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预防医学劳卫ppt课件.ppt

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资源描述

1、 职业卫生服生服务与与职业病管理病管理公共公共卫生学院生学院劳动卫生与生与环境境卫生研究所生研究所李国珍2011年5月1.职业卫生生(OccupationalHealth)以以职业人人群群和和作作业环境境为对象象,通通过识别、评价价、预测和和控控制制不不良良职业环境境中中有有害害因因素素对职业人人群群健健康康的的影影响响,早早期期检测、诊断断、治治疗和和康康复复处理理职业性性有有害害因因素素所所致致健健康康损害害或或潜潜在在健健康康危危险,创造造安安全全、卫生生和和高高效效的的作作业环境境,从从而而达达到到保保护和和促促进职业人人群群健康,提高健康,提高职业生命生命质量的目的。量的目的。2.在

2、生在生产劳动过程和生程和生产环境中境中产生和(或)生和(或)存在的,存在的,对职业人群的健康、安全和作人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或能力可能造成不良影响的一切要素或条件的条件的总称。称。第一第一节职业性有害因素性有害因素(occupational hazards)3.职业性有害因素分性有害因素分类 1 物理性有害因素物理性有害因素异常气象条件:高温、高湿、低温等;异常气象条件:高温、高湿、低温等;异常气异常气压:高气:高气压、低气、低气压;噪声、振噪声、振动;非非电离离辐射:紫外射:紫外线、红外外线、射、射频辐射、激光等;射、激光等;电离离辐射:射:X射射线、Y射射线等

3、等4.2 化学性有害因素化学性有害因素毒物:毒物:铅、汞、苯、一氧化碳、有机磷、汞、苯、一氧化碳、有机磷农药等;等;粉粉尘:矽尘、石棉、石棉尘、煤、煤尘、有机粉、有机粉尘等等3生物性有害因素生物性有害因素如如附附着着在在动物物皮皮毛毛上上的的炭炭疽疽杆杆菌菌、甘甘蔗蔗渣渣上上的的真真菌菌、医医务工作者可能接触到的生物工作者可能接触到的生物传染性病源物等。染性病源物等。4不良生理、心理性因素不良生理、心理性因素人体工程学人体工程学问题、职业紧张5.物理性有害因素物理性有害因素(一一)高温作高温作业指指工工作作地地点点有有生生产性性热源源,当当室室外外实际出出现本本地地区区夏夏季季通通风室室外外计

4、算算温温度度时,工工作作地地点点的的气气温高于室外温高于室外2或或2以上的作以上的作业。(夏夏季季通通风室室外外计算算温温度度历年年最最热月月14时的的月月平平均温度的平均均温度的平均值)6.1高温作高温作业的的类型型1.1高高温温、强热辐射射作作业:如如冶冶金金工工业、机机械械铸造造工工业、火力、火力发电厂等的炉窑厂等的炉窑车间,易形成干,易形成干热环境。境。1.2高高温温、高高湿湿作作业:生生产过程程中中产生生大大量量水水蒸蒸气气或或生生产上上要要求求保保持持较高高的的相相对湿湿度度所所致致。如如造造纸、印印染染、纺织工工业中的蒸煮作中的蒸煮作业。1.3夏夏季季露露天天作作业:如如建建筑筑

5、、搬搬运运、露露天天采采矿以以及及各各种种农业劳动等。等。7.2高温作高温作业对机体健康的影响机体健康的影响2.1高温作高温作业对生理功能的影响生理功能的影响体温体温调节水水盐代代谢循循环系系统消化系消化系统泌尿系泌尿系统神神经系系统8.2.2热适适应人人在在热环境境工工作作一一段段时间后后对热负荷荷产生生适适应或耐受的或耐受的现象。象。2.3中暑中暑高高温温环境境下下机机体体因因热平平衡衡和和(或或)水水盐代代谢紊紊乱乱等等而而引引起起的的一一种种以以中中枢枢神神经系系统和和(或或)心心血血管管系系统障碍障碍为主要表主要表现的急性疾病。的急性疾病。致病因素:气温高、气湿大、气流小、热辐射强、

6、劳动强度过大、劳动时间过长 诱发因素:过度劳累、睡眠不足、体弱、肥胖、尚未产生热适应9.2.3.1 中暑的中暑的临床表床表现(类型)型)(1)热射病射病又称中暑性高又称中暑性高热,是人在高温,是人在高温环境下境下散散热途径受阻,体温途径受阻,体温调节机制紊乱所致。其机制紊乱所致。其临床特点:床特点:在高温在高温环境中突然境中突然发病,体温可高达病,体温可高达40以上,开始以上,开始时大量出汗,以后无汗,并伴有干大量出汗,以后无汗,并伴有干热和意和意识障碍、嗜障碍、嗜睡、昏迷等中枢神睡、昏迷等中枢神经系系统症状。症状。(2)热痉挛 由由于于高高温温过量量出出汗汗,体体内内钠、钾过量量丢失失,水水

7、和和电解解质平平衡衡紊紊乱乱所所致致。临床床特特点点:骨骨骼骼肌肌突突然然痉挛,并并伴伴有有收收缩痛痛。痉挛以以腓腓肠肌肌等等四四肢肢肌肌肉肉和和腹腹肌肌为多多见,多多呈呈对称称性性,时而而发作作,时而而自自行行缓解解,患者神志清醒,体温正常。患者神志清醒,体温正常。10.(3)热衰衰竭竭 在在高高温温、高高湿湿环境境下下,皮皮肤肤血血流流的的增增加加等等引引起起的的心心血血管管功功能能失失代代偿,导致致脑部部暂时供供血血减减少少而而晕厥厥。起起病病迅迅速速,先先有有头昏昏、头痛痛、心心悸悸、出出汗汗、恶心心、呕呕吐吐、面面色色苍白白,继之之出出现皮皮肤肤湿湿冷冷、血血压下下降降、晕厥厥,体体

