ChildPugh分级实用统一标准.doc

Child-Pugh分级原则目录释义 1. 其详细分级原则如下表注意事项 临床意义释义 1. 其详细分级原则如下表注意事项 临床意义展开编辑本段释义Child-Pugh分级原则是一种临床上惯用用以对肝硬化患者肝脏储备功能进行量化评估分级原则，该原则最早由Child于1964年提出，当时Child将患者5个指标（涉及普通状况、腹水、血清胆红素、血清白蛋白浓度及凝血酶原时间）不同状态分为三个层次，分别记以1分，2分和3分，并将5个指标计分进行相加，总和最低分为5分，最高分为15分，从而依照该总和多少将肝脏储备功能分为A、B、C三级，预示着三种不同严重限度肝脏损害（分数越高，肝脏储备功能越差）。但由于患者普通状况项经常不易计分，随后Pugh提出用肝性脑病有无及其限度代替普通状况，即如今临床惯用Child-Pugh改良分级法. 其详细分级原则如下表 临床生化指标1分2分3分肝性脑病（级）无1234腹水无轻度中、重度总胆红素（umol/L）51白蛋白（g/L）3528-3528凝血酶原时间延长（秒）6编辑本段注意事项如果是PBC（原发性胆汁性肝硬化）或PSC（原发性硬化性胆管炎）： 总胆红素（umol/L）：1768为1分，68170为2分，170为3分； 分级： A级：56分 手术危险度小 B级：79分 手术危险度中档 C级：10分(涉及10分）手术危险度较大 编辑本段临床意义Child-Pugh分级原则自提出以来，始终受到临床医学工作者广泛认同，并因而为肝硬化患者治疗方案选取提供了较详细临床参照，具备重要临床价值。其详细分级原则如下表 临床生化指标1分2分3分肝性脑病（级）无1234腹水无轻度中、重度总胆红素（umol/L）51白蛋白（g/L）3528-3528凝血酶原时间延长（秒）6肝硬化求助编辑百科名片 肝硬化标本肝硬化（liver cirrhosis）是一种常用慢性肝病，可由一种或各种因素引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。详细体现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而浮现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种变化重复交错进行，成果肝小叶构造和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病初期无明显症状，后期则浮现一系列不同限度门静脉高压和肝功能障碍，直至浮现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。目录概述 分类 1. 一、按病因分类 2. 二、按病理形态分类症状 1. 前言 2. 肝硬化初期症状 3. 肝硬化初期治疗 4. 肝硬化晚期症状 5. 并发症肝硬化能活多久 持续发展 1. 概述 2. 一、肝功能代偿期 3. 二、肝功能失代偿期 症状明显 4. 乙肝引起肝硬化治疗 5. 丙肝肝硬化和肝癌治疗临床诊断 1. 诊断要点 2. 辅助检查 3. 鉴别诊断 4. 肝硬化检查体现 5. 中医辨证 6. 温馨小贴士：如何懂得肝硬化严重限度治疗 1. 治疗原则 2. 西医常规治疗中医解析肝硬化 1. 中医辩证治疗肝硬化超氧细胞疗法 1. 肝硬化解毒疗法 2. 肝硬化病人养生指南 3. 肝硬化病人护理 4. 肝硬化病人饮食禁忌 5. 肝硬化食疗方案肝硬化传染吗概述分类 1. 一、按病因分类 2. 二、按病理形态分类症状 1. 前言 2. 肝硬化初期症状 3. 肝硬化初期治疗 4. 肝硬化晚期症状 5. 并发症肝硬化能活多久持续发展 1. 概述 2. 一、肝功能代偿期 3. 二、肝功能失代偿期 症状明显 4. 乙肝引起肝硬化治疗 5. 丙肝肝硬化和肝癌治疗临床诊断 1. 诊断要点 2. 辅助检查 3. 鉴别诊断 4. 肝硬化检查体现 5. 中医辨证 6. 温馨小贴士：如何懂得肝硬化严重限度治疗 1. 治疗原则 2. 西医常规治疗中医解析肝硬化 1. 中医辩证治疗 肝硬化超氧细胞疗法 1. 肝硬化解毒疗法 2. 肝硬化病人养生指南 3. 肝硬化病人护理 4. 肝硬化病人饮食禁忌 5. 肝硬化食疗方案 肝硬化传染吗展开编辑本段概述引起肝硬化病因诸多，不同地区重要病因也不相似。欧美以酒精性肝硬化为主，国内以肝炎病 肝硬化毒性肝硬化多见，另一方面为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增长。研究证明，2种病因先后或同步作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。 编辑本段分类一、按病因分类（一）肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究以为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光办法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下具有HBsAg细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg肝细胞浆染成光亮橘红色。通过近年保存肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg肝细胞，使乙型肝炎病毒引起肝硬化有了可靠根据。乙肝病人10%20%呈慢性通过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒同步使肝细胞变性、坏死，病变如重复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%丙型肝炎呈慢性过程，30%慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同步感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒复制，但常加剧病变活动及加速肝硬化发生。 图解(7张)病毒性肝炎急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成肝硬化，在汇管区有明显炎症和纤维化，形成宽不规则“积极性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏构造被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边沿向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕再生结节，则成为肝硬化。至病变末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。 