霍----乱ppt课件.ppt

霍霍乱乱cholera1.学学习目目标掌握霍乱霍乱弧菌的生物学特点；掌握霍乱霍乱弧菌的生物学特点；能根据霍乱的流行病学特点制定能根据霍乱的流行病学特点制定预防措施；防措施；掌握霍乱的掌握霍乱的临床表床表现及其主要及其主要实验室室检查；掌握液体掌握液体疗法在霍乱治法在霍乱治疗中的中的应用；用；掌握霍乱病人的掌握霍乱病人的护理。理。2.概述概述 霍乱弧菌引起的烈性霍乱弧菌引起的烈性肠道道传染病染病,甲甲类传染病染病,代号代号02发病机制：霍乱病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻毒素引起的分泌性腹泻典典型型病病例例临床床表表现：起起病病急急骤，剧烈烈腹腹泻泻、呕呕吐吐、脱脱水水、肌肌肉肉痉挛、循循环衰衰竭竭伴伴严重重电解解质紊紊乱乱与与酸酸碱碱失失衡衡，甚甚至至急性急性肾功能衰竭功能衰竭轻重重不不一一，轻症症多多见，带菌菌者者较多多，重重症症及及典典型型患患者者病病死死率极高。率极高。3.病原学病原学病原体：霍乱弧菌（病原体：霍乱弧菌（Vibriocholerae）4.形形态革革兰染色阴性（染色阴性（G)，逗点状或弯形，逗点状或弯形圆柱柱状，有一根菌体状，有一根菌体5倍倍长的鞭毛，运的鞭毛，运动活活泼在暗在暗视野野悬滴滴镜检时见有穿梭状运有穿梭状运动粪便直接涂片染色弧菌呈便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列群状排列O139血清型霍乱弧菌形血清型霍乱弧菌形态、运、运动与与O1群霍群霍乱弧菌相似，菌体外有乱弧菌相似，菌体外有荚膜膜5.霍乱弧菌6.霍乱弧菌7.抗原抗原结构构耐耐热性的菌体抗原性的菌体抗原(O)O抗原特异性高：分群和分型的基抗原特异性高：分群和分型的基础群特异性抗原群特异性抗原型特异性抗原型特异性抗原不耐不耐热的鞭毛抗原的鞭毛抗原(H)H抗原抗原为霍乱弧菌所共有霍乱弧菌所共有8.毒素毒素型毒素型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分的主要成分型毒素型毒素-外毒素：霍乱外毒素：霍乱肠毒素。引起毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体生中和抗体型毒素：致病作用不大型毒素：致病作用不大9.分分类在在弧弧菌菌属属中中将将与与O1群群霍霍乱乱弧弧菌菌具具有有共共同同鞭鞭毛毛抗抗原原，生生化化性性状状类似似，仅菌菌体体抗抗原原(O)不同的弧菌，不同的弧菌，统称称为霍乱弧菌。霍乱弧菌。10.注：只有注：只有O1群霍乱弧菌和非群霍乱弧菌和非O1群霍乱弧菌的群霍乱弧菌的O139血清型血清型才能引起霍乱才能引起霍乱11.WHO分分类O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌两个生物型：两个生物型：古典生物型（古典生物型（classicalbiotype）埃埃尔托生物型托生物型(ELTorbiotype)三个血清型：小川型；稻叶型；彦三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型型不典型不典型O1群霍乱弧菌：无致病性群霍乱弧菌：无致病性非非O1群霍乱弧菌：群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌血清型霍乱弧菌12.抵抗力抵抗力对干燥、干燥、热、酸和一般消毒、酸和一般消毒剂均敏感；均敏感；在自然在自然环境中存活境中存活时间较长在在鱼虾或或贝壳生物中存活期壳生物中存活期长O139型霍乱弧菌在水中存活型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌霍乱弧菌更更长。13.变异自自发突突变是霍乱弧菌的特性是霍乱弧菌的特性埃埃尔托托型型和和O139血血清清型型霍霍乱乱弧弧菌菌均均有有基基因因型型变异。异。14.流行病学流行病学霍乱的霍乱的发源地：源地：古典生物型：印度恒河三角洲古典生物型：印度恒河三角洲埃埃尔托生物型：印度尼西托生物型：印度尼西亚苏拉威西拉威西岛15.