8、温温正正常常或或稍稍高高;休休息息片片刻刻即即可可清清醒醒,一般不引起循一般不引起循环衰竭。衰竭。11.2.3.2 中暑的中暑的诊断断按照职业性中毒诊断标准将中暑诊断分为三级。(1)先先兆兆中中暑暑在高温环境工作一定时间后,出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。(2)轻症症中中暑暑除先兆中暑的症状加重外,出现面色潮红、脉搏快速等表现,体温升高至38.5,有皮肤灼热等现象;有呼吸、循环衰竭的早期症状。(3 3)重重症症中中暑暑 出现热射病、热痉挛和热衰竭之一者,或混合型者。12.2.3.3治治疗原原则先兆和先兆和轻症中暑:迅速脱离高温症中

9、暑:迅速脱离高温环境,境,补充含充含盐清凉清凉饮料,必要料,必要时给予仁丹、霍香正气水。有循予仁丹、霍香正气水。有循环衰衰竭竭倾向的向的给予葡萄糖生理予葡萄糖生理盐水静脉点滴。水静脉点滴。重症中暑:重症中暑:应迅速送入医院迅速送入医院抢救,救,应用物理降温用物理降温和和药物降温,物降温,纠正水、正水、电解解质平衡紊乱,平衡紊乱,积极防治休极防治休克、克、脑水水肿。13.2.3.4防暑降温措施防暑降温措施(1)技)技术措施措施疏散、隔离疏散、隔离热源,通源,通风降温等。降温等。(2)卫生生保保健健措措施施合合理理饮水水、饮食食;加加强个个人人防防护。有有心心血血管管疾疾病病、中中枢枢神神经系系统

10、疾疾病病、甲甲亢亢等等患患者者,不宜从事高温作不宜从事高温作业。(3)组织措措施施严格格执行行高高温温作作业卫生生标准准,合合理理安排作息,安排作息,进行高温作行高温作业前前热适适应锻炼。14.物理性有害因素物理性有害因素(二二)噪声噪声噪声噪声使人感到使人感到厌烦或不需要的声音的或不需要的声音的统称。称。生生产性噪声性噪声生生产过程中程中产生的声音生的声音频率和率和强度没有度没有规律,听起来使人感到律,听起来使人感到厌烦,称,称为生生产性性噪声。噪声。听听阈(thresholdofhearing):对正常人耳正常人耳刚能能引起声响感引起声响感觉的声的声压称称为听听阈。15.1噪声的来源和噪声

11、的来源和职业接触接触16.2噪声所致健康噪声所致健康损害害17.2.1听听觉系系统危害危害 1 1)暂时性性听听阈位位移移:人人或或动物物接接触触噪噪声声后后引引起起听听阈变化化,脱脱离离噪噪声声环境境后后经过一一段段时间听听力力可可恢恢复复到到原来水平。原来水平。听听觉适适应 指指短短时间暴暴露露在在强烈烈噪噪声声环境境中中,听听觉器器官官敏敏感感性性下下降降,听听阈可可提提高高10dB(A)15dB(A),离离开开噪噪声声环境境数数分分钟之内可以恢复。之内可以恢复。听听觉疲疲劳指指较长时间停停留留在在强烈烈噪噪声声环境境中中,引引起起听听力力明明显下下降降,听听阈提提高高超超过15dB(A

12、)30dB(A),离离开开噪噪声声环境境后后需需要数小要数小时甚至数十小甚至数十小时听力才能恢复。听力才能恢复。18.2)永永久久性性听听阈位位移移:噪噪声声引引起起的的不不能能恢恢复复到到正正常常水水平的听平的听阈升高,属不可逆的病理性改升高,属不可逆的病理性改变。听听力力损伤听听力力曲曲线在在3000Hz6000Hz出出现“V”型型下下陷陷。此此时患者主患者主观无耳无耳聋感感觉,交,交谈和社交活和社交活动能能够正常正常进行。行。噪噪声声性性耳耳聋随随着着损伤程程度度加加重重,高高频听听力力下下降降明明显,同同时语言言频率率(500Hz2000Hz)的的听听力力也也受受到到影影响响,语言言交

13、交谈能能力力出出现障碍。障碍。爆爆震震性性耳耳聋因因强烈烈爆爆炸炸所所产生生的的振振动波波造造成成听听觉系系统的的急急性性损伤,引引起起听听力力丧失失。可可出出现鼓鼓膜膜破破裂裂,听听骨骨破破坏坏,内内耳耳组织出出血血,甚甚至至同同时伴伴有有脑震震荡。患患者者主主诉耳耳鸣、耳耳痛痛、恶心心、呕呕吐吐、眩眩晕,听力,听力检查严重障碍或完全重障碍或完全丧失。失。19.噪声性耳噪声性耳聋听力曲听力曲线20.2.2 听听觉外系外系统危害危害 主要表主要表现在神在神经系系统、心血管系、心血管系统等,如易疲等,如易疲劳、头痛、痛、头晕、睡眠障碍、注意力不集中、睡眠障碍、注意力不集中、记忆力减退等一系列神力

