脑血管病的高血压管理策略.ppt

脑血管病的高血压管理策略卒中卒中10大可控危险因素中高血压危害最大大可控危险因素中高血压危害最大INTERSTROKE研究：约90%的卒中风险归因于10种可控危险因素Lancet.2010Jul10;376(9735):112-123.卒中危险因素人群归因危险度（99%CI）OR高血压34.6%(30.4%-39.1%)2.64吸烟吸烟18.9%(15.3%-23.1%)2.09腰臀比腰臀比26.5%(18.8%-36.0%)1.65饮食饮食18.8%(11.2%-29.7%)1.35规律体力活动规律体力活动28.5%(14.5%-48.5%)0.69糖尿病糖尿病5.0%(2.6%-9.5%)1.36饮酒饮酒3.8%(0.9%-14.4%)1.51心理因素心理因素4.6%(2.1%-9.6%)1.30心脏原因心脏原因6.7%(4.8%-9.1%)2.38ApoB/ApoA124.9%(15.7%-37.1%)1.892卒中急性期降压是否合理的生理学观点分歧反对者的观点支持者的观点SaverJL.JAMA.2014Feb5;311(5):469-70早期降压可能因为局部缺血造成脑动脉自动调节功能受损进而减少侧枝循环，并进一步增加脑梗死面积降低血压能够减少脑水肿，阻止脑梗死的出血性转化，预防并发心肌损伤并加速向长期抗高血压治疗的过度CATIS研究中国急性缺血性卒中患者降压治疗研究单盲，盲化终点、随机临床研究纳入4071例伴收缩压升高的急性缺血性卒中(48小时)患者，随机分为降压治疗组(n=2038)和对照组(n=2033)治疗组24H降低10%-25%收缩压，7天降压目标140/90mmHg。一级终点：随机化后14天或出院死亡和严重残疾复合终点HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311(5):479-89.CATIS研究：缺血型脑卒中患者急性期降压治疗不增加死亡，伤残等不良事件的风险HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311(5):479-89.死亡或严重残疾(随访14天或出院)死亡或严重残疾(随访3个月)终点事件发生率(%)P=0.93P=0.98CATIS研究结论对于急性缺血型脑卒中患者，降压治疗并不能改善预后 对于发生缺血性卒中患者，在卒中发生急性期(48小时内)启动降压治疗是安全的，不会增加死亡，伤残等不良事件的风险HeJ，etal.JAMA.2014Feb5;311(5):479-89.SCAST研究 随机，安慰剂对照，双盲试验随机，安慰剂对照，双盲试验 20292029例来自九个北欧国家例来自九个北欧国家146146个招募中心，个招募中心，1818岁以上，岁以上，急性卒中急性卒中(30(30小时小时)(缺血性或出血性缺血性或出血性)且收缩压且收缩压 140mmHg140mmHg的患者被随机分配到坎的患者被随机分配到坎地沙坦或安慰剂地沙坦或安慰剂(1:1)(1:1)，坎地沙坦第，坎地沙坦第1 1天剂量天剂量4mg,3-74mg,3-7天剂量天剂量16mg,16mg,随随访访6 6个月个月研究终点：心血管复合终点(心血管死亡、心肌梗死、卒中)和mRS评分评估卒中预后情况SandsetEC，etal.Lancet.2011Feb26;377(9767):741-50.SCAST研究3年长期随访结果:急性卒中患者使用坎地沙坦治疗无显著获益SCAST：3年结果终点事件发生率(%)P=0.19P=1.00心血管事件心血管死亡SandsetEC，etal.Lancet.2011Feb26;377(9767):741-50.SCAST研究结论SCAST研究3年随访结果显示2组在血管事件上没有显著性差异，尽管在降压治疗组有轻度获益倾向，死亡结果则完全中立研究显示卒中急性期没有应用坎地沙坦常规降血压的指征卒中急性期：血压管理尚存争议卒中急性期：血压管理尚存争议Stroke.2013 Jan 31.Epub ahead of print.中华神经科杂志,2010,43(02):146-153.AHA/ASA 2013年缺血性卒中早期管理指南血压升高并适合进行rtPA溶栓者，应使收缩压185mmHg、舒张压110mmHg；血压急剧升高又不接受纤维蛋白溶解者，合理的降压目标是24小时内将血压降低15%；若非24小时内收缩压220mmHg或舒张压120mmHg，则不需要降压治疗。