霍乱自霍乱自1817年迄今曾有年迄今曾有过7次大流行；次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；前六次大流行与古典生物型有关；始始于于1961年年的的第第七七次次大大流流行行持持续至至今，以埃今，以埃尔托霍乱弧菌托霍乱弧菌为主主1992年年在在印印度度、孟孟加加拉拉等等地地由由O139血血清清型型引引起起霍霍乱乱爆爆发流流行行，有有引引起起世世界性大流行的界性大流行的趋向。向。16.19612000年全球年全球报告霍乱病例数告霍乱病例数17.中国流行情况中国流行情况1820年霍乱年霍乱传入我国入我国我我国国自自19241948年年期期间，几几乎乎每每年年均均有有霍霍乱乱发生生，有有些些年年份份报告告病病人人数数达达数数万万至至10余余万，病死率也常达万，病死率也常达30以上。以上。1949年后，我国未再出年后，我国未再出现古典型霍乱。古典型霍乱。1961年起在局部地区流行年起在局部地区流行过埃埃尔托型霍乱。托型霍乱。我我国国采采取取积极极防防治治措措施施，使使霍霍乱乱疫疫情情逐逐年年明明显下下降降并并持持续开开展展大大力力防防治治，有有力力地地控控制制了了本病本病。18.传染源染源病人和病人和带菌者菌者为主要主要传染源染源轻型及型及带菌者菌者为更重要的更重要的传染源。染源。病病人人在在病病期期中中可可连续排排菌菌514d，中中、重重型型病病人人排菌量大，是重要的排菌量大，是重要的传染源染源带菌菌者者包包括括潜潜伏伏期期、恢恢复复期期、慢慢性性带菌菌及及健健康康带菌者。菌者。19.2 004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗20.传播途径播途径胃胃肠道道传染病染病粪-口途径口途径传播播经水水传播播是是最最主主要要途途径径，常常引引起起爆爆发流行流行日常生活接触和日常生活接触和苍蝇传播播21.22.23.易感人群易感人群人群普遍易感。人群普遍易感。隐性感染多，而性感染多，而显性感染性感染较少。少。病病后后可可产生生一一定定免免疫疫力力，产生生抗抗菌菌抗抗体体和抗毒素抗体和抗毒素抗体,维持持时间短，可再次感染短，可再次感染近近年年来来流流动人人口口在在某某些些地地区区是是主主要要发病病人群。人群。24.流行特征流行特征季季节性：夏秋季性：夏秋季为流行季流行季节，高峰期，高峰期79月月地区性：沿江沿海地区地区性：沿江沿海地区发病病较多多流行形式：流行形式：暴暴发型与慢性迁延散型与慢性迁延散发型两种形式并存型两种形式并存扩散：散：近程近程传播与播与远程程传播播25.O139霍乱流行特征霍乱流行特征来来势猛，猛，传播快，散播快，散发，无家庭聚集，无家庭聚集现象象经水与食物水与食物传播，人群普遍易感播，人群普遍易感与与Ol群及非群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力群其他弧菌感染无交叉免疫力地地区区分分布布先先沿沿海海，后后内内陆，与与埃埃尔托托型型霍霍乱乱相一致相一致病人与病人与带菌者菌者为传染源染源26.发病机制病机制发病与否取决于：病与否取决于：机体胃酸分泌程度机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力霍乱弧菌的数量和致病力27.发病机制病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小入小肠穿穿过肠黏膜的黏液黏膜的黏液层在小在小肠的碱性的碱性环境下大量繁殖，境下大量繁殖，并并产生霍乱生霍乱肠毒素毒素28.发病机制 霍乱弧菌霍乱弧菌小小肠TCPA（毒素（毒素协同同调节菌毛菌毛A)粘附于小粘附于小肠上段粘膜上皮上段粘膜上皮细胞的刷状胞的刷状缘大量繁殖，并大量繁殖，并产生霍乱毒素生霍乱毒素(Choleragen)细胞内胞内cAMP浓度持度持续升高升高杯状杯状细胞胞隐窝细胞分泌，抑制胞分泌，抑制绒毛毛细胞吸收胞吸收粘液微粒粘液微粒引起引起严重水重水样腹泻腹泻米泔状大便米泔状大便29.霍乱霍乱肠毒素毒素霍乱霍乱肠毒素（也毒素（也称霍乱原，称霍乱原，choleragen）在）在发病机制中起关病机制中起关键作用。