14、减退等一系列神经症状;症状;高高频噪声可引起血管噪声可引起血管痉挛、心率加快、血、心率加快、血压增增高等心血管系高等心血管系统的的变化。化。长期接触噪声期接触噪声还可引起食可引起食欲不振、欲不振、肠蠕蠕动减慢等胃减慢等胃肠功能紊乱的症状。功能紊乱的症状。21.3 3 噪声性耳噪声性耳聋的的诊断断 噪噪声声性性耳耳聋属属我我国国法法定定的的职业病病,其其诊断断的的依依据据有有:强噪噪声声的的职业接接触触史史、耳耳鸣症症状状和和自自觉听听力力下下降降及及电测听听的的听听力力下下降降资料料、结合合工工作作现场的的卫生生学学资料料、排排除除其其它它致致聋原原因因(中中耳耳炎炎、药物物、老老年年性性耳耳

15、聋、外外伤等)。等)。22.4噪声危害的控制噪声危害的控制4.1消除、控制噪声源消除、控制噪声源采采用用无无声声或或低低声声设备代代替替高高噪噪声声的的设备,如如无无梭梭织布布机机、无无声声液液压机的机的应用;提高机器的精密度,减少摩擦和撞用;提高机器的精密度,减少摩擦和撞击。4.2控制噪声的控制噪声的传播播采采用用吸吸声声、隔隔声声、消消声声、减减振振的的材材料料和和装装置置,阻阻止止噪噪声声的的传播播。如隔声防如隔声防护林林带、隔声室、隔声、隔声室、隔声带、用吸声材料装修、用吸声材料装修车间等措施。等措施。4.3个人防个人防护如如防防护耳耳塞塞、防防护耳耳罩罩、头盔盔等等,其其隔隔声声效效

16、果果可可高高达达20dB至至40dB。4.4健康健康监护 对在在岗职工工则进行定期的体行定期的体检,以早期,以早期发现听力听力损伤。23.物理性有害因素物理性有害因素(三三)非非电离离辐射射量子能量量子能量12eV不足以引起生物体不足以引起生物体电离的离的电磁磁辐射。射。射射频辐射:又称无射:又称无线电波,包括高波,包括高频电磁磁场和微波;和微波;红外外辐射:即射:即红外外线,又称,又称热射射线;紫外紫外辐射:凡物体温度达射:凡物体温度达摄氏氏1200度以上,度以上,辐射光射光谱中即可出中即可出现紫外紫外线激光:一种人造的、特殊的非激光:一种人造的、特殊的非电离离辐射射24.1来源及来源及职业

17、接触接触25.2非非电离离辐射所致健康射所致健康损害害2.1射射频辐射射高高频和微波共同的作用和微波共同的作用(1)神神经系系统类神神经症症和和植植物物神神经功功能能紊紊乱乱,如如头痛痛、头昏昏、乏乏力力、白白天天嗜嗜睡睡、夜夜间失失眠眠、多多梦梦、记忆力减退、手足多汗、易脱力减退、手足多汗、易脱发等。等。(2)心心血血管管系系统植植物物神神经功功能能紊紊乱乱,以以副副交交感感神神经反反应占占优势者者居居多多。具具体体表表现为心心动过缓、血血压下降,心悸、心前区疼痛和下降,心悸、心前区疼痛和压迫感。迫感。26.微波独有的作用微波独有的作用(1)眼眼睛睛长期期接接触触大大强度度微微波波的的工工人

18、人,可可发现眼晶状体混眼晶状体混浊、视网膜改网膜改变。(2)血血液液外外周周血血白白细胞胞计数数、血血小小板板计数数下下降。降。27.2.2红外外辐射射(1)皮皮肤肤较大大强度度的的红外外线可可致致皮皮肤肤局局部部温温度度升升高高,血血管管扩张,出出现红斑斑反反应,反反复复照照射射出出现色色素素沉着。沉着。(2)眼眼睛睛可可伤及及眼眼角角膜膜、虹虹膜膜、晶晶体体、视网网膜膜。长期期暴暴露露于于低低能能量量的的红外外线,常常见慢慢性性充充血血性性睑缘炎炎;短短波波红外外线能能造造成成角角膜膜及及虹虹膜膜热损伤;如如果果工工龄够长,还可出可出现晶状体混晶状体混浊,表,表现为白内障。白内障。28.2

19、.3 紫外紫外辐射射(1)皮肤)皮肤强烈紫外烈紫外线辐照可引起皮肤照可引起皮肤红斑、水斑、水泡、水泡、水肿;停止照射后;停止照射后24h后可有色素沉着;后可有色素沉着;长期暴期暴露紫外露紫外线可致皮肤可致皮肤皱缩、老化,更有甚者、老化,更有甚者诱发皮肤癌。皮肤癌。(2)眼睛)眼睛过量波量波长为250320nm的紫外的紫外线可大可大量被角膜和量被角膜和结膜上皮所吸收,引起急性角膜膜上皮所吸收,引起急性角膜结膜炎,膜炎,称称为“电光性眼炎光性眼炎”;在阳光照射的冰雪;在阳光照射的冰雪环境下作境下作业时,大量反射的紫外,大量反射的紫外线可引起角膜、可引起角膜、结膜膜损伤,称,称为雪盲症。雪盲症。29