从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表白与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有明显关系。遗传因素与慢性化倾向关于，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺少似关于系，但尚待进一步研究。 （二）酒精性肝硬化(alcoholic cirrhosis)西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年国内酒消耗量增长，脂肪肝及酒精性肝硬化发生率也有所增高。据记录肝硬化发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达以上，75%可发生肝硬化。 酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶(NAD)过多转变为还原型辅酶(NADH)因而NAD减少，NADH增长，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸酯化增长，三酰甘油增长，肝内三酰甘油释放减少，此外肝内NADH过多，又增进了脂肪酸合成，使体脂肪形成脂肪酸动力加强导致肝内三酰甘油过多，超过肝脏解决能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝基本上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和具有酒精性透明蛋白(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。 （三）寄生虫性肝硬化(parasitic cirrhosis) 如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵 肝硬化不不大于肝小叶门静脉输入分支直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边沿肝细胞。肝细胞再生结节不明显，也许与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养局限性关于。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有明显食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反映和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成因素。虫卵引起体液免疫反映，产生抗原-抗体复合物，也许是肝内门脉分支及其周边发生炎症和纤维化因素。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不明显性肝硬化。 （四）中毒性肝硬化(toxic cirrhosis) 化学物质对肝脏损害可分两类：一类是对肝脏直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质病人先引起过敏反映，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏直接毒物，对肝脏损害与药量大小成正比关系，引起肝脏弥漫性脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳自身不是毒性物质，通过药物代谢酶作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一种氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体药物代谢酶系统剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细构造破坏、药物代谢酶减少又减少了对四氯化碳代谢，从而削弱了对肝脏继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在重复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。 动物实验重复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。 氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床惯用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。 （五）胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis) 原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis)因素和发病机制尚不清晰，也许与自身免疫关于。继发性胆汁性肝硬化是各种因素胆管梗阻引起，涉及结石、肿瘤、良性狭窄及各种因素外压和先天、后天胆管闭塞。多为良性疾病引起。由于恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。 各种因素引起完全性胆管梗阻，病程在312个月方能形成肝硬化。发生率约占此类病人10%如下。 胆管梗阻初期，胆汁颜色变暗，但不久可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出胆汁所布满，形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻一种特性体现。病变继续进展，周缘区坏死和炎症刺激使汇管区纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可浮现汇管区至小叶中心区纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特性性体现，以致在病理形态上和临床体现上与其她肝硬化不易区别。也可以浮现门静脉高压及腹水。 胆管梗阻形成肝硬化原理也许是由于肝内血管受到扩大胆管压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。 已知胆管感染不是形成肝硬化必须条件。据报道，无感染完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。 （六）循环障碍(淤血)性肝硬化 又称心源性肝硬化、淤血性肝硬化。