身结构性或代谢性损害引发受累心肌舒缩性能降低。
充血性心力衰竭：当心功效不全尤其是慢性心功效不全时，因为钠、水潴留和血容量增加，患者出现心脏扩大，静脉淤血及组织血肿表现。
心室重塑：心脏在长久容量和压力负荷增加时，经过改变心室结构、代谢和功效而发生慢性代偿适应性反应。
担心源性扩张：心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强心脏扩张，含有代偿意义。
肌源性扩张：心肌过分拉长并伴有心肌收缩力减弱心腔扩大，无代偿意义。
端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难状态。
夜间阵发呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。是左心衰竭经典表现。
劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，为左心衰竭最早表现。

2、简述心力衰竭病因、诱发原因及分类
病因：⑴ 心肌舒缩功效障碍 ⑵ 心脏负荷加重
诱发原因：（1）感染
（2）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 ①过量、过快输液②高钾血症和低钾血症③酸中毒
（3）心律失常
（4）妊娠和分娩
分类：（一）按心力衰竭发生部位分：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭；
（二）按心肌收缩和舒张功效障碍分：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭；
（三）按心输出量高低分：低排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰竭；

3、试述心力衰竭时，心肌收缩性减弱及其引发心力衰竭机制
(1) 收缩相关蛋白改变：①心肌细胞数量降低：坏死和凋亡②心肌结构改变③心室扩张
(2) 能量代谢紊乱：①能量生成障碍②能量利用障碍③能量储存降低
(3) 兴奋-收缩耦联障碍：①肌浆网Ca2+转运功效障碍②胞外Ca2+ 内流障碍③肌钙蛋白和Ca2+ 结合障碍
4、简述心室舒张功效障碍发生机制
①Ca2+复位延缓②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能降低④心室顺应性降低
另外，心肌细胞骨架改变、室壁应力过大、心率加紧、心室显著扩张和心室相互作用也会影响心室舒张功效。

5、试述心力衰竭时机体代偿
（一）神经—体液调整机制激活：
①交感神经系统激活②肾素—血管担心素—醛固酮系统激活；
（二）心脏本身代偿反应：
①心率加紧②心脏担心源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑：包含心肌肥大和心肌细胞表型改变、非心肌细胞及细胞外基质改变；
（三）心脏以外代偿：
①增加血容量②血液重新分布③红细胞增多④组织利用氧能力增加

6、试述心力衰竭临床表现
（一）心输出量降低
（1）心脏泵血功效降低：包含 心排出量降低及心脏指数降低、射血分数降低、心室充盈受损、心率增快
（2）器官血流重新分布：包含 动脉血压改变、器官血流量重新分布
心力衰竭时，皮肤血流量降低，表现为皮肤苍白，温度降低，如合并缺氧，可出现发绀。部分患者出现头晕、头痛、失眠、记忆力下降、烦躁不安、尿量降低、钠水潴留，亦可出现氨质血症。
（二）静脉淤血
（1）体循环淤血：静脉淤血和静脉压增高、水肿、肝肿大及肝功效损害、胃肠功效改变
（2）肺循环淤血：关键见于左心衰竭，可出现肺水肿，表现为呼吸困难。
重症急性左心衰竭出现急性肺水肿，患者出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等。

7． 简述心力衰竭中呼吸困难表现类型及各类型发生机制
（1）劳力性呼吸困难：仅在体力活动时出现。
机制：①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多②心率加紧，舒张期缩短左室充盈降低③需氧量增加，但不能提升心输出量；
（2）端坐呼吸：静息时出现呼吸困难，平卧时加重。
机制：①端坐位下肢血流量降低②膈肌下移胸腔容量增大，通气改善③端坐位降低下肢水肿液吸收；
（3）夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后突感气闷惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。
机制：①平卧位，下肢血液回流和水肿液吸收增多②入睡后迷走神经担心，气道阻力增大③
熟睡后中枢神经敏感性降低，淤血严重时方能惊醒。

第十四章、肺功效不全
1、（1）呼吸衰竭：因为外呼吸功效严重障碍，以致动脉血氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压升高病理过程。
（2）限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引发肺泡通气不足。
（3）弥散障碍：因为肺泡膜面积降低或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引发气体交换障碍。
（4）肺性脑病：由呼吸衰竭引发脑功效障碍。
（5）二氧化碳麻醉：CO2潴留使PaCO2超出80mmHg时，可引发头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉

2、举例叙述肺通气功效障碍病因、发生机制及血气改变怎样。（P219）
当肺通气功效障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。
限制性通气不足
因为肺通气动力减弱和弹性阻力增加，造成肺泡扩张受限制所引发肺泡通气不足。
病因（1）呼吸肌活动障碍：
· 中枢或周围神经器质性病变
· 呼吸中枢抑制
· 呼吸肌本身收缩功效障碍
（2）胸廓顺应性降低
（3）肺顺应性降低
严重肺纤维化
肺表面活性物质降低
（4）胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
因为气道狭窄或阻塞所致通气不足 。
（1）大气道阻塞
急性阻塞多见，可立即威胁生命。
常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、和声带麻痹、喉痉挛等。
（2）外周性气道阻塞
见于慢性阻塞性肺疾患
常发生呼气性呼吸困难
用力呼气时可引发小气道闭合
总肺泡通气量不足血气改变
PaO2 降低， PaCO2升高，二者成一定百分比关系，比值相当于呼吸商。
PaCO2是反应肺泡通气量改变最好指标
3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？血气改变
肺泡膜面积降低或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引发气体交换障碍。
原因：1） 肺泡膜面积降低，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3） 血和肺泡接触时间过短如体力负荷增加
气血改变：PaO2 降低， PaCO2正常或降低。
4、简述肺泡通气和血流百分比失调病因、发生机制。（P223）
血流经肺泡时能否取得足够氧和充足地排出CO2 ，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量和血流量百分比，这是肺部疾患引发呼吸衰竭最常见和最关键机制。
（1）部分肺泡通气不足
限制性通气障碍不均匀分布可造成肺泡通气严重不均。病变严重部分肺泡通气显著降低，而血流未响应降低甚至增多，使病变区VA /Q显著降低，造成功效分流增加，又称静脉掺杂。
（2）部分肺泡血流不足
部分肺泡血流降低，VA /Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充足被利用，称死腔样通气。

5、 怎样判别真性分流和功效性分流，机理何在？
吸入纯氧能够判别。吸入纯氧可使功效性分流PaO2降低得到显著改善，而对真性分流所致PaO2降低则无显著作用。因真性分流血液完全未经气体交换。
6、ARDS发生机制及其引发呼吸衰竭机制。
发生机制：①致病因子对肺泡膜直接损伤作用
②激活白细胞、巨噬细胞和血小板间接损伤作用
③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放
④肺血管内微血栓形成深入引发肺损伤
引发呼衰机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功效障碍
②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张
③水肿液阻塞、支气管痉挛造成肺内分流↑
④肺内DIC形成及炎性介质引发肺血管收缩可造成死腔样通气↑

7、简述呼吸衰竭时机体酸碱平衡及电解质紊乱。
①代谢性酸中毒
缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多
②代谢性碱中毒
人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
③呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）、血清K+浓度升高、血清氯浓度降低
④呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰病人伴过分通气，血钾降低、血氯增高

8、简述呼吸衰竭防治标准。
①防治原发病
②吸氧以提升PaO2
③对Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2
④改善内环境及关键脏器功效

第十五章、肝功效不全