20、.(四四)电离离辐射射电磁磁辐射波射波谱的量子能量的量子能量12eV,可引起机体生可引起机体生物大分子物大分子电离作用的离作用的辐射。如射。如X射射线、射射线等。等。1 1.来源及来源及职业接触接触核核工工业系系统、射射线发生生器器的的生生产和和使使用用、放放射射核核素的加工和生素的加工和生产。30.2 2 电离离辐射所致健康射所致健康损害害放放射射病病:由由一一定定剂量量的的电离离辐射射作作用用于于人人体体所所引引起起的的全身放射性全身放射性损伤。(1 1)急急性性放放射射病病 短短时间内内一一次次或或多多次次受受到到大大量量照照射射所引起的全身性病所引起的全身性病变,多,多见于事故性照射和

21、核爆炸。于事故性照射和核爆炸。骨骨髓髓型型:最最多多见,主主要要引引起起骨骨髓髓等等造造血血系系统损伤。表表现为白白细胞减少和感染性出血。常胞减少和感染性出血。常见口咽部感染灶。口咽部感染灶。胃胃肠型型:表表现为频繁繁呕呕吐吐、腹腹泻泻、水水样便便,可可导致致失失水水,并常并常发生生肠麻痹、麻痹、肠套叠、套叠、肠梗阻。梗阻。脑型:精神萎靡,意型:精神萎靡,意识障碍、共障碍、共济失失调、抽搐、躁、抽搐、躁动和休克。和休克。31.(2 2)慢慢性性放放射射病病 较长时间受受到到超超限限制制剂量量照照射射所所引引起起的的全全身身性性损伤,多多发生生于于防防护条条件件差差的的外外照照射射工工作作场所,

22、或不重所,或不重视核素操作核素操作卫生防生防护的人的人员。早早期期以以自自主主神神经系系统功功能能紊紊乱乱为主主,后后期期可可见腱腱反反射射、腹腹壁壁反反射射减减退退。妇女女有有月月经紊紊乱乱、经血血量量减减少少或或闭经。外外周周血血检查见白白细胞胞总数数先先增增加加后后减减少少,骨骨髓相晚期增生低下。髓相晚期增生低下。32.化学性有害因素化学性有害因素(一)毒物一)毒物毒物毒物:在一定条件下,以:在一定条件下,以较小小剂量即可引起机量即可引起机体的功能或器体的功能或器质性性损害,甚至危及生命的化学物害,甚至危及生命的化学物质。生生产性毒物性毒物:生:生产过程中程中产生的,存在于工作生的,存在

23、于工作环境中的毒物。境中的毒物。职业中毒中毒:劳动者在生者在生产过程中由于接触毒物程中由于接触毒物发生的中毒称生的中毒称为职业中毒。中毒。33.生生产性毒物分性毒物分类:金属及金属及类金属毒物;金属毒物;刺激性气体;刺激性气体;窒息性气体;窒息性气体;有机溶有机溶剂;苯的氨基和硝基化合物:苯的氨基和硝基化合物:高分子化合物生高分子化合物生产中的毒物;中的毒物;农药34.1生生产性毒物来源与性毒物来源与职业接触接触35.2生生产性毒物所致健康性毒物所致健康损害害1)理化特性)理化特性2)职业接触接触3)毒理)毒理4)毒作用表)毒作用表现5)处理和治理和治疗36.2.1金属与金属与类金属毒物金属毒

24、物(一)(一)铅(Pb)1理化特性理化特性铅为一一种种质地地较软、具具有有易易锻性性的的蓝灰灰色色金金属属。熔熔点点3270C。加加热至至400一一5000C时,即即有有大大量量铅蒸蒸气气逸逸出出,在在空空气气中中氧氧化化成成氧氧化化亚铅,并并凝凝集集为铅烟烟。随随着着熔熔铅温温度度升升高,高,还可逐步生成氧化可逐步生成氧化铅、三氧化二、三氧化二铅、四氧化三、四氧化三铅。2接触机会接触机会(1)铅矿开开采采及及冶冶炼、熔熔铅作作业均均可可接接触触铅烟烟、铅尘或或铅蒸气。蒸气。(2)铅氧氧化化物物常常用用于于制制造造蓄蓄电池池、玻玻璃璃、搪搪瓷瓷、铅丹、丹、铅白、油漆、白、油漆、颜料、釉料、防料

25、、釉料、防锈剂的生的生产中。中。37.3毒理毒理在在生生产环境境中中,呼呼吸吸道道是是主主要要吸吸收收途途径径,其其次次是是消化道。消化道。血血循循环中中的的铅早早期期主主要要分分布布于于肝肝、肾、脑、皮皮肤肤和和骨骨骼骼肌肌中中,数数周周后后,铅由由软组织转移移到到骨骨,并并以以难溶溶性性的的磷磷酸酸铅形形式式沉沉积下下来来。人人体体内内90%一一95%的的铅储存于骨,生物半减期存于骨,生物半减期约5-10年。年。铅作用于全身各系作用于全身各系统和器官,主要累及血液及造和器官,主要累及血液及造血系血系统、神、神经系系统、消化系、消化系统、血管及、血管及肾脏。38.(1)铅对红细胞,特胞,特别

26、是骨髓中幼稚是骨髓中幼稚红细胞具有胞具有较强的毒作用,造成点彩的毒作用,造成点彩细胞增加。胞增加。(2)铅在在细胞胞内内可可与与蛋蛋白白质的的巯基基结合合,干干扰多多种种细胞胞酶类活活性性,如如铅可可抑抑制制细胞胞膜膜三三磷磷酸酸腺腺苷苷酶,导致致细胞胞内内大大量量钾离离子子丧失失,使使红细胞胞表表面面物物理理特特性性发生生改改变,寿命,寿命缩短,脆性增加,短,脆性增加,导致溶血。致溶血。(3)铅可可使使大大脑皮皮层兴奋与与抑抑制制的的正正常常功功能能发生生紊紊乱,皮乱,皮层-内内脏调节障碍,使末梢神障碍,使末梢神经传导速度降低。速度降低。(4)铅可致外周血管可致外周血管痉挛和和肾脏受受损。3

