急性胰腺炎教案.doc

【复习】
▲提问：1.肝性脑病的分期，饮食护理？
第四章 消化系统疾病病人护理
第十一节 急性胰腺炎
评估病人
【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。
【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？
概念：急性胰腺炎
―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。
由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。
一、病因与发病机制
（一）病因
1．胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。
▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。
2．胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。
3．十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。
4．酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。
▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。
5．手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。
6．其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。
（二）机制
（三）分型
1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。
2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。
二、临床表现★
1．症状
（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。
突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。
（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。
（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。
▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。
（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。
（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。
▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。
2．体征
（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。
（2）重症AP病人：
上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。
血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。
肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。
低血钙，可引起手足抽搐。
3．并发症 见于重症AP病人。
（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。
（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。
三、检查及诊断
（一）检查
1．血象 多有白细胞增多。
2．血、尿淀粉酶：
血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。
尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。
3．血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。
4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。
5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。
（二）诊断要点
相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高
制定计划
四、治疗要点
（一）轻症AP治疗
1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。
（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。
（2）应用抑制胰腺分泌的药物：
1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。
2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。
2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成 仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。
3．镇痛 常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。
4．抗生素 对于胆源性AP常规使用抗生素。
（二）重症AP治疗
1．禁食时间长 重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。
2．应用抗生素。
3．生长抑素和胰酶抑制剂 减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。
奥曲肽，加贝酯
4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。
常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。
5．镇痛 同轻症AP。
6．糖皮质激素 一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。
7．营养支持 先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。
（三）外科治疗 内科治疗无效有严重并发症的。
实施护理
五.护理诊断及措施
（一）护理诊断
1．疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。
2．有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。
3．体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。
4．潜在并发症：肾衰、心衰、ARDS、DIC等。
（二）护理措施★
1.休息与活动 ：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。
2.饮食：
（1）禁饮禁食1～3天
对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同时让病人了解暴饮暴食、大量饮酒是本病的诱因，取得病人合作。
（2）胃肠减压护理。
3．腹痛护理。
（1）休息：避免衣服过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。
（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。
（3）心理护理：安慰病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。教会病人放松技巧，用听音乐、与人交谈等方式分散注意力，减轻疼痛。
（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。
（5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。
4.病情观察：
生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量 血电介质，腹部体征等。
6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。
积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。
7.健康指导 疾病知识指导＋饮食指导。
效果评价
评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。
【小结】
AP是胰腺自身消化的化学性炎症。主要症状是腹痛，重症AP表现严重，并有休克、腹膜炎、Grey—Turner征、Cullen征、低血钙，死亡率高。禁食及胃肠减压是最基本的治疗方法，还可用H2受体拮抗剂、生长抑素、抑制胰酶活性药、镇痛药、抗生素等。护理重点是饮食护理、腹痛护理。
【作业布置】
1、不符合急性胰腺炎腹痛特点的是：
A、常在酗酒或暴食后起病； B、疼痛位于中上腹；
C、呈间歇发作性钻痛或刀割样痛； D、疼痛可向腰背部放射；
E、伴频繁呕吐。
2、以下急性胰腺炎的症状描述哪项正确？
A、腹痛常位于剑突下 B、疼痛常呈阵发性
C、仰卧位时疼痛可减轻 D、当有腹膜炎时疼痛被局限
E、少数年老体弱者有时疼痛轻微
3、急性胰腺炎病人禁食期间，不正确的护理是：
A、鼓励病人大量饮水、以防脱水； B、做好口腔护理
C、安慰病人 D、协助病人取舒适体位
E、静脉滴注适量生理盐水
4、评估急性胰腺炎病人的病情，哪项最能说明预后不佳？
A、体温存39℃ B、腹肌紧张 C、手足抽搐 D、黄疸
E、合并代谢性酸中毒