作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera.The toxin molecule is composed of several parts,one of which(coloured blue)penetrates the cell membrane(yellow)30.病理生理病理生理霍乱病人的霍乱病人的粪便便为等渗性，其中等渗性，其中钾和碳酸和碳酸氢盐浓度度为血中血中浓度的度的25倍。倍。见下表：下表：剧烈吐泻可烈吐泻可导致脱水、致脱水、电解解质紊乱、酸碱紊乱、酸碱失衡失衡钾、钠、氯、碳酸、碳酸氢盐在在粪便、血便、血浆中中浓度度对比（比（mmol/L）钠钾氯化物化物碳酸碳酸氢盐病人病人粪便成分便成分1351510045正常血正常血浆含量含量1361483.85.098106243231.病理生理病理生理水和水和电解解质紊乱：紊乱：等渗性脱水，等渗性脱水，丢失大量失大量钾和碳酸和碳酸氢盐循循环衰竭，急性衰竭，急性肾功能衰竭功能衰竭代代谢性酸中毒：性酸中毒：腹泻腹泻丢失大量碳酸失大量碳酸氢根根周周围循循环衰竭衰竭急性急性肾功能衰竭功能衰竭32.临床表床表现潜伏期潜伏期：l3d(数小数小时7d)大多急起，少数有前大多急起，少数有前驱症状症状古古典典生生物物型型与与O139型型霍霍乱乱弧弧菌菌引引起起的的霍霍乱乱症状症状较重重埃埃尔托生物型所致者托生物型所致者轻型和型和隐性感染性感染较多。多。33.典型霍乱的典型霍乱的临床表床表现病程分三期病程分三期泻吐期泻吐期脱水虚脱期脱水虚脱期恢复及反恢复及反应期期34.泻吐期（泻吐期（数小数小时或或1-2天）天）腹泻腹泻:无痛性无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重烈腹泻，不伴里急后重黄色水黄色水样、米泔、米泔样水便或洗肉水水便或洗肉水样血便，无血便，无粪臭臭大便量多次大便量多次频呕吐：呕吐：先泻后吐，先泻后吐，喷射状，次数不多，少有射状，次数不多，少有恶心心呕吐物初呕吐物初为胃内容物胃内容物继之之为水水样或米泔水或米泔水样无无发热O139血清型霍乱血清型霍乱发热、腹痛比、腹痛比较常常见，并，并发菌血症菌血症35.36.脱水虚脱期脱水虚脱期脱水：脱水：轻轻度度度度：皮皮皮皮肤肤肤肤粘粘粘粘膜膜膜膜干干干干燥燥燥燥，皮皮皮皮弹弹稍稍稍稍差差差差，失失失失水水水水1000ml1000ml中中中中 度度度度：皮皮皮皮 弹弹 差差差差，尿尿尿尿 量量量量 减减减减 少少少少，失失失失 水水水水 3000-3000-3500ml3500ml重重重重度度度度：皮皮皮皮肤肤肤肤干干干干皱皱，极极极极度度度度无无无无力力力力，血血血血压压下下下下降降降降，神神神神志改志改志改志改变变，失水，失水，失水，失水4000ml4000ml37.脱水虚脱期脱水虚脱期烦躁，声嘶，口渴躁，声嘶，口渴眼眼窝深陷，两深陷，两颊深凹深凹38.脱水虚脱期脱水虚脱期舟状腹舟状腹“洗衣工手洗衣工手”皮肤干皮肤干皱、湿冷无、湿冷无弹性性39.脱水虚脱期脱水虚脱期2、循、循环衰竭衰竭血血压下降下降意意识障碍障碍40.脱水虚脱期脱水虚脱期代代谢性酸中毒：呼吸增快，意性酸中毒：呼吸增快，意识障碍障碍肌肉肌肉痉挛：低：低钠引起腓引起腓肠肌和腹直肌肌和腹直肌痉挛低低血血钾：肌肌张力力减减低低，腱腱反反射射消消失失，鼓鼓肠，心律失常心律失常41.42.脱水虚脱期43.恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复44.O139血清型血清型临床表床表现特点特点症状重症状重腹痛常腹痛常见发烧常常见可并可并发菌血症等菌血症等肠道外感染道外感染45.临床分型 表表现轻型型中中型型重重型型大便次数大便次数10次以下次以下10-20次次20次以上次以上脱水（体重脱水（体重%）5%以下以下5-10%10%以上以上神志神志清清不安或呆滞不安或呆滞烦躁，昏迷躁，昏迷皮肤皮肤稍干，稍干，弹性稍差性稍差弹性差性差干燥干燥弹性消失，干性消失，干皱口唇口唇稍干稍干干燥，干燥，发绀极干，青紫极干，青紫前囟、眼前囟、眼窝稍陷稍陷明明显下凹下凹深凹，目不可深凹，目不可闭肌肉肌肉痉挛无无有有多多脉搏脉搏正常正常稍稍细、快、快细速或摸不到速或摸不到血血压正常正常90-60mmHg1.04046.