27、9.4毒作用表毒作用表现(1)神)神经系系统类神神经征征:头痛痛、乏乏力力、肌肌肉肉关关节酸酸痛痛、失失眠眠、食食欲不振等。欲不振等。外周神外周神经炎:炎:感感觉型型肢端麻木、呈手套或袜套肢端麻木、呈手套或袜套样感感觉障碍;障碍;运运动型型伸伸肌肌无无力力,握握力力下下降降,重重者者出出现伸伸肌肌瘫痪,即腕下垂;即腕下垂;混合型混合型兼有感兼有感觉型和运型和运动型障碍。型障碍。严重者出重者出现中毒性中毒性脑病:病:癫痫样发作,精神障碍或作,精神障碍或脑神神经受受损的症状。的症状。40.(2)消化系)消化系统口口内内有有金金属属味味、食食欲欲不不振振、恶心心、隐性性腹腹痛痛、腹腹胀、腹腹泻泻或或

28、便便秘秘交交替替出出现。口口腔腔卫生生较差差者者在在门齿、犬犬齿牙牙龈边缘有有蓝黑色黑色“铅线”。严重者可出重者可出现腹腹绞痛(痛(铅绞痛):多痛):多为突然突然发作,作,呈持呈持续性性绞痛,痛,阵发性加性加剧,部位多在,部位多在脐周,周,发作作时患者面色患者面色苍白,出冷汗,多伴有呕吐、白,出冷汗,多伴有呕吐、烦躁不安,手躁不安,手压腹部疼痛可腹部疼痛可缓解;一般止痛解;一般止痛药不易不易缓解,解,发作可持作可持续数分数分钟以上。以上。检查时腹部柔腹部柔软平坦,可能有平坦,可能有轻度度压痛,但无固定痛,但无固定压痛点,痛点,肠鸣音减弱。音减弱。41.(3)血液及造血系)血液及造血系统可可有有

29、轻度度贫血血,多多呈呈低低色色素素正正常常细胞胞型型贫血血;血血液中可液中可见点彩点彩红细胞、网胞、网织红细胞、碱粒胞、碱粒红细胞增多。胞增多。(4)部分患者可出)部分患者可出现肾脏损害。女工可引起月害。女工可引起月经失失调、流、流产、早、早产等。等。42.5处理及治理及治疗(1)处理原理原则观察察对象象:有有密密切切铅接接触触史史,无无铅中中毒毒临床床表表现,具具有有下下列列一一项者者:尿尿铅0.34(mol/L);血血铅1.9;诊断性断性驱铅试验后尿后尿铅1.45而而3.86。可可继续原工作,原工作,36个月复个月复查一次。一次。轻度中毒:度中毒:诊断性断性驱铅试验,尿,尿铅3.86。驱铅

30、治治疗后可恢复工作,一般不必后可恢复工作,一般不必调离原工作。离原工作。43.中中度度中中毒毒:轻度度中中毒毒的的基基础上上有有下下列列表表现之之一一:腹腹绞痛;痛;贫血;血;轻度中毒性周度中毒性周围神神经病。病。驱铅治治疗后原后原则上上调离离铅作作业。重重度度中中毒毒:具具有有下下列列表表现之之一一者者:铅麻麻痹痹;中中毒性毒性脑病。病。必必须调离离铅作作业,并,并给予予积极治极治疗和休息。和休息。(2)治)治疗驱铅治治疗首首选依依地地酸酸二二钠钙(CaNa2-EDTA)及及二二巯基丁二酸基丁二酸钠。对症治症治疗同内科治同内科治疗。44.(二)汞(二)汞(Hg)1理化特性理化特性俗称水俗称水

31、银,为银白色液白色液态金属。熔点金属。熔点38.70C,常,常温下即能蒸温下即能蒸发,表面,表面张力大,力大,溅落地面后即形成很多小落地面后即形成很多小汞珠,且可被泥土、地面汞珠,且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附,增加蒸隙、衣物等吸附,增加蒸发表面表面积。汞不溶于水和有机溶。汞不溶于水和有机溶剂,可溶于稀硝酸和,可溶于稀硝酸和类脂脂质。可与金。可与金银等金属生成汞合金等金属生成汞合金(汞汞齐)。45.2接触机会接触机会(1)汞汞矿开采与冶开采与冶炼。(2)电工工器器材材、仪器器仪表表制制造造和和维修修,如如温温度度计、血血压计、整流器、整流器、荧光灯等。光灯等。(3)化化工工生生产烧碱碱和和氯

32、气气用用汞汞作作阴阴极极电解解食食盐,塑料、染料工塑料、染料工业用汞作催化用汞作催化剂。(4)生生产含含汞汞药物物及及试剂,用用于于鞣鞣革革、印印染染、防防腐、涂料等。腐、涂料等。(5)用用汞汞齐法法提提取取金金银等等贵金金属属,用用金金汞汞齐镀金金及及馏金。金。(6)军工生工生产中,用雷汞制造雷管做起爆中,用雷汞制造雷管做起爆剂。(7)口腔科用)口腔科用银汞合金充填汞合金充填龋齿等。等。46.3毒理毒理金属汞主要以蒸气形式金属汞主要以蒸气形式经呼吸道呼吸道进入体内,吸收入体内,吸收率可达率可达75%以上。金属汞很以上。金属汞很难经消化道吸收,但汞消化道吸收,但汞盐及及有机汞易被消化道吸收。有