由于各种心脏病引起慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处在淤血和缺氧状态，最后形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻导致长期肝淤血，也发生与心源性完全相似肝硬化。 心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边沿部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同步又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周边肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周边扩展，相邻小叶纤维素彼此联结，即中心至中心纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。 （七）营养不良性肝硬化 长期以来以为营养不良可以引起肝硬化。但始终缺少直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素饮食可以导致肝硬化变化，但病变是可逆，且缺少肝硬化病人常有血管方面继发性变化。有作者观测了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现她们肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅小朋友偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。因此至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能必定。多数以为营养失调减少了肝脏对其她致病因素抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸取和营养不良外，病原体在肠内产生毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此以为营养不良是产生肝硬化间接因素。又如小肠旁路手术后引起肝硬化，有人以为是由于营养不良，缺少基本氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸取多量有毒肽以及对肝有毒石胆酸引起。 （八）隐源性肝硬化 某些肝硬化患者病因不明，也许与脂肪肝，或肝脏先天性某种酶系缺少关于。 （九）代谢性肝硬化 由于遗传缺陷，导致某些物质代谢障碍，沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死，结缔组织增生，从而发展为肝硬化。如肝豆状核变性时铜沉积于肝脏，血色病时铁沉积于肝内等。 （十）自身免疫性肝硬化 重要是自身免疫性肝病引起，其发病机制尚不完全清晰，当前以为与遗传因素密切有关。由于患者免疫调控功能缺陷，导致机体对自身肝细胞抗原产生反映，体现为以细胞介导细胞毒性作用和肝细胞表面特异性抗原与自身抗体结合而产生免疫反映，并后来者为主。 （十一）先天梅毒性肝硬化 先天性梅毒患者中80% 累及肝脏，也许系梅毒螺旋体透过胎盘，进入脐静脉最后到达肝脏而引起肝脏损害。本病虽不多见，但由于其病死率高，故应引起注重。 二、按病理形态分类同一病因可发展为不同病理类型肝硬化。按病理形态可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。 编辑本段症状前言 肝硬化由于初期肝硬化在临床上无任何特异性症状和体征，故处在亚临床病理变化阶段，但有某些病人可有如下体现。如果患者浮现如下症状要尽快去医院进行诊断。特别是病毒性肝炎患者要特别注意，定期检查是十分必要。 肝硬化初期症状肝硬化初期症状并不明显，在发生轻微病变时候，大某些健康组织尚可以应付寻常代谢活动需要，因此不容易发生不适症状。诸多肝病患者正是忽视了肝病初期体现，因此肝硬化病情加重。最新医疗权威记录显示，50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌，因此这也是肝硬化死亡率高因素之一。 肝硬化初期症状有： 1.全身症状：重要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可浮现脸部色素沉着。 2.慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。 3.脸消瘦、面黝黑，1/3以上患慢性肝炎或肝硬化患者，其面部、眼眶周边皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。 4.肝硬化初期症状还也许浮现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素平衡起着重要作用。由于肝硬化初期症状时雌激素增长，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化初期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。 5.少数肝硬化初期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，普通无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。 理解了肝硬化初期症状对于肝硬化早发现早治疗起到积极作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体变化，专家提示人们不要机械套用，当感觉身体不适时应当即时就医检查。 肝硬化初期治疗1、找出病因，彻底治疗原发病。如：对血吸虫病肝硬化，彻底杀虫治疗就可以终结或逆转其发展;对酒精性肝硬化或其她毒物引起肝硬化，戒酒或切断毒物进入体内就可使病情好转。使用拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等核苷类药物，或干扰素治疗，控制乙型、丙型肝炎病毒复制，就能使慢性乙型、丙型肝炎引起肝纤维化得到控制。 2、避免长期服用品有肝脏毒性药物，保持营养均衡、充分。 肝硬化晚期症状症状一、全身症状：疲倦乏力是肝硬化晚期症状之一，肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。 症状二、消化道症状：食欲减退是最常用肝硬化晚期症状，有时伴有恶心，呕吐。普通体现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可浮现中毒性鼓肠。 症状三、门静脉高压：体现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。 