“干性霍乱干性霍乱”（cholerasicca）起病急起病急骤，尚未出，尚未出现腹泻和呕吐症腹泻和呕吐症状，迅速出状，迅速出现中毒性休克，死亡率中毒性休克，死亡率很高。很高。47.实验室检查血常血常规：血液浓缩。WBC103010 9/L，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常尿常规：蛋白、RBC、管型；血清学血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技分子生物学技术：PCR法可检出病原菌48.实验室检查粪便检查便常便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌动力力试验和制和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：菌培养：确诊依据49.并发症急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸50.确定诊断标准符合下列三符合下列三项中一中一项者可者可诊断：断：凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪便培养前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。51.疑似诊断标准符合两符合两项之一者：之一者：有典型症状，病原学检查未确定；流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。52.治疗治治疗原原则：严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗53.静脉补液补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类：541液（最适合），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等54.补液量：输液量液量：根据失水程度。：根据失水程度。头24h用量：用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg）轻型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型 8 00012 00020025010012055.静脉静脉补液速度液速度纠正休克期：正休克期：4080mL/min维持血持血压期：期：2030mL/min纠正脱水期：正脱水期：510mL/min维持持输液期：液期：35mL/min最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min)56.口服口服补液液(ORS)原理：原理：肠道道对葡萄糖的吸收不受葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收水的吸收 带动电解解质吸收吸收 57.口服补液提倡口服补液：口服补液盐（ORS)以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量防止补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾静脉补液起辅助作用58.口服口服补液液盐（ORSORS）配方：）配方：葡萄糖葡萄糖20g20g氯化化钠3.5g3.5g碳酸碳酸氢钠2.5g2.5g氯化化钾1.5g1.5g溶于溶于1000mL1000mL可可饮用水内用水内59.抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药抗菌抗菌药：减少腹泻量，减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期短泻吐期和排菌期不能替代不能替代补液措施液措施抗分泌抗分泌药物物氯丙丙嗪肾上腺皮上腺皮质激素激素黄黄连素素60.