33、机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多汞及其化合物可分布到全身很多组织,最初集中,最初集中在肝,随后在肝,随后转移至移至肾;汞在体内可与金属硫蛋白;汞在体内可与金属硫蛋白结合成合成汞硫蛋白,主要蓄汞硫蛋白,主要蓄积在在肾脏。汞易透。汞易透过血血-脑屏障和胎屏障和胎盘,并可,并可经乳汁分泌。汞主要乳汁分泌。汞主要经尿和尿和粪排出,少量随唾排出,少量随唾液、汗液、毛液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期等排出。汞在人体内半减期约60天。天。47.中毒机制:中毒机制:一般一般认为,汞,汞进人体内后,与蛋白人体内后,与蛋白质的的巯基基(-SH)具有特殊具有特殊亲和力。由于和力。由于巯基是基是

34、细胞代胞代谢过程中程中许多多重要重要酶的活性部分,当汞与的活性部分,当汞与这些些酶的的巯基基结合后,可合后,可干干扰其活性,如汞离子与其活性,如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合合后形成不可逆复合物而干物而干扰其抗氧化功能;与其抗氧化功能;与细胞膜表面胞膜表面酶的疏基的疏基结合,合,可改可改变其其结构和功能。构和功能。48.4毒作用表毒作用表现(1)急性中毒急性中毒短短时间吸人高吸人高浓度汞蒸气(度汞蒸气(1mg/m3)或或摄入入可溶性汞可溶性汞盐可致急性中毒,多由于在密可致急性中毒,多由于在密闭空空间内工作内工作或意外事故造成,或意外事故造成,较少少见。起病急起病急骤,有,有头痛、痛、头昏、

35、乏力、失眠、昏、乏力、失眠、发热等等神神经系系统及全身症状;明及全身症状;明显的口腔的口腔-牙牙龈炎;急性胃炎;急性胃肠炎;大部分病人可出炎;大部分病人可出现汞毒性皮炎,多汞毒性皮炎,多为红色斑丘疹;色斑丘疹;少数病人出少数病人出现间质性肺炎,急性性肺炎,急性肾功能衰竭。功能衰竭。49.(2)慢性中毒)慢性中毒神神经衰衰弱弱:大大脑皮皮层抑抑制制减减弱弱,兴奋性性增增高高,出出现睡眠障碍,同睡眠障碍,同时出出现情情绪障碍;障碍;震震颤:神神经性性肌肌肉肉震震颤,早早期期见于于眼眼睑、舌舌、手手指指,以以后后可可发展展至至腕腕、上上肢肢甚甚至至下下肢肢。一一般般为细微微震震颤,逐,逐渐发展成粗大

36、的意象性震展成粗大的意象性震颤。口口腔腔炎炎:流流涎涎、口口内内金金属属味味、牙牙龈红肿、酸酸痛痛、糜糜烂、出血、牙根松、出血、牙根松动或脱落,口腔黏膜或脱落,口腔黏膜溃疡等。等。汞中毒患者可出汞中毒患者可出现胃胃肠功能紊乱及脱功能紊乱及脱发,少数患,少数患者可有者可有肾脏损害。害。50.5处理及治理及治疗患患者者应脱脱离离汞汞接接触触作作业,进行行驱汞汞及及对症症治治疗。口口服服汞汞盐患患者者需需尽尽快快服服蛋蛋清清、牛牛奶奶或或豆豆浆,以以使使汞汞与与蛋白蛋白质结合,保合,保护被腐被腐蚀的胃壁。的胃壁。驱汞治汞治疗主要主要应用用巯基基络合合剂:二二巯基丙磺酸基丙磺酸钠、二二巯基丁二酸基丁二

37、酸钠。51.(三)(三)锰(Mn)1理化特性理化特性为浅浅灰灰色色金金属属,反反应活活泼,溶溶于于稀稀酸酸。熔熔点点12440C,锰蒸蒸气气在在空空气气中中能能迅迅速速被被氧氧化化为一一氧氧化化锰及及四氧化三四氧化三锰烟烟尘。2接触机会接触机会(1)锰矿开采、运开采、运输和加工,制造和加工,制造锰合金。合金。(2)锰化合物用于制造干化合物用于制造干电池、池、焊料、氧化料、氧化剂和和催化催化剂等。用等。用锰焊条条电焊时,可,可发生生锰烟烟尘。52.3毒作用表毒作用表现生生产中中过量量吸吸入入锰烟烟及及锰尘可可引引起起中中毒毒。慢慢性性锰中中毒毒早早期期主主要要表表现为类神神经征征,继而而出出现锥

38、体体外外系系神神经受受损症症状状,四四肢肢肌肌张力力增增高高,手手指指明明显震震颤,腱腱反反射射亢亢迸迸,并并有有神神经情情绪改改变;严重重患患者者锥体体外外系系神神经障碍恒定而突出,表障碍恒定而突出,表现为帕金森病帕金森病样症状。症状。4治治疗可用金属可用金属络合合剂如依地酸二如依地酸二钠钙、二、二巯基丁二酸基丁二酸钠等治等治疗,并适当并适当给予予对症治症治疗,肌,肌张力增力增强者可用安者可用安坦或左旋多巴治坦或左旋多巴治疗。53.刺激性气体刺激性气体对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体有害气体多多具具有有腐腐蚀性性,常常因因不不遵遵守守操操作