102014 中国急性缺血性卒中诊治指南中国急性缺血性卒中诊治指南11最新研究和指南对于卒中急性期血压管理带来的临床指导意义卒中急性期降压治疗无心血管获益，但是也不会增加死亡，伤残等不良事件的风险，所以卒中急性期血压降压治疗是安全的，可以用于溶栓之前的血压控制急性缺血性卒中患者高血压的调控应遵循个体化、慎重、适度的原则 只有当收缩压大于只有当收缩压大于185mmHg185mmHg或舒张压大或舒张压大105mmHg105mmHg，才推荐开始降压治疗，且降压幅度应小于15%最新研究和指南带来的临床指导意义卒中急性期血压升高的多机制：脑组织缺血卒中急性期血压升高的多机制：脑组织缺血3h时，时，大多数患者出现血压反射性升高。大多数患者出现血压反射性升高。既往高血压病史低氧的生理反应颅内压增高膀胱充盈卒中应激心理紧张疼痛高温卒中后的情感障碍13血压和脑血流调节（血压和脑血流调节（BaylissBayliss效应）效应）MAPMAP=DBP+1/3PP在在60160Hg时时,脑血管可通过自身调节的机脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。制使脑血流量保持恒定，保证脑组织血液供应。Bp220/120mmHg或或160mmHg时,可因毛细血管压过高而引起脑水肿，甚至危与生命。因此应根据平均动脉压进行血压的合理调整。Bayliss效应15多数学者一致认为多数学者一致认为 按照卒中的自然病程，在发病4-10d后血压有自然下降的趋势，其中2/3的患者可在发病1周后血压恢复至卒中前水平。脑梗死急性期的血压不主张快速降至正常,而是应在1周内维持在相对较高的水平，保持足够的灌流,直到侧枝循环的建立。16 缺血性卒中急性期的血压管理缺血性卒中二级预防的血压管理黛力新在卒中血压控制的应用价值脑出血急性期的血压管理17HR=0.5995%CI(0.39-0.89)P=0.0140%ACCORD试验：强化降压进一步减少卒中试验：强化降压进一步减少卒中40%强化降化降压（SBP120mmHg）常常规降降压（SBP140mmHg）ACCORD试验再次证实，降压可以减少卒中发生，强化降压SBP120mmHg获益更多。NEnglJMed2010;362:1575-85.每年卒中发生率（每年卒中发生率（%）18ACTION研究回顾性分析：研究回顾性分析：血压控制率越高，心脑血管事件发生率越低血压控制率越高，心脑血管事件发生率越低 主要疗效终点主要疗效终点 任何心血管事件任何心血管事件心肌梗死心肌梗死致残性卒中致残性卒中EuropeanMeetingonHypertension.June17-20,201125%(n=1566)25-50%(n=1419)50-75%(n=1419)75%(n=2830)血压控制率事件发生率（事件发生率（%）事件发生率（事件发生率（%）19PROFESS研究：研究：卒中患者血压控制最佳收缩压或为卒中患者血压控制最佳收缩压或为120140mmHg35个国家个国家695个中心个中心20330例患者例患者 JAMA,2011,306:2137-2144.11.21.41.6校正后的卒中复发风险比校正后的卒中复发风险比1.101.232.081.29对照对照(95%CI:0.95-1.28)(95%CI:1.07-1.41)(95%CI:1.83-2.37)(95%CI:1.07-1.56)120mmHg (n1919)120130mmHg (n3982)130140mmHg (n6004)140150mmHg (n4520)150mmHg (n3905)1.82.02.22.420SPS3研究：不同降压目标值对腔隙性脑卒中预后的影响8个国家81家医疗中心 3020例腔隙性卒中，分为常规降压组(收缩压130149mmHg，n=1519)和强化降压组强化（收缩压33%growthinICHvolume30ATACH（2004-2008）快速降压试验（2004-2006）INTERACT1（2005-2007）INTERACT2（2005-2007）StudyDesignNoofCasesInclusionCriteriaInterven-tionOutcomes604042839Prospective,multicenter,randomized,safety,efficacystudy,open-labelProspectiveRandomized,Parallelassignment,safety,efficacystudy,open-labelProspectiverandomized,multicenter,parallel-assignment,safety,open-labelICHonCT6hofonsetSBP170mmHgGCS8ICHonCT6hofonsetSBP150220mmHgICHonCT6honsetSBP150220mmHgPatientsrandomizedto3tiersofSBPReductionwithIVNicardipine：170