休克专题知识课件.ppt

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。一什么是休克休克是机体受到强烈有害刺激后，因有效循环血量锐减，组织灌注不足，导致全身细胞急性缺氧，进而代谢障碍、器官功能损害，所出现的危急综和征。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。二休克的病因病理绝大多数休克由有效循环血量急剧下降、微循环障碍、组织灌注不足，导致全身细胞急性缺血缺氧引起。有效循环血量取决于心功能、血容量、毛细血管床容量三要素。创伤、失血、感染、过敏、心受损等，若能导致其中1个、2个或3个因素变化，超过了代偿范围，使心排血量降低、血容量减少，外周阻力下降，均可诱发休克。另外，有少数是由G+球菌感染所致的休克，可能是致病菌产生的外毒素引起的休克。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。休克发生示意图严重损伤血容量急性大出血心排血量G菌外周阻力（毛细血管容量）重度感染G菌有效血循环量骤降细胞不能摄取或利用氧微循环障碍真毛细血管网灌流不足急性细胞缺氧文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。乏氧代谢细胞损害脏器功能衰竭休克（危急综合征）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。三休克的分类通常分为低血容量性休克、心源性、过敏性、神经源性、感染性休克五大类。根据病因病理分为低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、复合性休克。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1低血容量性休克最多见,包括失血性休克、失血浆性休克、失液性休克(脱水性)、以失液失血为主的创伤性休克.有效血循环血量绝对不足和相对不足常同时存在.其特点为血压低,中心静脉压低、心排血量低、周围血管阻力高.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2心源性休克多由心肌收缩乏力或舒张受阻,造成心排血量下降引起.当影响到冠状动脉血灌流、心肌缺氧时,休克则进一步加深.见于心肌梗死、心律失常、急性心包填塞等.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3神经源性休克神经源性休克:主要因交感神经调节血管张力的功能障碍,周围因阻力血管骤然扩张,血液滞留于毛细血管床内,有效血循环血量相对不足所致.见于严重精神创伤(如惊吓)、剧烈疼痛、高位腰麻、脊髓损伤、牵拉激惹迷走神经等情况。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4过敏性休克过敏性休克:应用血清制剂青霉素等后发生,由于抗原抗体反应,组胺等释放,使外周小静脉和毛细血管床扩张引起休克.常在使用青霉素血管急剧扩张所致.见于严重精神创伤(如惊吓)、剧烈疼痛、高位腰麻、脊髓损伤、牵拉激惹迷走神经等情况。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5感染性休克由多种因素综合作用引起，以G-感染性休克为最常见.由于体液转移到感染病灶部位，有效循环血量相对不足；细菌的毒素感染激活的体液因子对心肌和血管的直接损害造成了血压低、中心静脉压、心排血量及外周血管阻力随感染休克的不同类型而可高可低。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。四临床表现及分期休克病程分为早中晚三期或轻中重三度.早期(轻度)为代偿阶段,中晚期(中、重度)为失代偿期.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1休克(轻度早期)早期(轻度)休克相当于微循环收缩期,持续的时间短.患者表现出烦躁不安、面色苍白、胸骨皮肤指压征阳性（压后再充盈时间大于2秒）、肢冷、多汗、少尿、过度换气、心跳加快,血压稍高等一系列交感肾上腺素醛固酮系统活跃的代偿现象,因外周动脉收缩、舒张压升高,故脉压缩小.此期若救治及时容易恢复的.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2中期(中度休克)相当于微循环扩张期,持续时间较长,临床就诊多属此期患者.标志是血压下降,同时有表情淡漠、反应迟钝、面色苍白、紫绀、呼吸急促、皮肤湿冷、表浅静脉下陷、脉搏快弱、尿量减少等休克表现.只要抢救措施有力,病情常能好转.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3晚期(重度)休克相当于微循环衰竭期或DIC期.较多见于持续10小时以上的长时间休克或G杆菌所致的感染性休克患者.发生器官功能衰竭是本期的特征,如昏迷、血压不升、缺氧难以纠正、出血倾向、应急性溃疡、少尿或无尿等.病人此时对一般扩容和血管活性药物多无反应,故称顽故性休克或不可逆性休克.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。五休克程度的判断1基本指标(1)血压:反映有效血循环血量.血压下降（收缩压80毫米汞柱）、原有高血压收缩压较原有水平下降30、脉压缩小(脉压20毫米汞柱）伴脉搏增快,表明休克存在.一般血压越低,持续时间越长,则休克越重.休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。而血压回升、脉压增大,提示好转.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(2)脉搏:可粗约估计心排血功能.(3)呼吸:其速率、深浅、节律常随休克轻重而变化.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(4)意识:反映脑组织灌流情况.病人安静、神志清楚、表示脑循环血量充沛.脑细胞缺氧轻,常表现为兴奋;缺氧重常表现为抑制.(5)皮肤色泽和肢体温度:能迅速反应体表组织的灌流量.(6)尿量:正常人的尿量每公斤体重每小时0.5-1毫升,以此来判断尿量的多少来反映肾脏的功能.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2特殊指标(1)中心静脉压(CVP):中心静脉压：是指血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段压力。正常值为6cmH2O-12cmH2O.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3化验指标如红细胞、血红蛋白及红细胞压积、二氧化碳结合力、氧分压等的检测.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。六治疗首先应辨别休克的种类,并采取相应的有效措施,以改善全身组织血液灌流,纠正细胞组织缺氧代谢紊乱,维持生命器官良好功能.