39、作规程程或或容容器器、管管道道等等设备被被腐腐蚀而而发生生跑跑、冒冒、滴滴、漏漏而而污染染作作业环境。境。种种类很多,常很多,常见的有的有氯、氨、无机酸、有机酸、氨、无机酸、有机酸、氮氧化物、氟化氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。、二氧化硫、三氧化硫等。2.2刺激性气体刺激性气体54.毒作用表毒作用表现1)急性刺激)急性刺激眼和上呼吸道炎症。眼和上呼吸道炎症。化学性气管、支气管炎及肺炎。化学性气管、支气管炎及肺炎。吸人高吸人高浓度刺激性气体可引起喉度刺激性气体可引起喉痉挛、支气管、支气管痉挛或水或水肿,喉,喉痉挛严重者可窒息死亡。重者可窒息死亡。2)化学性(中毒性)肺水化学性(中毒性)肺

40、水肿吸吸入入高高浓度度刺刺激激性性气气体体后后所所引引起起的的以以肺肺间质及及肺肺泡泡腔腔液液体体过多多聚聚集集为特特征征的的疾疾病病,最最终可可导致致急急性性呼呼吸功能衰竭。吸功能衰竭。55.刺激期刺激期:咳嗽、胸咳嗽、胸闷、气急、气急、头晕。潜伏期潜伏期(诱导期期):自:自觉症状减症状减轻,潜在病,潜在病变仍在仍在发展。潜伏期展。潜伏期长短取决于接触毒物的溶解度、短取决于接触毒物的溶解度、浓度、个度、个体敏感性。多数体敏感性。多数2-12小小时,少数,少数24-48小小时,临床表床表现不不突出。突出。肺水肺水肿期期:症状突然加重,:症状突然加重,剧咳、呼吸困咳、呼吸困难、咳、咳出大量粉出大

41、量粉红色泡沫痰,明色泡沫痰,明显紫紫绀、肺部出、肺部出现湿性湿性罗音,音,血血压下降、白下降、白细胞数量增多。胞数量增多。X线检查可可见肺肺纹理加重,理加重,两肺出两肺出现片状阴影。片状阴影。恢复期恢复期:治:治疗后,后,3-4天症状减天症状减轻,7-11天恢复,天恢复,不留后不留后遗症。症。56.3)急性呼吸窘迫)急性呼吸窘迫综合征合征(ARDS)严重重刺刺激激性性气气体体中中毒毒、创伤、休休克克、烧伤、感感染染等等疾疾病病过程程中中继发的的,以以进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫、低低氧氧血血症症为特特征的急性呼吸衰竭。死亡率可高达征的急性呼吸衰竭。死亡率可高达50%。4)慢性中毒)慢性中毒慢性慢

42、性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸酸蚀症。症。类神神经症和消化道症状。症和消化道症状。急性急性氯气中毒后可气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。留慢性喘息性支气管炎。致敏作用,如甲苯二异致敏作用,如甲苯二异氰酸酸酯等。等。57.处理和治理和治疗1)阻阻止止毒毒物物继续吸吸收收:立立即即将将患患者者移移至至空空气气新新鲜处,除去除去污染衣物,迅速用大量清水冲洗染衣物,迅速用大量清水冲洗污染的皮肤。染的皮肤。2)应用激素用激素预防肺水防肺水肿,并限制静脉,并限制静脉补液量。液量。3)肺肺水水肿和和ARDS治治疗:及及早早吸吸氧氧、纠正正缺缺氧氧,应用用去去泡泡沫沫剂、

43、肾上上腺腺皮皮质激激素素,减减低低胸胸腔腔压力力,预防防、控制感染。控制感染。4)对症治症治疗:镇静、解静、解痉、止咳、化痰。、止咳、化痰。58.2.3窒息性气体窒息性气体以气以气态吸入而直接引起窒息作用的气体。吸入而直接引起窒息作用的气体。1)单纯窒窒息息性性气气体体:其其本本身身毒毒性性很很低低或或属属惰惰性性气气体体,但但由由于于它它们的的存存在在可可使使空空气气中中氧氧含含量量降降低低,引引起起肺肺内内氧氧分分压下下降降,随随后后动脉脉血血氧氧分分压也也降降低低,导致致机机体体缺缺氧窒息。例如氮气、甲氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。、二氧化碳等。2)化学窒息性气体化学窒息性气体:能

44、:能对血液或血液或组织产生特殊的生特殊的化学作用,使血液运送氧的能力或化学作用,使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力利用氧的能力发生障碍,引起生障碍,引起组织缺氧或缺氧或细胞内窒息,如一氧化碳、硫胞内窒息,如一氧化碳、硫化化氢和和氰化化氢等。等。59.(一)一氧化碳(一)一氧化碳(CO)1理化特性理化特性无无色色、无无味味、无无臭臭、无无刺刺激激性性,几几乎乎不不溶溶于于水水,易易溶溶于于氨氨水水。易易燃燃易易爆爆,在在空空气气中中爆爆炸炸极极限限为12.5%-74%。2接接触触机机会会含含碳碳物物质不不完完全全燃燃烧过程程均均可可产生生一一氧氧化化碳碳。如如冶冶金金工工业中中的的炼焦焦、炼钢