200mmHg、140170mmHg、110-140mmHgPatientsrandomizedto2targetgroupsviaIV：Control:BP180mmHgIntensivetherapy:BP140mmHgPatientsrandomizedto2targetgroupsviaIV：Control:BP180mmIntensivetherapy:BP140mmHgstandardtreatmentMAP110130mmHg；aggressiveBPloweringMAP110mmHgTargettreatmentgoalsmaintainedfor1824hpostictus.SafetyandtolerabilityachievedTargettreatmentgoalsmaintainedfor24hsafetyandtolerabilityachieveddeathanddependencyphysicalfunctiononthemodifiedRankinScale42ICHonCT8hofonsetADAPT（2010-2012）75ICHonCT220mmHg的ICH患者，在持续性静脉输注和密切监测血压的情况下，进行积极降压治疗是合理的。（IIb类推荐，C级证据；新增推荐内容）332014 中国脑出血诊治指南中国脑出血诊治指南应综合管理脑出血患者的血压，分析血压升高的原因，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。（I级推荐，C级证据）当急性脑出血患者收缩压220mmHg时，应积极使用静脉降压药物降低血压；当患者收缩压180mmHg时，可使用静脉降压药物控制血压，根据患者临床表现调整降压速度，16090mmHg可作为参考的降压目标值。（级推荐，C级证据）早期积极降压是安全的，其改善患者预后的有效性还有待进一步验证。（级推荐，B级证据）在降压治疗期间应严密观察血压水平的变化，每隔515分钟进行1次血压监测。（I级推荐，C级证据）34 缺血性卒中急性期的血压管理缺血性卒中二级预防的血压管理黛力新在卒中血压控制的应用价值脑出血急性期的血压管理35氟哌噻吨(Flupentixol)0.5mg美利曲辛(Melitracen)10mg 黛力新基本信息有有效效成成分分36目前已经有专利研究表明：通过与一种五羟色胺受体拮抗剂联合给药可以加强氟苯氧丙胺、芬拉可新、米那西兰和度洛可赛停在增加五羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺，特别是五羟色胺有效性方面的作用美国礼来公司的经典抗抑郁药百忧解与其公司抗精神分裂药奥氮平联用发现，能够同时提高突触间隙多种神经递质的含量，因而，不仅能够提高治疗抑郁的有效率且能够提高治疗抑郁的起效时间 药物的增效作用黛力新的两种成分，氟哌噻吨和美利曲辛正符合了最新的研究方向，小剂量的抗精分药物和抗抑郁药物联合，共同提高5-HT、DA和NE的含量，达到迅速起效治疗抑郁的作用37突触后膜D1受体氟哌噻吨大剂量小剂量突触前膜D2受体（自身调节受体）降低DA能活性促进DA的合成和释放，增加突触间隙DA含量美利曲辛抑制突触前膜对NE和5-HT的再摄取作用增加突触间隙中的单胺类递质含量抗焦虑抑郁作用部位作用部位作用结果作用结果作用部位作用结果 黛力新核心药理作用基基础药理理38拮抗NE 2受体抑制NE重吸收突触间隙NE含量解除2受体对5-HT神经元细胞的抑制拮抗5-HT受体阻断5-HT重吸收突触间隙5-HT含量拮抗D2受体促进DA的合成与释放突触前膜储存DA的囊泡中含有NE突触间隙DA含量 黛力新核心药理作用三三种种递质相相互互作作用用39心血管疾病患者中心理障碍的躯体表现胸痛 焦虑可以引起胸痛，此时抗心肌缺血的药物不一定有用，而抗焦虑药物治疗常会有效果。胸闷和气急 Morris等对主诉胸闷气促的心内科患者随访6个月，发现其中86.9%有显著的烦躁、焦虑症状，其中1/3的患者经常在夜间出现阵发性呼吸困难，伴有心动过速、大汗，甚至肢体发抖，按心衰治疗并不能有效终止发作，加用抗焦虑抑郁药物后可快速缓解症状。高血压和心动过速 焦虑、紧张、恐惧的患者，由于释放儿茶酚胺增多，可表现为间歇性高血压或心动过速，如果仅针对高血压或心动过速治疗，常得不到满意的效果，加用抗焦虑药物有助于症状的改善。40 黛力新结合常规降压药物治疗原发性高血压疗效显著结论：黛力新结合常规降压药物治疗原发性高血压疗效显著，并减少抗高血压药物的用量，明显缓解焦虑抑郁情绪与其它躯体症状。周伯荣等.抗焦虑抑郁药物对更年期女性高血压患者的协助治疗.中华高血压杂志2007,15（1）:53-5641 ThanksThanks！医学资料仅供参考,用药方面谨遵医嘱