肝硬化腹水症状四、肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水浮现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈明显抬高，浮现呼吸和脐疝。 症状五、出血倾向及贫血：肝硬化晚期常有鼻衄，齿龈出血，皮肤淤斑，胃肠粘膜糜烂出血，鼻腔出血，呕血与黑粪，女性常有月通过多等症状。 症状六、内分泌失调：肝硬化晚期时，肝脏功能衰退更加明显，直接导致雌性激素灭活减少，雌激素分泌量上升，血液中具有大量雌激素，同步伴有雄性激素受到抑制等现象。 并发症肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常用并发症，而肝性脑病是肝硬化最常用死亡因素。因而肝硬化原则是：合理饮食营养、改进肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。 （1）肝性脑病。是最常用死亡因素。除上述人体循环性脑病所述因素外，在肝脏严重受损时，加存在如下诱因，也易导致肝性脑病。上消化道出血是最常用诱因。 摄入过多含氮物质，如饮食中蛋白质过多，口服胺盐、蛋氨酸等。水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。缺氧与感染。 低血糖。便秘。催眠、镇定剂及手术。 （2）上消化道大量出血。上消化道出血为最常用共发症，多突然发生，普通出血量较大，多在1000ml以上，很难自行止血。除呕鲜血及血块外，常伴有柏油便。其中门脉高压性因素有六种，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其她出血因素如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜扯破综合征等。 （3）感染。肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有发热、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克。患者腹水迅速增长，腹部可有不同限度压痛和腹膜刺激征，腹水多为渗出液，但因渗出腹水常被原有漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出与渗出液之间。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。 （4）原发性肝癌。肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理也许是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质（如黄曲霉素）敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。 （5）肝肾综合征：肝硬化患者由于有效循环血容量局限性等因素，可浮现功能性肾衰，又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可浮现肝肾综合征。其特性为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。 （6）门静脉血栓形成：血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素关于。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可浮现激烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。 （7）呼吸系统损伤：近年来，某些学者把肝脏疾病所引起各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合伙用异常，可引起低氧血症。 （8）腹水：正常人腹腔中有少量液体，大概50ml，当液体量不不大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化常用并发症。其发生机制有典型学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。 (1)典型学说：又称充盈局限性学说。重要是由于血浆与腹水之间胶体渗入压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间平衡被打破所致。其机制为： 血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。 硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。 门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。 由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多淋巴液。 腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素、醛固酮产生过多，导致水钠潴留。 压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增长，交感神经兴奋，血管升压素增长，加重水钠潴留。 (2)泛溢学说：重要是由于门脉高压激活了血窦周边丰富神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增长，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。 (3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重门静脉、血窦高压和高动力状态，体现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力减少，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地浮现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。 编辑本段肝硬化能活多久肝硬化患者可以分为代偿期和失代偿期两大类。代偿期表白病情较稳定，失代偿期表达较重、有恶化。肝功能代偿和失代偿直接影响到肝硬化能活多久。 初期肝硬化普通都属于代偿期。代偿意思就是指肝脏不依赖药物或其她方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，依然可以承担身体机能需求（就好比：100个人在工作，当前有20个人生病了，于是100人工作量所有要剩余80个人来做，虽然累一点，但是依然可以较好完毕），因此普通肝功能无明显变化，看不到肝病症状，可以像正常人同样生活，此时积极地做某些治疗保健工作，变化不良习惯等，可以有效地防止肝硬化进一步发展，保持肝功能稳定。