45、、炼铁;机机械械工工业的的锻造、造、铸造;各种造;各种锅炉的使用等。炉的使用等。60.3毒理毒理一一氧氧化化碳碳经呼呼吸吸道道进入入血血液液循循环,主主要要与与血血红蛋蛋白白(Hb)结合合,形形成成碳碳氧氧血血红蛋蛋白白(HbCO),使使之之失失去去携携氧氧功功能能。CO与与血血红蛋蛋白白的的亲和和力力比比氧氧与与血血红蛋蛋白白的的亲和和力力大大240倍倍,而而HbCO的的解解离离速速度度比比氧氧合合血血红蛋蛋白白(HbO2)的的解解离离速速度度慢慢3600倍倍。HbCO不不仅本本身身无无携携带氧氧的的功功能能,而而且且还影影响响(HbO2)的的解解离离,阻阻碍碍氧氧的的释放放。由由于于组织受

46、受到到双双重重缺缺氧氧作作用用,导致致低低氧氧血血症症,引引起起组织缺氧。缺氧。61.4毒作用表毒作用表现急急性性一一氧氧化化碳碳中中毒毒以以急急性性脑缺缺氧氧的的症症状状与与体体征征为主主要要表表现,轻者者出出现头痛痛、头昏昏、四四肢肢无无力力、恶心心、呕呕吐吐,可可有有轻度度及及中中度度意意识障障碍碍,重重者者可可出出现昏昏迷迷、脑水水肿、休休克克或或严重重心心肌肌损害害、肺肺水水肿甚甚至至呼呼吸吸衰衰竭竭;少少数数患患者者可可有有迟发性性的的神神经症症状;部分患者可有其他状;部分患者可有其他脏器的缺氧性改器的缺氧性改变。62.(二二)氰化化氢(HCN)1理化特性理化特性氰化化氢为无无色色

47、气气体体,有有苦苦杏杏仁仁的的特特殊殊气气味味。易易溶溶于水、乙醇和乙于水、乙醇和乙醚,其水溶液,其水溶液为氢氰酸。酸。2接接触触机机会会电镀、从从矿石石中中提提炼贵重重金金属属(金金、银)、化化学学工工业中中制制造造各各种种树脂脂单体体如如丙丙烯酸酸酯、甲甲基基丙丙烯酸酸酯和乙二胺及其它和乙二胺及其它腈类的原料。的原料。63.3毒理毒理氰化化氢主主要要经呼呼吸吸道道进入入人人体体,高高浓度度蒸蒸汽汽和和氢氰酸液体可直接酸液体可直接经皮肤吸收。皮肤吸收。氰化化氢以以及及其其它它氰化化物物可可在在体体内内解解离离出出的的氰离离子子(CN-),CN-可可迅迅速速与与细胞胞色色素素氧氧化化酶的的Fe

48、3+结合合,使使其其失失去去传递电子子的的能能力力,呼呼吸吸链中中断断,组织不不能能摄取取和和利利用用氧氧,引引起起细胞胞内内窒窒息息。此此时,血血液液为氧氧所所饱和和,但但不不能能被被组织利利用用。因因此此氰化化物物中中毒毒时,皮皮肤肤、粘粘膜膜呈呈樱桃桃红色。色。64.4毒作用表毒作用表现(1)轻度度中中毒毒眼眼及及上上呼呼吸吸道道粘粘膜膜刺刺激激症症状状,乏乏力力、头痛痛、头昏昏,口口唇唇及及咽咽部部麻麻木木,皮皮肤肤和和粘粘膜膜红润,并并可可出出现恶心、呕吐、震心、呕吐、震颤等。等。(2)严重重中中毒毒意意识丧失失,呼呼吸吸极极度度困困难,瞳瞳孔孔散散大大,出出现惊惊厥厥;皮皮肤肤和和

49、粘粘膜膜逐逐渐转为紫紫绀,最最后后由由于于呼呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。氰化化氢属属剧毒毒类,在在短短时间内内如如果果高高浓度度吸吸入入,可可无无任任何何先先兆兆症症状状而而突突然然昏昏倒倒,呼呼吸吸骤然然停停止止而而致致“电击样”死亡。死亡。65.5处理及治理及治疗立立即即脱脱离离现场,就就地地及及时治治疗。脱脱去去污染染衣衣服服,清洗被清洗被污染的皮肤。染的皮肤。同同时应用用解解毒毒剂亚硝硝酸酸钠-硫硫代代硫硫酸酸钠或或4-二二甲甲基基氨氨基基苯苯酚酚(4-DMAP)。尽尽早早给氧氧,呼呼吸吸、心心跳跳骤停停者者,按心按心脏复复苏方案治方案治疗。66.(三三)

50、硫化硫化氢(H2S)1理化特性理化特性 无无色色气气体体,具具有有腐腐败臭臭蛋蛋味味,可可燃燃,易易溶溶于于水水、乙乙醇、汽油,呈酸性反醇、汽油,呈酸性反应。2 2接触机会接触机会 一一般般为工工业生生产过程程中中产生生的的废气气,主主要要产生生在在制制造造硫硫化化染染料料、二二氧氧化化硫硫、皮皮革革、人人造造丝、橡橡胶胶、鞣鞣革革、制制毡毡、造造纸生生产中中;有有机机物物腐腐败时也也能能产生生硫硫化化氢,如如疏疏通通阴阴沟沟、下下水水道道、沟沟渠渠,开开挖挖和和清清除除垃垃圾圾等等作作业均均可可接触到硫化接触到硫化氢。67.3毒理毒理H2S为剧毒气体,主要毒气体,主要经呼吸道呼吸道进入。入。

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