对症治疗肾上腺皮上腺皮质激素及血管活性激素及血管活性药物物急性肺水急性肺水肿及心力衰竭：及心力衰竭：暂停停输液，液，镇静、静、强心、利尿心、利尿低低钾血症：血症：补钾急性急性肾功能衰竭：功能衰竭：纠正酸中毒和正酸中毒和电解解质紊乱，透析治紊乱，透析治疗61.护理措施1.1.实施施严密隔离：禁止外出和探密隔离：禁止外出和探视；用物；用物专用，定用，定时消毒；呕吐物、排泄物消毒；呕吐物、排泄物严格消毒格消毒处理；医院理；医院污水水严格消毒、定格消毒、定时检测；2.2.病情病情监测：神志和生命体征、出入量、：神志和生命体征、出入量、实验室室辅助助检查结果等；果等；3.3.输液液护理：及理：及时建立静脉通道，有条件可建立静脉通道，有条件可行中心静脉穿刺行中心静脉穿刺输液，同液，同时监测中心静脉中心静脉压；根据脱水程度和病情根据脱水程度和病情轻重确定重确定输液量和速度，液量和速度，保保证及及时补充所需液体量。大量充所需液体量。大量输液者液者应适适当加温。注意防止当加温。注意防止输液反液反应，及，及时观察察输液液效果。效果。62.4.4.饮食食护理理 剧烈泄吐者可烈泄吐者可暂时禁食，症禁食，症状状缓解后解后给予少量多次予少量多次饮淡淡盐水，逐步水，逐步给予温予温热低脂低脂饮食，避免食，避免饮用牛奶、豆用牛奶、豆浆等易致腹等易致腹胀食物。食物。5.5.加加强生活生活护理理 卧床休息，卧床休息，协助床助床边或或床上排便。加床上排便。加强臀部臀部护理。呕吐后理。呕吐后协助助病人温水漱口。病人温水漱口。6.6.心理心理护理。理。7.7.健康指健康指导。63.预防控制控制传染源：染源：按甲按甲类传染病管理，染病管理，设立立肠道道门诊，病人登，病人登记，采便培养，采便培养隔离治隔离治疗病人：症状消失后病人：症状消失后6天，隔日便培天，隔日便培养养连续3次阴性，解除隔离次阴性，解除隔离接触者接触者检疫疫5d，服，服药预防。防。64.切断切断传播途径：做好播途径：做好“三管（水源、三管（水源、粪便、食物）一便、食物）一灭（灭蝇）”，养成良好，养成良好的的卫生生习惯；提高人群免疫力：提高人群免疫力：疫苗已不作疫苗已不作为常常规应用用口服基因疫苗正在研究中。口服基因疫苗正在研究中。65.病例讨论 李先生，38岁，已婚，大学文化。因“腹泻水样便10余次伴呕吐1天”于2010年8月30日急诊入院。缘患者于入院前1天出现不明原因的腹泻，初为黄色烂便，有粪质，继之解米泔水样便，共10余次，每次量多（200-400ml/次），伴呕吐4次。无明显腹痛、发热，无里急后重。曾自服保济丸2次，症状无缓解。起病后，自觉乏力、疲倦，胃纳差，起病后未进食。24小时尿量约500ml。患者发病前3天曾到农村出差，与当地腹泻患者有接触。66.体格检查：T 36.5，BP 78/50mmHg，R 26次/分，P105次/分。发育正常，营养一般。神志清，表情淡泊。皮肤弹性稍减退，口唇干燥，眼窝稍凹陷，偶有声音嘶哑。心率105次/分，率齐，未闻病理性杂音。呼吸音清。全腹平软，无压痛、反跳痛，未见肠型、蠕动波，未触及肿块，肝脾未及，肠鸣音9次/分。膝反射存在，病理征（-）。67.实验室检查：血常规：白细胞16109/L，中性粒细胞0.85。血红蛋白165g/L。血生化检查：血清钾3.1mmol/L。大便常规：水样便，镜检：红细胞0-2个/HP，白细胞0-2个/HP。粪便涂片染色镜检：见革兰阴性弧菌；粪便直接悬滴暗视野镜检：见运动活跃的弧菌。初步诊断：霍乱。68.情景一：1.患者处于霍乱的哪一期？为什么？2患者为何排米泔水样便？3.患者目前的脱水程度及其关键的治疗措施是什么？如何护理？4.主要的疫情报告及隔离措施有哪些？69.情景二：患者入院后情景二：患者入院后3 3小小时，突然出，突然出现手足搐手足搐搦，自搦，自诉下肢麻木。体下肢麻木。体查：肌：肌张力减弱、肌力减弱、肌腱反射消失、鼓腱反射消失、鼓肠，心，心动过速、心律不速、心律不齐。床床边心心电图示：示：QTQT间期延期延长、T T波倒置。波倒置。1.1.患者目前可能的患者目前可能的诊断是什么？如何确断是什么？如何确诊？2.2.若确若确诊为低低钾血症，如何血症，如何补钾？70.71.