肝脏功能正常，供应人体能量就充分，使人精力充沛，胜任繁重工作，负荷生活重任。 初期肝硬化能活多久与治疗时机和治疗办法密切有关。既然咱们没能制止肝硬化发生，那咱们就一定要制止肝硬化发展，把握好治疗时机，积极地去治疗。初期肝硬化患者，如果通过治疗，肝硬化不再继续发展，肝功保持正常，乙肝病毒复制指标阴性，这是肝硬化最佳状态，可以正常工作，这种状态生活和生命质量良好，也能活上7080岁。可见通过治疗代偿期肝硬化病人能活多久与健康人寿命没有明显差别。 初期肝硬化会传染吗?单纯就肝硬化这种病来说，不能说它一定传染还是不传染。普通来说，肝硬化与否传染要看病因。病毒性肝炎引起肝炎后肝硬化是会传染，这种状况下传染途径与病毒性肝炎传染途径同样，重要是血液传染、性传播以及母婴垂直传播。 编辑本段持续发展概述肝硬化起病与病程发展普通均较缓慢，可隐伏3-5年或十数年之久。其临床体现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。 一、肝功能代偿期症状较轻，常缺少特异性，以疲倦乏力、食欲减退，及消化不良为主，乏力及食欲减退症状浮现最早且最突出；可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。普通多呈间歇性，可因过劳或伴发病而诱发，经休息或治疗后缓和。肝常轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，可有轻压痛；脾轻度或中度肿大；肝功能多属正常或轻度异常 二、肝功能失代偿期 症状明显(一)肝功能减退临床体现： 1.全身症状 普通状况与营养状况较差、消瘦、乏力、精神不振，重症者衰弱而卧床不起、皮肤干枯、粗糙，面色灰暗或黝黑，即肝病面容；常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、低热、面颊小血管扩张，多发性神经炎及浮肿等。 2.消化道症状 常有食欲减退、上腹饱胀不适、恶心等症状，进食蛋白质或油腻饮食后可引起腹泻。常因腹水和胃肠积气浮现持续性腹胀，终末期可浮现中毒性鼓肠。上述症状与门脉高压症引起消化道淤血、水肿、慢性炎症、消化吸取不良及肠道菌群失调关于。黄疸表达广泛进行性干细胞坏死，适预后不良。 3.出血倾向及贫血 肝功能减退影响凝血酶原及其她凝血因子合成；脾功能亢进使血小板减少。病人牙龈及鼻粘膜出血，皮肤、粘膜有瘀点或瘀斑，女性月通过多，重者胃肠粘膜弥漫性出血。贫血是因营养缺少、肠道吸取障碍、胃肠失血和脾功能亢进等因素引起。 4.内分泌失调：男性可有性功能减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育。女性可发生闭经、不孕。 5.皮肤体现：肝病面容，体现为面色晦暗、黝黑；皮肤色素沉着加重，蜘蛛痣/血管扩张及肝掌，杵状指。 (二)门脉高压征临床体现 构成门脉高压征三个临床体现：脾肿大、侧支循环建立和开放；腹水，在临床上均有重要意义，特别侧支循环建立和开放对诊断具备特性性价值。 面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌，某些病人可有黄疸、脾大、腹水，侧支循环开放，如腹壁及食管下段、胃底静脉曲张、痔核等。 特色治疗 乙肝引起肝硬化治疗乙肝在医学上被称为三大顽固性疾病之一。此前老式治疗办法，只是单纯吃药、打针，无法进入肝脏核心内分离病毒，这是导致诸多肝病患者久治不愈因素。 丙肝肝硬化和肝癌治疗丙肝引起肝硬化治疗：肝硬化老式治疗毒副作用较大，容易导致了对肝脏二次伤害。 一方面，控制原发病。积极寻找并控制原发病，以及时阻断肝脏受损途径，可谓初期肝硬化治疗主线前提，对于酒精肝引起肝硬化及时戒酒并进行有关软肝散结、疏肝软坚等治疗;对于肝炎病毒引起肝硬化，应结合有关检查制定适当且具备针对性治疗方案，控制肝炎病情并有效抗纤维化、阻断并逆转肝硬化等。 再次，选对治疗方案及药物。初期肝硬化在治疗上可谓很核心一环，选对治疗方案及药物乃为有效逆转“催化剂”，当前中医中药在治疗初期肝硬化上可以说获得了突破性进展，从多途径、多层次、多靶点出发综合辨证施治，以活血化瘀、软坚散结为主，并兼以滋补肝肾、益气养血、柔肝健脾治疗原则在有效阻断并逆转初期肝硬化上获得了明显成效，可以说初期肝硬化及时正规治疗将其逆转很有但愿。 最后，饮食调理。依照病因病情制定适当饮食构造，以平衡机体营养、修复受损肝细胞、提高机体免疫力，在饮食上建议高蛋白、高维生素、低脂、清淡且易消化饮食为宜，以通过合理饮食达到辅助治疗初期肝硬化目。 编辑本段临床诊断诊断要点1、起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。 2肝肿大，边沿硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。 3常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT 等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白减少，A/G 比例倒置，甲胎蛋白增高等。 4B 超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张X 线阳性征也有决定性诊断意义。 辅助检查(1)化验：谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数、尿素氮。肝功能 普通以为，肝功能化验中血清转氨酶高低可反映肝脏炎症限度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这经常表达肝脏炎症比较明显，需要进一步治疗。 病原学 涉及乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具备抵抗乙肝感染能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是病毒复制活跃指标，此时患者传染性较强，应引起足够注重，予以正规抗病毒治疗，如拉米夫定等核苷类似物。 (2)影像检查：肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化限度参照，与甲胎蛋白升高限度结合考虑，亦是初期发现肝脏恶性肿瘤工具。 (3)其他：胆、肝、脾CT扫描，同位素肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断初期肝癌有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌基本，患者注重常规体检，普通可以初期发现、初期诊断、初期治疗，为获得良好预后争取有利时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板水平，评估脾功能亢进严重限度。