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。1一般疗法(1)体位:平卧位,也可以采用V形位,上身及下肢各抬高20度左右,以利呼吸和静脉回流,避免过多的搬动.(2)吸氧:保持呼吸道通畅,常用鼻导管吸氧,氧的流量应大,可达2-8升每分.必要时可用面罩或呼吸机.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(3)补给能量底物:如糖水、胰岛素、ATP等(4)防治感染:感染可能是休克的病因;休克时抵抗力降低,易并发肺部等感染;肠道缺血,粘膜屏障功能受损,尚可致肠菌移位,进入腹腔甚至血液.(5)保温或降温:寒冷时节需要注意保温,但不要进行体表加热,以免皮肤血管扩张影响重要器官血液灌流量;体温过高须适度降温,酷热季节室温宜保持在20度左右.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。2补充血容量休克均有血容量的相对或绝对不足,扩容为抢救休克的基本措施.(1)建立有效的静脉通道:上一般采用两条静脉通道，一条通道保证扩容的需要，予以快速输液；另一路则保证各种药物按时输入，但要注意药物的配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、反应等。(2)液体的选用:电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠度，改善微循环。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。补充血容量：输全血、血浆等。右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也可降低血液黏滞度及疏通微循环。(3)输液的量:休克时间越长补液的量越大.下列指标表示血容量已基本补足,病人由淡漠迟钝或烦躁不安转为清醒安静,指甲口唇由苍白、紫绀转为红润,肢端由湿冷转为温暖,血压回升,脉搏变慢有力,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。颈静脉由塌陷变充盈,每小时的尿量达0.5每公斤体重以上.休克纠正补液可以减速减量.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。3积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，为抗休克的先决条件这是抗休克治疗的根本措施。但处理原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4纠正酸碱平衡休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5碳酸氢钠，具体剂量应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。5应用血管活性药物血管活性物质的应用有两大类。其中一类为升压药物。这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外，休克早期不用。另一类为血管扩张药，常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展而定。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。6消除休克毒素休克时产生的某些体液因子能使细胞受损、血管收缩、毛细血管渗漏、血液凝集、支气管痉挛等,致使休克加深,统称为休克毒素.宜选用(1)肾上腺糖皮质激素有抗炎、抗过敏、抗毒的作用.(2)抗氧化剂为保护细胞膜及溶酶体、线粒体,以大剂量的Vitc应用最广泛.(3)阻断血栓素的合成,休克时前列腺素中的TXA2能强烈的收缩血管并使血小板凝集,可用阿司匹林、654-2、甘露醇等抑制.(4)吗啡受体拮抗剂,休克时-内啡呔等内源性吗啡受体促效剂分泌明显增加,对心血管和呼吸道都有抑制作用.常用的有纳洛酮.文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。7维护重要器官功能多系统器官功能衰竭,为休克的主要死因.保护器官的关键是早期发现休克并积极的有效治疗,尽量缩短休克时间.主要是三大脏器功能的维护,提高心排出血量的能力可用西地兰;预防急性肾功能衰竭可选用低右、速尿、多巴安等;预防急性呼吸功能衰竭又称成人呼吸窘迫综合征,保持呼吸道通畅,吸氧等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。七休理克的护理休克是出血、严重创伤、感染、过敏、心脏疾病等原因引起的急性循环功能不全，组织和器官养合血液灌注不足、微循环淤滞、普通性细胞缺氧，从而使重要器官受损，出现一系列全身反应的病理综合征。其病情复杂变化快、护理的关键是通过严密细致的观察及早发现前期症状、及时救治。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(一)评估1、意识状态、血压、脉搏、呼吸、体温。2、皮肤面色及末梢循环情况。3、尿量（每小时每公斤体重）0.5-1毫升）、尿比重、酸碱度的变化。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(二)急救护理措施1、建立和维持呼吸道通畅。及时吸痰，给氧，必要时给予人工呼吸、气管插管或气管切开。2、取休克卧位，头躯干抬高1520，下肢抬高2030。心原性休克同时伴有心力衰竭的病人取半卧位。3、准备好急救药品，包括强心剂、碱性药物、血浆代用品、升压药、呼吸兴奋剂等。急救器材如：氧气、呼吸机、气管插管、气管套管等。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。4、建立静脉通道，合理安排输液顺序，遵医嘱及时、正确给药等。5、维持体温，注意保暖，减少搬动。意识障碍者按意识障碍常规护理。6、保持环境安静，减少焦虑，空气新鲜，室内温湿度适宜，准确进行护理记录，按医嘱进行观察和急救。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。7、持续检测意识、生命体征皮肤温度及颜色，尤其是血压、心率、中心静脉压的情况。维持正常血容量。8、留置导尿的病人、定时记录尿量和尿比重，了解肾功能。9、监测心、肺、肾、脑、水、电解质、酸碱平衡等情况。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。(三)健康教育1、指导病人如何配合治疗与护理，调动其主观能动性。2、做好心理护理。对神志清醒者给予安慰，尽量保持患者的情绪稳定总之，在抢救创伤性休克患者时必须掌握好抢救病人的基本知识，娴熟的护理操作技术，认真的科学态度，对患者有高度的同情心和责任感，处理及时准确，抓住抢救大好时机，才能提高抢救成功率，使患者早日康复。护理人员的成功护理起着非常重要的作用。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。