甲胎蛋白可以用来筛选初期肝癌。 对病情稳定，临床无症状者，1年检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。 详细检查项目，复查时间，应由临床医生依照详细状况决定，以便全面理解病情，指引治疗。肝硬化患者如浮现全身乏力、厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格变化胡言乱语等体现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前去正规医院就医。 鉴别诊断肝硬化是一种常用慢性肝病，是由一种或各种病因长期或重复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上初期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为重要体现，并常浮现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 (1)肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。 (2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。 (3)脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。 (4)急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。 肝硬化检查体现代偿期肝硬化肝功能可完全正常，须结合病史和影像学作诊断。失代期肝功能异常，如血清胆红素升高、凝血酶原时间延长、ALT/AST不同限度升高、血清白蛋白减少、球蛋白升高、其两者比例倒置。肝纤维化血清指标指如PP型胶原InFnRHA等升高。影像学上B型超声波或腹部CT：肝外形变化各叶比例失调，肝裂增宽，脾增大，门静脉直径超过1.4cm，脾静直径超过1.0cm。 中医辨证本病以恶心、呕吐、腹胀腹泻、面色不华、消瘦、或黄疸、胁下痞块等为重要临床体现，可归属于中医学“痞满”、“臌胀”、“疳积”等范畴。病因多为感染蛊毒，饮食不节，营养不济，以及黄疸日久迁延而来。病机核心为肝络壅阻，气滞血瘀，水湿停聚；病位在肝，与脾、肾密切有关。本病多为虚实夹杂，初期病在气分，后渐入血，产生积聚或症瘕。 温馨小贴士：如何懂得肝硬化严重限度肝硬化是慢性肝炎发展成果，肝组织学体现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必要同步具备才干作出肝硬化病理诊断。肝硬化患者众多有轻有重，轻者没有太多异常，可以正常工作学习；重者需要住院急救治疗，那么如何懂得肝硬化严重限度呢？ 一是看有无并发症。如果仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿体现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但没有浮现食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等并发症。这种状况表白不太严重，医学上称为“代偿期肝硬化”，属于Child-Pugh A级（肝硬化最轻级）。 如果患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显肝功能失代偿，如血清白蛋白35mol/L，ALT和AST不同限度升高，凝血酶原活动度（PTA）60%。这属于严重肝硬化，医学上称之为“失代偿期肝硬化”，普通属于Child-Pugh B、C级。 二是看肝功能能状况。如果患者肝功基本正常，无明显黄疽，白蛋白正常，凝血酶原活动度基本正常，血常规仅有轻度异常，表达肝硬化处在静止期，病情相对稳定。医学上称之为“静止期肝硬化”，病情相对较轻。如果肝功异常，白蛋白低，凝血酶原活动度较低，胆红素明显升高，医学上称之为“活动性肝硬化”，提示病情较重。 三是看通过B超或CT等看肝脏形态判断硬化限度。如果影像学检查提示肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边沿变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。提示硬化严重。 编辑本段治疗治疗原则肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常用并发症，而肝性脑病是肝硬化最常用死亡因素。 因而，肝硬化治疗和防止原则是：合理膳食、平衡营养、改进肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防止并发症。 西医常规治疗一、普通治疗： (1)休息 肝功能代偿者，宜恰当减少活动，失代偿期患者应以卧床休息为主 (2)饮食 普通以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口食物为宜。 (3)支持疗法 二、药物治疗 当前无特效药，不适当滥用药物，否则，将加重肝脏承担而适得其反。 (1)补充各种维生素 (2)中药 三、肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完毕。据国外记录自1980年以来，肝移植3年存活率依病种多少为序是：晚期非酒精性肝硬化85%左右;酒精性肝硬化90%;胆道闭锁90%;肝细胞癌（非晚期）75%;胆管癌10%。鉴于对晚期肝病患者大多别无满意疗法，而肝移植后生存率将继续提高，预测此后会有越来越多各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植因素重要是供肝问题。 四、并发症治疗肝硬化往往因并发症而死亡。 1.上消化道出血 为本病最常用并发症。 2.肝性脑病 是肝硬化最常用死亡因素。 3腹水治疗，限制水钠摄入，恰当补钾，利尿剂可用双氢克尿噻、安体舒通或速尿等；必要时输全血、血浆或无钠白蛋白；尽量少放腹水；肝昏迷时忌用利尿剂。 4上消化道出血：禁食，输血，补充维生素K，应用垂体后叶素，每次0.3IU/kg，溶于25ml 生理盐水中，10 分钟内静注，20 分钟后再予相似剂量1小时内静滴，也可减少剂量与硝酸甘油合用，以免发生副作用。出血不能控制时，用三腔管压迫止血，并用去甲肾上腺素加入冰冻生理盐水局部止血。必要时行脾切除术和门腔静脉吻合术。 5肝肾综合症肝硬化腹水引起肾灌注减少，患者肾功能衰竭。 6肝